脑梗死的5大CT征象
脑梗塞的影像学征象
致密动脉征【英文】The dense artery sign【又名】大脑中动脉高密度征(The hyperdense middle cerebral artery sign；The hyperdense MCA sign;The dense middle cerebral artery sign；The hyperattenuating MCA sign ；HMCA sign ；HMCA)【表现】CT平扫征象，表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。
【解释】致密动脉征是大脑动脉(常见于大脑中动脉)阻塞导致脑梗塞的间接征象。
高密度的成分代表大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。
流动血液的CT值大约是40 Hu，与血红蛋白浓度线性相关,栓塞时血栓内血浆浓缩，血栓的CT 值大约是80 Hu，呈现高密度。
【讨论】致密动脉征，文献认为系血栓所致,其密度(77-89Hu)介于正常血管( 35- 60HU )与钙化斑(114-321Hu)之间，常见于心源性脑梗塞。
大脑中动脉第一段（M1）位于侧裂内,动脉阻塞的机会也较多，从而卒中后显示此征的机会较多，目前已有较多学者进行研究，故又称此征为“大脑中动脉高密度征”。
实际上大脑内的动脉均可发生栓塞而导致脑梗塞，因此，称“致密动脉征”更为恰当。
CT常为急性脑梗塞的首选检查方法，但是，在梗塞后的先头几个小时，CT常表现正常。
当早期缺血性梗塞的影像改变出现时，一开始常为隐蔽的并随时间而明显，熟悉一些急性梗塞的影像征象有助于识别其病因。
在一些研究中，大脑中动脉分布区有脑梗塞的病人，约22.6% -61%出现HMCA 征。
血管造影提示，HMCA征最可能的原因是血栓栓塞。
大脑中动脉阻塞的早期征象包括HMCA征，豆状核征、岛带消失征、低密度灶、占位征及皮质征，这些征象在梗塞后6小时可变得明显，HMCA征从理论上讲可在血管阻塞时就能在CT图像上看见，早于急性脑卒中的其他改变。
脑梗死的影像诊断与鉴别诊断
的影像诊断与鉴别诊断
概述
脑梗死为缺血性脑血管疾病最常见的一种 又名缺血性脑卒中,以50-60岁多见 。
各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,脑组织缺血 缺氧性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的表现。
临床症状以猝然昏倒 、不省人事 、半身不遂、言语障碍、智 力障碍为主要特征。 实验室检查无特异性 ，脑脊液可有蛋白增高。
病因
脑动脉粥样硬化：最常见，约占脑梗死的90% 高血压是公认的最重要的独立危险因素
血液高脂质 、吸烟 、糖尿病 、凝血机制异常等引起血流缓慢， 血栓形成 脑血管炎 脑动脉瘤、AVM 、房颤等心脏疾病形成血栓脱落 颅脑手术 、插入导管和穿刺导致血管损伤；脑血管发育不良
脑血管本身疾病＞心脏病＞血液病和其他病
0 脑实质低密度影及灰白质分界模糊或消失 。脑灰质密度轻度降低，局部脑组织肿胀， 4 表现为局部脑组织脑沟变浅 、消失，灰白质界限不清，脑组织表面光整。
CT
早期表现（24小时内） 12h
0
12h ，脑细胞坏死 。血脑屏障开始破坏 ，此时1/2的
5
患者局部显示低密度灶
CT
动脉致密征
豆状核模糊征
岛带征
1
最后与CSF相等。
0 2
脑萎缩。
MRI
MR
最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 DWI及T2WI信号增高
> 24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号
3~5d：水肿及占位效应明显
慢性期：软化灶形成 、脑萎缩
可用于区别新旧梗死灶：
DWI
超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号
急性期：细胞器肿胀，出现血管源性水肿， DWI呈明显高信号
脑梗死核心金标准
脑梗死核心金标准
脑梗死的核心金标准包括以下几个方面：
1. 临床症状：脑梗塞患者可能出现的症状包括头晕、乏力、困倦感等脑缺氧症状，以及言语功能障碍、运动感觉功能障碍、吞咽障碍等脑神经损伤后病理症状。
2. 神经系统查体：患者的查体结果可能有巴氏征阳性、克氏征阳性、肌腱反射异常、共济失调等情况，这些都是神经系统损伤后的病理症。
3. 影像学检查：这是诊断脑梗塞的金标准，包括核磁共振和CT 检查。
这些影像学检查可以发现明显的缺血梗死灶，明确病变的血管梗塞部位，以及梗死灶的数量和面积等。
其中，核磁共振比头颅CT 的敏感度更高。
4. 病史：有无脑血管病危险因素，如高血压、酗酒、基础心脏病、高脂血症等。
5. 起病形式：是否突然发病。
请注意，以上信息仅供参考，如有任何健康疑虑或症状，应及时向医疗专业人士寻求帮助和建议。
大面积脑梗死的早期CT诊断分析
大面积脑梗死的早期CT诊断分析
脑梗死是一种导致脑部功能缺陷的疾病，由于它的病情严重，需要尽早进行诊断和治疗。
早期CT诊断是一个非常重要的工具，它可以帮助医生确定是否存在脑梗死，以及患者的病情程度。
本文将介绍大面积脑梗死的早期CT诊断分析。
首先，大面积脑梗死的临床表现是非常明显的。
患者可能会出现突然的面瘫、言语不清、肢体乏力等症状，这些表现都与脑部损伤有关。
在进行CT扫描时，医生应该注重观察这些表现，以便更精确地确定患者的病情。
其次，大面积脑梗死的早期CT诊断需要关注一些特征性的影像学表现。
脑梗死的病变区域常常呈现为灰白质交界区域的低密度区，形状呈现出一个“楔形”或“锥形”。
同时，患者的脑室系统也会出现不同程度的扩张，且一侧或双侧半球的鞍上、脑后和内囊等区域
常常呈现不同程度的低密度影像。
在这些影像学表现的基础上，医生可以判断患者是否存
在大面积脑梗死，并且将其与其他神经系统疾病进行区分。
最后，大面积脑梗死的早期CT诊断需要综合考虑患者的临床表现、影像学表现和病理生理学变化等因素。
医生应该注意到，脑梗死的病情进展往往非常快，因此需要尽早对其
进行诊断和治疗。
在诊断过程中，医生应该注意到患者的一些重要信息，如病史、症状持
续时间、是否存在半身不遂等症状，这些都可以帮助确定诊断。
总之，大面积脑梗死的早期CT诊断对于患者的生命和健康都有着至关重要的意义。
在日常工作中，医生应该密切关注患者的临床表现和影像学变化，及时判断病情，制定合理
的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
脑梗塞的影像学诊断
缺血性脑梗塞早期CT征像
脑灰白质界限消失 脑沟裂变浅、消失 动脉致密征 岛带征 脑组织密度减低
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
岛带征
岛叶密度减低并肿胀。 对大脑中动脉区梗塞， 这是一个非常有提示意 义但又很细微的早期征 像（容易漏掉）。 这个区域对脑缺血是非 常敏感的，因为它们远 离侧枝循环。
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
顶枕沟分 顶、枕叶
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
顶枕沟 分顶、 枕叶
横断位
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
矢状位
冠状位
大脑内部结构—基底核、丘脑
位置：位于两侧大脑半球的白质内，
靠近脑底。
基底核组成：组成尚有争论，通常认为由
DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散
受阻，基底节同时受累
脑梗死（6小时）超急性期
相当于CT 的动脉致
密征
T2WI
T1WI
常规MRI：信号未见明显异常.病变区脑回增厚、脑沟变窄， 右侧大脑中动脉水平段起始段以远血管流空消失。
脑梗死（6小时）超急性期
T2WI FLAIR
病变区脑回增厚、脑沟变
脑室系统
室间孔 导水管
脑干和小脑
小脑组成 小脑半球 小脑引部
脑干组成： 中脑 脑桥 延髓
脑干和小脑
脑动脉系统
颈内
脑
脑梗死超早期CT表现(体现水平的时候到了!!)
男性，71岁，左侧肢体无力2小时，既往健康状况良好。
发病后立即查CT：从这两张片子看，都没有很明显的病灶，但仔细看可见右侧颞顶叶片状低密度影，脑沟回模糊、皮髓分界不清，1天后复查CT：所谓的超急性脑梗死（临床根据发病时间，目前认为为6H以内）在病理学上是脑细胞毒性水肿时期。
此时，血脑屏障完整。
在影像学上要注意有无脑局部肿胀的表现。
CT：注意双侧脑沟是否对称，双侧内囊和外囊是否清晰可见，岛叶与外囊是否可以区分。
MR：T1WI上要注意双侧脑沟是否对称，脑回是否有增粗表现。
此外还要注意血管是否异常。
图1－2为超急性期CT表现。
病变在那一边？图3－4为MR的T1WI和T2WI，你能看到局部脑肿胀么？图1 图2图3 图4图1：左侧外囊与岛叶分界不清。
图2：左侧脑沟明显变浅。
图3：左侧岛叶盖部的脑回可见增粗；图4：左侧外侧裂内的血管流空影消失。
上述表现为超急性期脑梗死的表现。
病理基础为细胞毒性水肿。
脑梗塞早期的CT征象：1、动脉高密度征（致密动脉征）：表现为一段动脉密度增高，CT值高于正常动脉，而低于动脉粥样硬化斑，其形成机制商不清，主要见于大脑中动脉及其主要分支，其次是椎-基底动脉。
2、岛带征：脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的密度影。
3、豆状核征：豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低。
4、皮质征：皮质局限性密度减低，与脑白质密度一致。
5、早期低密度改变。
6、占位效应。
以上表现多与脑动脉闭塞后引发的细胞内水肿和血管源性水肿有关，属非特异性表现，其中豆状核征、岛带征、皮质征及早期低密度改变是诊断早期脑梗塞的可*指征，动脉高密度征、占位效应不能单独作为诊断依据。
另外：诊断时需密切结合病史、病征。
梗塞灶的CT表现时间的早晚，除与CT分辨率和诊断水平有关外，还取决于梗塞灶的大小、部位和缺血程度等。
豆状核征：左偏瘫1.5小时，CT平扫示右侧豆状核密度降低与白质一致2天后复查，右侧豆状核区明显低密度影岛带征：左偏瘫5小时，CT平扫右侧脑岛带区灰质密度降低与白质一致33小时后复查，脑岛带区程明显低密度影皮质征：偏瘫5小时，CT示右额颞皮质呈楔形密度减低与白质一致A 71岁男性左大脑中动脉梗塞后1.5小时CT所见。
超早期脑梗死CT分析
临床军 医杂志 ， ２ ０ ０ ９ ， ２ （ ０ ２ ）： ４ ５ － ４ ６ ．
现不到异 常的存 在 。脑 实质 的 大部分 或者 一小 部分 出现 血 液灌 注的下降 ， 则会 导致 脑缺 血 的发 生 ， 而持续 性 的脑 缺血
会导致脑 梗塞的发 生 。脑 梗死 发生 和发 展属 于一 系列 动态
一
［ ２ ］ 金瑞红 ． 磁 共振弥散 加权 成像 （ Ｄ Ｗ Ｉ ） 技术 在超 急性期 脑梗 塞 应用研 究． 齐齐哈尔医学院学报 ， ２ ０ ０ ９ ， ８ （ １ ４ ） ： ２ ３ － ２ ４ ．
梗塞发 生 ６小 时 以内 ， 是 治疗 脑梗 塞和 减少 并发 症 、 后遗 症 的关键 时期 。因此 ， 超早 期脑死塞 Ｃ Ｔ诊断检查 的意 义重大 。 超 早期脑梗塞主要有 以下 几种 Ｃ Ｔ征象 ： 低 密度灶 ， 即脑
３ 讨 论
叶皮层密度 出现下 降 ， 接近于 白质密度 ； 占位征 ， 患者 的局部 脑组织 出现肿胀 ， 这 与细胞 的毒 性水 肿存 在关 系 ， 细胞 外 的 水分子进入到 细胞 内， 导致 细胞 水肿 的发 生 。ｃ Ｔ显 效局
限 区域脑 沟完 全消失 ， 同时基 底节 区表 现不对 称 ， 且 脑室 受 累、 中线结构发生移位 ； 致密动脉征 ， 主要 表现为 在大脑 中动
脑梗死的CT影像诊断与鉴别诊断
脑梗死
l 脑血管壁病变、血液成分异常、心脏病和血流动力学 改变等导致脑血液供应障碍引起缺血/缺氧，导致脑组 织局限性缺血缺氧性坏死与脑软化。
l 机制：缺血达一定程度后,神经细胞会发生Na+-K+ATP酶功能丧失,细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破 坏等。
l 常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状。
l 腔隙性脑梗死与软化灶、血管周围间隙等鉴别， 需结合临床，必要时可行增强扫描。
l 出血性脑梗死与静脉性脑出血鉴别，后者静脉 窦可见血栓，多位于皮层、皮层下，形态不规 则，边界不清。
分水岭性脑梗死
腔隙性脑梗死
出血性脑梗死
缺血性脑梗死的早期CT征象
l 动脉致密征。 l 豆状核模糊征。 l 岛带征。 l 脑实质低密度及灰白质分界模糊或消失。
动脉致密征
豆状失
鉴别诊断
l 动脉闭塞性脑梗死与胶质瘤、脑炎等鉴别，根 据年龄、病变的形状和强化特点可鉴别。
分类
Ø 缺血性脑梗死： l 动脉闭塞性脑梗死：颅内外大中动脉及其主要分支因 血栓形成或栓子阻塞而造成的脑梗死。 l 分水岭性脑梗死：脑内大血管的毛细血管分布的交界 区发生的脑梗死。 l 腔隙性脑梗死：脑穿支动脉闭塞引起的小梗死灶，直 径5-15mm,好发基底节区和丘脑区。 Ø 出血性脑梗死。
动脉闭塞性脑梗死
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脑梗死的5大CT征象
导语：通过几个典型的病例一起来学习一下脑梗死的5大CT征象。
脑梗死是最常见的脑血管疾病，占脑卒中的75%，早期诊断和治疗是降低其病死率、致残率的关键。
根据发病时间脑梗死可分为5期：超急性期（<6 h）、急性期（6="" h-3="" d）、亚急性期（3="" d-10="" d）、早期慢性期（10="" d-1个月）、晚期慢性期（="">1个月）。
起病6 h以内的超急性期脑梗死的诊断或提示诊断尤为重要。
虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有一定的帮助。
脑血管意外患者一般情况下均需行急诊CT 平扫，以区分脑出血及脑梗死，并指导下一步治疗，因此CT平扫仍是最常用的颅脑影像学检查方法。
脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。
脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。
CT平扫出现以下几种征象可提示脑梗死：脑动脉高密度征；豆状核模糊征；岛带征；脑实质低密度及局部脑肿胀征。
一、大脑中动脉高密度征
大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血栓。
一般好发于大脑中动脉起始部，血栓形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全闭塞、血流中断。
图1基底动脉及双侧大脑中动脉硬化
图2右侧大脑中动脉高密度征
诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性和假阳性，如果两侧都增高或一侧稍高于另一侧，而临床上无脑血管意外症状，应视为脑动脉硬化，其CT值一般在55 HU以下，呈条形“细眉状”影，一般基底动脉密度也同时增高（图1）。
大脑中动脉高密度征CT值多在60-
90 HU，呈僵硬的“杵状”影。
病例1
患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。
于晚上11点半做CT检查。
右侧大脑中动脉高密度征，右颞叶密度较左侧稍减低两天后复查：
右额颞叶可见片状高、等、低混杂密度影，边界欠清
二、豆状核模糊
由于基底节的细胞毒性水肿所致，此征象说明近端的大脑中动脉闭塞使豆纹动脉血流受限，可见于梗死发作1 h之内。
图3左侧豆状核模糊
病例2
神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状2 h。
右侧豆状核边缘模糊，密度稍减低CT检查后半小时MRI检查：
T2WI
FLAIR
右侧豆状核在T1WI及FLAIR上未见明显异常，在T2WI上信号稍增高，边界不清，在DWI上呈明显高信号。
三、岛带征
岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。
病例3
今早8点左右患者出现失语，右侧肢体活动不灵，于11点送入我院，患者有风心病、房颤。
左侧岛叶密度稍减低，边界不清8天后复查：
左侧岛叶及基底节区可见稍高、低混杂密度影，边界不清
四、低密度征
脑实质密度降表现为脑灰质密度轻度降低，由于超早期梗死病变区的血管源性水肿比较轻，脑实质密度减低程度较小，因此，在观察时要用较窄的窗宽及合适的窗位，且双侧对比才能发现，当双侧相同部位CT值差值1.8 HU以上，在排除其他病变的基础上，可诊断超急性期脑梗死。
病例4
6 h前患者突然出现左侧肢体活动不灵，行走困难，跌倒在地，头部着地，伴头晕、呕吐。
右侧颞顶叶可见大片状稍低密度影，边界不清
当天MRI检查：
右颞顶叶可见大片状异常信号，在T1WI上呈等信号，在T2WI、
FLAIR及DWI上呈高信号
五、局部脑肿胀
局部脑组织肿胀，表现为局部脑组织脑沟变浅、消失，脑组织表面光整,病灶呈扇形或斑片状。
其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称；②局部脑沟消失；③脑室受压变形，当病变位置靠近脑室时，相邻的脑室受压变窄。
病例5
患者家人代诉患者于晨起7点左右无明显诱因出现失语，伴右侧肢体无力，无恶心、呕吐、抽搐，于今日8：58由我院救护车接入我科。
左侧颞叶密度稍减低，左侧外侧裂池变浅24 h后复查：
左侧额颞顶叶可见大片状低密度影，边界欠清，左侧大脑中动脉可见高密度征。