散发性包涵体肌炎1例报告
遗传性包涵体肌病
遗传性包涵体肌病
高云鹰;王朝霞;张巍;袁云
【期刊名称】《中国现代神经疾病杂志》
【年(卷),期】2005(5)6
【摘要】遗传性包涵体肌病是1993年Askanas等在研究包涵体肌炎的过程中首先提出的一组以肌纤维内出现异常管丝状包涵体为特征性病理改变的遗传性骨骼肌疾病，由于家族性和缺乏炎性细胞浸润而不同于散发性包涵体肌炎。
多在成年发病，以缓慢发展的四肢无力和肌肉萎缩为主要表现。
近年相继发现许多具有隐性和显性遗传特点的遗传性包涵体肌病，其基因和蛋白性质逐渐被阐明，改变了一些疾病的传统分类。
现将遗传性包涵体肌病的基因改变、临床和病理改变特点简述如下（表1）。
【总页数】3页(P409-411)
【作者】高云鹰;王朝霞;张巍;袁云
【作者单位】河北省张家口市北方学院第一附属医院神经内科,075000;100034,北京大学第一医院神经内科;100034,北京大学第一医院神经内科;100034,北京大学第一医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R6
【相关文献】
1.遗传性包涵体肌病8例临床分析 [J], 田冉;陈金亮
2.常染色体隐性遗传性包涵体肌病 [J], 高云鹰;王朝霞;张巍;袁云
3.遗传性包涵体肌病一例 GNE突变的检测 [J], 田杰;李玉生;杨志华;骆海洋;毛澄源;许予明;史长河
4.遗传性包涵体肌病研究进展 [J], 鲁向辉;蒲传强
5.遗传性包涵体肌病的基因研究进展 [J], 张羽彤(综述);蒲传强(审校)
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伴发发作性昏睡的神经元核内包涵体病1例并文献复习
文章编号：１００３ ２７５４（２０２３）０３ ０２４７ ０３ 中图分类号：Ｒ３３８．６３ ｄｏｉ：１０．１９８４５／ｊ．ｃｎｋｉ．ｚｆｙｓｊｊｂｚｚ．２０２３．００６２伴发发作性昏睡的神经元核内包涵体病１例并文献复习张红梅１， 仇 露１， 冀 红１， 杨 琼１， 张玲斌１， 吴云成２， 王爱菊１ 关键词： 神经元核内包涵体病； 发作性昏睡； ＤＷＩ高信号； ＮＯＴＣＨ２ＮＬＣ基因 Ｋｅｙｗｏｒｄｓ： Ｎｅｕｒｏｎａｌｉｎｔｒａｎｕｃｌｅａｒｉｎｃｌｕｓｉｏｎｄｉｓｅａｓｅ； Ｐａｒｏｘｙｓｍａｌｌｅｔｈａｒｇｙ； ＤＷＩｈｉｇｈｓｉｇｎａｌ； ＮＯＴＣＨ２ＮＬＣｇｅｎｅ 收稿日期：２０２２ １２ １０；修订日期：２０２３ ０１ １１作者单位：（１．象山县第一人民医院医疗健康集团神经内科，浙江宁波３１５７００；２．上海交通大学医学院附属第一人民医院神经内科，上海２０００８０）通讯作者：王爱菊，Ｅ ｍａｉｌ：ｏｍｅｇａ８２８１＠１６３．ｃｏｍ 神经元核内包涵体病（ｎｅｕｒｏｎａｌｉｎｔｒａｎｕｃｌｅａｒｉｎｃｌｕｓｉｏｎｄｉｓ ｅａｓｅ，ＮＩＩＤ）是一种以嗜酸性透明包涵体为特征的神经退行性病变［１］，核内包涵体存在于中枢、外周和自主神经系统细胞中，也存在于内脏器官细胞中，包括心肌细胞、骨骼肌细胞、平滑肌细胞、肝细胞、肾小管、肾上腺髓质和脂肪细胞等［１］。
因为其高度多变的临床表现，ＮＩＩＤ被认为是一种异质性疾病，一直很难被诊断［２］。
ＮＩＩＤ较为罕见，国内外报道的病例数有限。
研究证实了皮肤活检诊断ＮＩＩＤ的特异性［１］。
目前，在确定ＮＯＴＣＨ２ＮＬＣ基因与ＮＩＩＤ发病具有关联性后，通过基因诊断的ＮＩＩＤ病例逐渐增多［２］。
但是，ＮＯＴＣＨ２ＮＬＣ基因功能复杂，临床表型丰富，仍需积累更多表型的信息以加深对疾病的了解。
本文报道象山县第一人民医院１例后期临床表现伴发发作性昏睡的ＮＩＩＤ，分析其临床特点并结合相关文献复习总结ＮＩＩＤ最新研究进展，旨在增加临床医生对ＮＩＩＤ的认识。
神经元核内包涵体病1例
神经元核内包涵体病1例
胡燕飞;辛鸿婕;张开华;吴春根
【期刊名称】《医学影像学杂志》
【年(卷),期】2022(32)5
【摘要】患者女,54岁。
发现反应迟钝14 h,加重6 h入院。
查体:患者言语不能,四肢肌张力增高,腱反射正常,双侧共济失调。
肌电图:NCV:所测双侧胫N波幅减低;F波:潜伏时均延长;H-反射:潜伏时均延长。
简易智力状态检查量表(MMSE)评分减低(<24分),蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分减低。
影像学检查:头颅CT平扫:双侧额顶叶片状低密度灶(图1)。
【总页数】2页(P764-764)
【作者】胡燕飞;辛鸿婕;张开华;吴春根
【作者单位】上海市第六人民医院东院
【正文语种】中文
【中图分类】R742;R445.2
【相关文献】
1.成人型神经元核内包涵体病1例
2.经基因检测诊断的神经元核内包涵体病一例
3.成年型神经元核内包涵体病6例临床分析
4.神经元核内包涵体病的神经变性相关机制及临床研究进展
5.以发作性脑炎为主要表现的成人散发性神经元核内包涵体病一例
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包涵体肌炎PPT课件
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包涵体肌炎-评价
对某些临床颇似多发性肌炎的难治性病例 应想到IBM的可能。
1/3的包涵体肌炎病人有6月的稳定期 试验性治疗需>6个月
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后记
悲催啊，没救的，浪费表情。。。
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肌炎样改变
部分肌纤维变性坏死 吞噬细胞浸润 肌间质炎症细胞浸润
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5
包涵体肌炎-病理表现
肌纤维内镶边空泡 可见肌纤维内红染
的空泡
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6
包涵体肌炎-病理表现
单核细胞侵入非坏死 肌纤维
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包涵体肌炎-病理表现
电镜下可见直径为 1 5 ——1 8 n m的 管状细丝包涵体
值高限的 1 2倍。肌电图符合肌源性损害的特点。肌肉活 检可见镶边空泡肌纤维，淀粉样物质沉积，单核细胞侵入 非坏死肌纤维，电镜下可见直径为 1 5 ——1 8 n m的管 状细丝包涵体。 ( 5 )可合并 自身免疫性疾病。 ( 6 )多无家族史。
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包涵体肌炎-治疗
免疫抑制药无效-鉴别于其他炎性肌病 免疫球蛋白？不确切 抗淋巴细胞（CD8+）传导的单克隆抗体？ 改善能量代谢？-发现线粒体异常时 其他：物理治疗、职业治疗、吞咽治疗
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3
包涵体肌炎-病理表现
肌炎样改变-肌纤维变性坏死、炎症细胞浸润 肌纤维内镶边空泡-亦可见于遗传性包涵体病 单核细胞侵入非坏死肌纤维 圆形或卵圆形嗜伊红色包涵物 电镜下可见直径为 1 5 ——1 8 n m的管状
包涵体肌炎与遗传性包涵体肌病共33页
包涵体肌炎与遗传性包涵体肌病
56、极端的法规，就是极端的不公。 ——西 塞罗 57、法律一旦成为人们的需要，人们 就不再 配享受 自由了 。—— 毕达哥 拉斯 58、法律规定的惩罚不是为了私人的 利益， 而是为 了公共 的利益 ；一部 分靠有 害的强 制，一 部分靠 榜样的 效力。 ——格 老秀斯 59、假如没有法律他们会更快乐的话 ，那么 法律作 为一件 无用之 物自己 就会消 灭。— —洛克
60、人民的幸福是至高无个的法。— —西塞 罗
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
散发型Creutzdeldt—Jakob病1例
遗传病 史 ＝ ， 术 前体 温 、 血常 规 、 凝 ｍ功能 、 心电 图及 白带常 规均 尤 脐疗 法 ， 通过 经络 的联络 作用 ， 使 药力 直达 脏 腑 ， 从 而平 衡 阴 ｍ ，
异常 ：
达到 治疗疾 病的 目的 。从 神阙穴 解剖学 看 ， 脐 部结 构最 有 利于 药
＇ 发 收， 其表 皮角质 层最 薄 ， 无脂 肪组 织 ， 和 筋膜 、 腹膜 直 接 相 １ ． ２ 治 疗方法 ： 人流 术后患 者安返 病床 ， 取 仰卧 他 ， 充 分 暴露 脐 物 ｌ
９ ２
内蒙古 中 医药
年１ 月 我院 门诊妊娠 早期 自愿终 止妊娠成 年患者 ， 年龄 住 ｌ ８— ４ ０ 气之 ｆ ｝ ｛ 本， 生命 之 门户 ， 它有 固本培 元 之 功效 ， 《 素问 ・ 上古 天 真 岁， 妊娠周数在 ６— ９周 ， 既往 史尤 特殊 ， 否认 药物 过 敏史 及家 族 论 日 ： “ 上古之 人 ， 其 知道 者 ， 法 于 阴 阳， 和于 术数 ……” 麻 用灸
散发 型 Ｃ ｒ ｅ ｕ ｔ ｚ ｄ ｅ ｌ ｄ ｔ —Ｊ ａ ｋ ｏ ｂ病 １例
赵 凤 芝
关键 词 ： 散发型 ； Ｃ ｒ ｅ ｕ ｔ ｚ ｄ ｅ ｌ ｄ ｔ — Ｊ ａ ｋ ｏ ｂ痛 ； 个 案 报道
中 图分 类 号 ： １ １ ７ ４ ２ 文 献标 识 码 ： Ｂ 文章 编 号 ： １ ０ ０ ６— ６ ８ １ ０ （ ２ ０ １ ３） ０ ３— ０ ０ ９ ２一 Ｏ ｌ
部（ 即神阙穴 ） ， 将艾 绒（ 苏州艾 绒厂生 产 ） ２ Ｏ ｇ 平铺 于我 院 自制 的 连 ， 渗 透力强 ； 脐 下腹膜 有 丰 富 的静 脉 网 ， 浅 部和腹 壁 浅 静脉 、
包涵体肌炎三例的临床观察与探讨
肝肾功能正常，血清电解质、总蛋白及白、球比正常。血清ＣＫ ６６ Ｕ／Ｌ，Ｕ）Ｈ ２１０ Ｕ／Ｌ，“ｒ １８ Ｕ／Ｌ，
ＡＳＴ ２４ Ｕ／Ｌ。在院外做肌活检：光镜下见肌束问境界清楚，肌束、肌纤维有萎缩，呈轻、中度萎缩。部 分肌纤维内见空泡形成，内含颗粒状嗜碱性包涵体。肌核膜内移常见，并可见轮状纤维。肌内膜、肌束 膜均有增生。ＡＴＰ酶染色见Ｉ、Ⅱ型肌纤维均受累。ＨＥ染色可见到间质及肌纤维中有炎细胞浸润。电 镜检查可见管状细丝包涵体由双股细丝组成，分布于肌膜下胞质内，包涵体周围见有空泡、髓样小体、 电子密度的黑色小体、破坏的肌细丝残片及线粒体，并可见淀粉样细丝及一些核崩解。核内偶见细丝包 涵体；住院经免疫球蛋白、细胞营养剂等治疗后四肢肌力近正常，仍有抬头费力，出院继续以神经和细 胞营养剂治疗，病情缓慢发展。２年后因无力加重２个月，于２０００年１１月８日再次入院，体检似前次 入院检查，血肌酶正常。肌电图示肌源性损害。免疫球蛋白、细胞营养剂、辅酶Ｑｌｏ、Ｂ族维生素、胞 二磷胆碱及脑复康等治疗无效出院。随访该患者，出院后以中药治疗后症状略好转，十余年来进展极缓 慢，可进行轻度体力活动。
中国人遗传性包涵体肌病基因突变特点分析
山东大学齐鲁医院神经内科 （济南２５００１２） 李鸿皓焉传祝 山东省烟台市毓璜顶医院神经内科陈琦
山东大学医学院遗传学研究所和实验畸形学教育部重点实验室林鹏飞
目的遗传性包涵体肌病（ＨＩＢＭ）也称伴镶边空泡远端肌病（ＤＭＲＶ），是以临床上成年早期起病、胫 前肌早期受累、股四头肌相对不受累，病理上镶边空泡及胞质或核内细丝包涵体形成为特点的慢性进行 性常染色体隐性遗传病。其致病基因为编码ＵＤＰ－Ｎ．乙酰葡萄糖胺．２表位酶／Ｎ．乙酰甘露糖胺激酶双功 能酶的ＧＮＥ基因。目前世界各地各种族共发现７０多种ＧＮＥ突变，多为点突变且存在３个热点突变， 分别为中东犹太人群中的ｐ．Ｍ７１２Ｔ突变、日本人群中的ｐ．Ｖ５７２Ｌ和ｐ．Ｄ１７６Ｖ突变。本研究对中国人遗 传性包涵体肌病ＧＮＥ基因突变特点进行分析。 方法对我研究中心自１９９２年以来１０个家系１２例ＤＭＲＶ患者行ＧＮＥ测序分析并回顾总结文献报道 的中国４个家系６例ＤＭＲＶ患者ＧＮＥ突变结果。对新发点突变采用错配引物扩增并酶切方法检测１００ 名无血缘关系的健康中国人并行突变位点氨基酸保守性分析予以验证。 结果本组研究的１２例ＤＭＲＶ患者中有９例复合杂合突变、１例纯合突变及２例单一杂合突变。本组 病例共检测出９个ＧＮＥ突变位点，包括３个已报道突变位点（ｐ．Ａ６３ＩＶ、Ｐ．Ｄ１７６Ｖ和ｐ．１５８７）和６个新 发突变。新发突变包括５个点突变（ｐ．Ｌ５０８Ｓ、ｐ．Ｅ３５Ｋ、ｐ．１５ＩＭ、Ｐ．Ｙ１６６Ｈ和Ｐ．Ｖ３０５Ｆ）和１个缺失移 码突变ｐ．Ｄ５１５ｆｓＸ２。５个新发点突变均导致保守性氨基酸改变并经１００名健康中国人酶切检测验证。 ｐ．Ｌ５０８Ｓ和ｐ．Ｄ１７６Ｖ在中国人群中的等位基因频率分别为４４．４％和２８．６％。单一杂合ＧＮＥ突变通常不 引起ＤＭＲＶ临床表型，本组２例单一杂合突变患者具有典型的ＤＭＲＶ临床及病理表现，推测可能存在 直接测序无法检测的另一种特殊形式突变。 结论中国ＤＭＲＶ患者ＧＮＥ基因突变与其他国家相似，多为点突变，但也存在缺失移码突变及其他特 殊形式突变，突变分布于包括表位酶及激酶结构域的整个开放读码框架内。中国ＤＭＲＶ人群可见１例 ｐ．Ｖ５７２Ｌ和４例ｐ．Ｄ１７６Ｖ日本ＤＭＲＶ患者热点突变，其中Ｐ．Ｄ１７６Ｖ等位基因频率为２８．６％，提示两国 患者ＧＮＥ突变有一定的相似性。中国ＤＭＲＶ患者可能的热点突变为中国人群中新发现的ｐ．Ｌ５０８Ｓ突变， 与其他东亚国家如日本、韩国等显著不同。
散发型Creutzfeldt-Jakob病1例
状 核、 壳核和 （ ） 或 大脑皮质 的异 常高信号 ， 在疾病早 期常不
对 称 ， 病 程 进 展趋 于对 称 ； 脑 皮 质 受 累 时 Ｄ 和 Ｆ ＡＲ 随 大 ＷＩ Ｌ Ｉ
优 于其他序列 ， 早期 表现为皮 质表 面绸带状高信号。Ｄ 高 ＷＩ源自・个案 报告 ・
诊 断 ： 发 型 Ｃｅｔ ｅ ｔ ａｏ 散 ｒｕｚ ｌ — ｋｂ病 。 于 ２ ０ ｆｄ Ｊ ０ ８年 ２月 ３ 日 因肺
感染死亡 。
讨论 ：ｒｕｚ ｌ ． ｋｂ病是病理性朊蛋 白所致的海 绵状 Ｃｅ ｔｅ ｔ ａ ｏ ｆｄ Ｊ
散 发 型 Ｃｅｔｅ ｔ ａｏ ｒｕｚ ｌ ． ｋ ｂ病 １例 ｆｄ Ｊ
ｐ ｉｍ ｆ ＧＮＡＳ ｇ ｎ ｎ ｄ ｂ ｔ ｍｉ ｅ ｒ ｓ ｏ ｓ ｎ Ｃｈ ｎ ｓ ｅ ｌ ｙ ｈｓ ｏ １ ｅ ｅ ｏ ｏ ｕ ａ ｎ ｅ ｐ ｎ ｅ ｉ ｉ ｅ ｅ ｈ ａｔ ｈ
ｓｂ ｃ ［ ］ Ｊ ｌ ｈｒ ａｏ， ０ ９ ４ （ ） ９ ９ ３ ． ｕｊ ｔ Ｊ ． ｉ Ｐ ａ ｃ ２０ ， ８ ： － ６ ｅｓ Ｃｎ ｍ ｌ ９ ２９
步 出现 ， 为此病特征性 表现 。晚期 出现无 动缄默 ， 因继发 多
感 染 死 亡 。２ ３的 ｓＪ 病 例 脑 电 图 出 现 下 述 变 化 ： 期 为 ／ ＣＤ 早 弥 漫性 减慢 ； 期 和 晚 期 在 弥 漫 性 慢 波 背 景 上 每 隔 ０ ５～ 中 ． ２ ０ｓ 复 出 现 的 Ｐ ＷＣ为 此 病 特 征 性 改 变 。 Ｃ ． 重 Ｓ Ｔ和 Ｍ Ｉ Ｒ 可 见逐 渐 进 展 的 脑 萎 缩 ， Ｒ 的 Ｄ 、 Ｌ Ｉ Ｔ ＷＩ 可 见 尾 Ｍ Ｉ ＷＩＦ ＡＲ、 ２ 还
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散发性包涵体肌炎1例报告
散发性包涵体肌炎 (sporadic inclusion bodymy-ositis, s IBM) 是一种少见的慢性特发性炎性肌肉疾病, 主要特点为隐袭起病的缓慢进行性肌无力和肌萎缩, 常被误诊为多发性肌炎、运动神经元病等, 国外报道炎性肌病中s IBM占11%~28%[1], 国内对s IBM报道并不多。
我院目前已收治2例s IBM患者, 现将近期收治的1例经肌肉活检病理证实的s IBM患者报道如下。
1 临床资料
患者, 女, 62岁, 因“进行性四肢无力6+年, 发现肌肉萎缩2+年”于2015年10月26日入院。
患者于6+年前无明显诱因渐感双下肢及颈部无力, 表现为上下楼梯、起蹲及抬头困难, 无肌肉痉挛、束颤及疼痛, 无感觉异常、吞咽困难, 以后病情缓慢加重, 2+年前逐渐出现双上肢乏力, 抬臂困难、持物不能, 下蹲后自行起立不能, 行走易跌倒, 并且发现四肢肌肉出现渐进性萎缩。
患者多次就诊于重庆市某医院, 辅助检查头颅MRI、甲功、癌谱未见明显异常, 反复查肌酸激酶高, 最高可达1555 U/L, 双侧股直肌肌电图异常。
患者反复就诊均未能明确诊断, 也未予特殊治疗。
患者既往高血压史20+年, 冠心病史13+年, 混合性高脂血症史10+年, 甘油三酯最高可达40 mmol/L, 7年前服用辛伐他汀, 每天1次, 每次10 mg, 1年后停用至今。
否认家族神经肌肉遗传病史。
查体:一般体格检查未见明显异常。
专科查体:神清, 颅神经检查正常, 四肢肌肉萎缩, 以臀大肌、股四头肌更为明显, 双上肢近端肌力Ⅳ级, 远端肌力Ⅳ级, 下肢近端肌力Ⅳ级, 远端肌力Ⅲ级, 四肢肌张力正常, 四肢腱反射(-) , 双侧病理征阴性, 深浅感觉无异常。
实验室检查:肌酸激酶797U/L, 天门冬氨酸氨基转移酶48 U/L, 乳酸脱氢酶214U/L, 甘油三酯15.08 mmol/L。
血、尿、大便常规,肝肾功能、血沉、抗核抗体、免疫球蛋白、抗中性粒细胞胞浆抗体等均未见明显异常。
肌电图示双侧胸锁乳突肌、股四头肌、三角肌肌源性损害:插入电位延长, 肌纤维呈纤颤、束颤电位,轻收可呈低电压、多相运动电位。
右肱二头肌肌肉活检:如图1所示HE染色可见个别坏死肌纤维, 部分区域肌纤维间、肌束
膜可见明显炎性细胞浸润, 部分纤维内可见数个嗜碱性镶边空泡;Gomori染色未见破碎红纤维(RRF) 。
NADH-TR、SDH染色可见肌原纤维网紊乱, 部分纤维酶活性局灶性减低, 部分小径纤维活性增加。
COX酶染色许多纤维酶活性减低。
SSB以及ORO染色脂质成分正常。
PAS糖原染色正常。
结论:符合s IBM的诊断标准[2]。
临床上给予泼尼松60 mg治疗, 一周后患者肌无力症状较前有所好转, 复查CK 282 U/L。
2 讨论
s IBM是以肢体无痛性肌力减退和肌萎缩为主要特点的缓慢进展性炎性肌肉疾病[3]。
本病男女比例约为3∶1,多起病于50岁以后, 平均病程常超过6个月, 骨盆带肌受累多见, 远端重于近端, 肌无力和肌萎缩程度常成比例, 股四头肌肌力减弱可致膝腱反射减弱或消失。
本例患者56岁起病, 病程已有6年, 以下肢远端肌无力起病, 双侧股四头肌、三角肌、胸锁乳突肌受累为主, 膝、踝反射均消失。
临床表现与多发性肌炎类似, 而此患者服用激素初期症状有所好转, 以致更倾向诊断为多发性肌炎。
s IBM患者CK值多呈3~5倍升高, 但一般不超过正常上限的10~12倍。
肌电图多呈典型的肌源性损害。
肌肉病理检查可见肌纤维坏死及再生, 炎性细胞浸润肌内膜及非坏死肌纤维, 肌纤维内或肌核内存在≥1个嗜碱性镶边空泡。
该患者CK值未超过正常上限的12倍, 受累肌肉肌电图可见纤颤、束颤电位以及低波幅、多相波, 符合肌源性损害, 病理结果提示部分区域肌纤维间、肌束膜可见明显炎性细胞浸润, 肌纤维内可见数个嗜碱性镶边空泡, 基本符合s IBM病理诊断[2]。
s IBM临床表现上与其他类型的肌病鉴别比较困难。
s IBM患者对糖皮质激素或免疫抑制剂无明显反应可作为与其他炎性肌病的区别之一[4]。
但也有相关文献报道[5,6], 激素可使患者血清CK水平降低, 短期内出现病情改善或稳定。
针对本例患者给予激素治疗, 患者肌无力较前有所好转, CK明显降低, 临床诊断上增加与其他肌病鉴别的困难。
近年有研究认为[7], 大剂量免疫球蛋白静注可改善部分患者的生活质量。
也有报道提出[8], 中等强度有氧运动训练可增加s IBM患者肌肉内毛细血管网密度、线粒体功能以及降低乳酸水平, 提高患者有氧运动
能力和肌肉力量, 延缓疾病进展。
s IBM临床诊断困难, 需与多发性肌炎、肢带型肌营养不良症和腓骨肌萎缩症等相鉴别, 而正确诊断要靠肌肉活检病理学证实。
因此, 临床上对治疗无效的多发性肌炎或诊断不明的肌病应尽早行肌肉活检, 以明确诊断。
参考文献
[1]Lotz Bp, Engel AG, Nishion H, et al.Inclusion body myositis.Observationsin 40 patients[J].Brain, 1989, 112 (Pt 3) :727-747.
[2]中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组.包涵体肌炎的诊断标准[J].中华神经科杂志, 2003, 36(1) :65-66.
[3]李珂, 蒲传强.散发性包涵体肌炎研究进展[J].国际神经病学神经外科学杂志, 2009, 36 (6) :514-518.
[4]Pongratz D.Therapeutic options in autoimmune inflammatory myopathies(dermatomyositis, polymyositis, inclusion body myositis) [J].JNeurol, 2006, 253(Suppl 5) :v64-v65.
[5]Barohn RJ, Amato AA, Sahenk Z, et al.Inclusion body myositis:explanationfor poor response to immunosuppressive therapy[J].Neurology, 1995, 45 (7):1302-1304.
[6]陈淑媛, 杜大勇.包涵体肌炎的研究现状[J].山东医药, 2014, 58 (36) :104-107.
[7]Pars K, Garde N, Skripuletz T, et al.Subcutaneous immunoglobulintreatment of inclusion-body myositis stabilizes dysphagia[J].Muscle Nerve,2013, 48 (5) :838-839.
[8]Li AM, Alexanderson H, Crofford LJ, et al.New insights into the benefitsof exercise for muscle health in patients with idiopathic inflammatorymyositis[J].Current Rheumatology Reports, 2014, 16 (7) :429.
文献出处：徐小敏,刘洋,王洵,魏有东.散发性包涵体肌炎1例报告[J].重庆医科大学学报,2017,42(10):1306-1307.。