四肢无力的临床诊断思路
中医诊断学 血虚证临床诊断标准
中医诊断学血虚证临床诊断标准1. 引言1.1 研究背景血虚证作为中医诊断学中的重要证候之一，其临床诊断标准一直备受关注。
血虚证的研究背景主要源于中医养生理论中对于气血的重视，气血是人体生命活动的物质基础，血虚即为气血亏虚。
气血亏虚会导致人体机体各系统功能失调，从而出现一系列症状和体征。
随着社会经济的发展和人们健康意识的增强，对中医临床诊断的要求也越来越高，因此对血虚证的临床诊断标准进行深入研究具有重要意义。
本文旨在探讨血虚证的临床诊断标准，为中医临床诊断提供更加科学和客观的依据，促进中医诊疗水平的提高，同时也为研究其他证候的临床诊断标准奠定基础。
1.2 研究目的研究目的是为了探讨血虚证的临床诊断标准，旨在提高中医诊断学在血虚证诊断方面的准确性和可靠性。
通过系统总结和分析现有文献，深入研究血虚证的临床表现和辨证要点，从而建立科学、规范的诊断标准，为中医临床实践提供参考依据。
通过探讨血虚证的相关病症和辨证方法，进一步完善血虚证的诊断体系，促进中医诊断学的发展和进步。
结合临床实践，深入探讨血虚证的诊断要点，探讨其临床意义以及对临床诊疗的指导作用。
展望未来，希望能够通过本研究为中医诊断学领域的发展做出贡献，为提升中医诊断学在血虚证诊断方面的水平和能力而努力。
2. 正文2.1 血虚证概述血虚证是中医诊断学中的一种常见证型，指的是人体血液功能失调或气血亏虚所致的一系列症状和体征。
血虚证在临床上表现为面色苍白、唇色淡白、眼睛无神、头晕乏力、心悸失眠、月经量少或不调等症状。
血虚证常常与脾虚、肾虚等证型相伴发，相互影响，导致病情复杂化。
血虚证的病因主要包括情志不畅、饮食不节、劳累过度、失眠等多种因素，这些因素会导致人体气血运行失常，造成气血不足。
气血不足则会影响人体各器官的功能，引发各种疾病。
在辨证施治中，中医医师需要通过仔细观察患者的面色、舌苔、脉搏等症状和体征，结合病史和临床表现，全面分析患者的病情，准确判断是否为血虚证。
肌病疾病病理、临床表现、发病机制、分类、诊断思路、辅助检查及远端肌无力肌病肌病少见表现及易误诊病例
肌病疾病病理、临床表现、发病机制、分类、临床症状、诊断思路、辅助检查及远端肌无力肌病、相似肌病等肌病少见表现及易误诊病例定义一组特殊的骨骼肌疾病，主要以肌群为受损单位，受损肌群分布不能用单一神经来解释，主要临床表现为无力、疼痛、疲乏，多对称、近端重于远端，多依赖肌肉活检，基因诊断是金标准。
许多肌病与近端肌无力有关，但少数主要与远端肌无力有关，这些包括强直性营养不良、包涵体肌炎和遗传性远端肌病。
发病机制1、肌细胞膜电位异常：周期性瘫痪，强直性肌营养不良症和先天性肌强直症等，因终板电位下降而引起肌膜去极化阻断。
2、能量代谢障碍：线粒体肌病、脂质代谢性肌病和糖原累积症等均因影响肌肉的能量代谢而发病。
3、肌细胞结构病变：各种肌营养不良症、先天性肌病、内分泌性肌病、炎症性肌病和缺血性肌病等。
分类1、遗传性肌病：先天性肌病、先天性肌营养不良、杜氏贝克肌营养不良、肢带型肌营养不良、面肩肱型肌营养不良、线粒体肌病、线粒体脑肌病、脂质沉积病、糖原累积病等。
2、获得性肌病：炎症性肌病、甲减性肌病、副肿瘤性肌病、中毒性肌病等。
临床症状1、肌肉萎缩：由于肌纤维数目减少或体积变小导致的骨骼肌的容积下降。
2、肌无力：一般双侧对称，累及范围常常不能以某一组或某一条神经损害来解释。
3、运动不耐受：达到疲劳的运动负荷量下降，行走短距离即产生疲劳感，休息后可缓解。
见于线粒体肌病、脂质沉积性肌病等。
4、病理性肌肉肥大：（1）肌病：先天性肌强直症患者可伴有肌肉肥大，但肌力减弱；假肥大型肌营养不良症可有腓肠肌等肌肉肥大，这是肌纤维破坏导致脂肪和结缔组织反应性增生所致，故称假性肥大。
真性肌肥大症罕见，在儿童发生，肢体肌肉肥大进行性发展，到一定程度自行停止。
（2）内分泌障碍：甲状腺功能减退可引起黏液性水肿导致肢体外形增大；肢端肥大症早期肌肥大，晚期肌萎缩。
（3）先天性偏侧肥大：主要表现为一侧面部肥大，或一侧面部与同侧半身肥大。
5、肌肉疼痛和肌压痛：最常见于炎性肌病。
重症肌无力诊断和治疗指南
作为成年MG患者单一治疗药物，推荐剂量为375 mg／m2体外 表积，静脉滴注，每周1次，22 d为一疗程，共给药4次
各种治疗的起效时间
治疗方法 吡啶斯的明 血浆置换 静脉丙球
临床分类
•Osserman分型
Ⅲ 型——重度激进型，起病急、进展快，发病 数周或数月累及咽喉肌；半年内累及呼吸肌， 伴或不伴眼外肌受累，生活不能自理
Ⅳ 型——迟发重度型，隐袭起病，缓慢进展。2 年内逐渐进展，由Ⅰ型、ⅡA、ⅡB型进展而来， 累及呼吸肌
Ⅴ型——肌萎缩型，起病半年内可出现骨骼肌萎 缩、无力
预后
谢谢！
二、肌电图检查
单纤维肌电图(SFEMG) 使用特殊的单纤维 针电极通过测定“颤抖〞(Jitter)研究神经-肌肉 传递功能，“颤抖〞通常15～35 us；超过55us为“颤抖 增宽〞，一 块肌肉记录20个“颤抖〞中有2个或2个 以上大于55us那么为异常。 检测过程中出现阻滞 (block)也判定为异常。SFEMG并非常规的检测 手 段，但敏感性高。SFEMG不受胆碱酯酶抑制剂影响。 主要用于眼肌型MG或临床疑心MG但RNS〔低频重复神经电刺激〕 未 见异常的患者。
全身骨骼肌均可受累〔脑神经支配的肌肉较脊神经支配的肌 肉更容易受累〕
眼外肌受累最为多见，常以对称或非对称性上睑下垂和(或) 双眼复视为首发病症，也可出现眼球活动障碍等
咽喉肌受累出现构音障碍、吞咽困难、鼻音、饮水困难、声 音嘶哑等
面肌受累可致鼓腮漏气、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、苦笑 或呈肌病面容
临床表现
咀嚼肌受累可致咀嚼困难 颈肌受累，以屈肌为著，出现头颈活动 障碍、抬头困难或不能 肢体各组肌群可累及，以近端为著 呼吸肌受累可致呼吸困难、无力，局部 患者可出现肌无力危象，需人工辅助呼 吸 特点： 表现为波动性和易疲劳性，晨轻暮重， 疲劳后加重，休息后可减轻 可从一组肌肉无力开始，在一至数年内 逐步累及其它肌群
肌无力的诊断与综合治疗
适量运动
运动可以增强肌 肉力量，预防肌
无力
运动可以增强免 疫力，预防疾病
适量运动可以改 善血液循环，减
少肌肉疲劳 适量运动可以改 善睡眠质量，提
高生活质量
心理调适
保持积极心态：面对疾病，保持 积极乐观的心态，有助于提高免 疫力和治疗效果。
建立支持系统：与家人、朋友、 同事建立良好的人际关系，获得 情感支持和鼓励。
神经肌肉接头疾病
肌无力是一种神经肌肉接头疾病， 主要表现为肌肉无力和疲劳。
神经肌肉接头疾病包括多种类型， 如重症肌无力、肌营养不良等。
神经肌肉接头疾病的病因复杂， 可能与遗传、环境、免疫等多种 因素有关。
神经肌肉接头疾病的治疗需要综 合考虑病因、病情和患者身体状 毒性肝 炎、结核病等
减轻心理压力：学会释放压力， 避免焦虑、抑郁等负面情绪影响 身体健康。
培养兴趣爱好：参与自己喜欢的 活动，转移注意力，减轻心理压 力。
05
肌无力的护理
日常护理
保持良好的生 活习惯，避免
过度劳累
保持良好的饮 食习惯，多吃 蔬菜水果，少
吃油腻食物
保持良好的心 理状态，避免 焦虑、抑郁等
不良情绪
定期进行身体 检查，及时发 现并治疗疾病
其他药物：如 维生素E、辅酶 Q10等，用于改 善肌肉功能，
减轻疲劳
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
手术治疗
手术目的：改善肌肉功能， 提高生活质量
手术方式：胸腺切除术、胸 腺瘤切除术、甲状腺切除术 等
手术风险：手术创伤、术 后感染、呼吸困难等
术后护理：保持伤口清洁、 避免剧烈运动、按时服药等
康复治疗
04
肌无力的预防
中国重症肌无力诊断和治疗指南
中国重症肌无力诊断和治疗指南一、本文概述《中国重症肌无力诊断和治疗指南》是一份权威的医学指南，旨在为医生和医疗工作者提供关于重症肌无力（Myasthenia Gravis, MG）的标准化诊断和治疗建议。
重症肌无力是一种由自身免疫系统异常引起的神经-肌肉接头传递障碍性疾病，临床表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳。
本指南的编写目的是确保患者能够得到及时、准确和个性化的医疗服务，改善其生活质量，降低疾病对社会和家庭的影响。
本指南涵盖了重症肌无力的流行病学、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗策略以及疾病管理等方面的内容。
通过全面系统地介绍重症肌无力的最新研究进展和临床实践经验，本指南旨在为医生提供科学、规范、实用的治疗建议，以促进重症肌无力患者的康复。
本指南也为政策制定者、医学教育工作者和科研人员提供了有价值的参考信息，有助于推动我国重症肌无力诊疗水平的提高。
本指南的制定遵循了科学、规范、实用的原则，充分借鉴了国内外相关指南和研究成果，结合我国实际情况，形成了具有中国特色的重症肌无力诊断和治疗方案。
我们希望本指南能够为广大医生和医疗工作者提供有益的帮助，共同推动我国重症肌无力诊疗事业的发展。
二、重症肌无力的病因与病理生理机制重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种慢性自身免疫性疾病，主要表现为神经-肌肉接头的传递功能障碍。
其病因复杂，涉及遗传、免疫、环境等多因素。
遗传因素在MG的发病中起着重要作用，许多研究已经证实，MG与主要组织相容性复合体（MHC）基因、乙酰胆碱受体（AChR）基因、补体基因、T细胞受体基因、免疫球蛋白基因以及细胞因子基因等相关。
在病理生理机制方面，MG主要是由于患者体内产生了针对乙酰胆碱受体（AChR）的自身抗体，导致神经-肌肉接头的突触后膜乙酰胆碱受体数量减少或功能受损，进而影响了神经冲动的传递，使骨骼肌发生易疲劳现象。
MG患者体内还可能存在针对肌肉特异性激酶（MuSK）和低密度脂蛋白受体相关蛋白4（LRP4）的自身抗体，这些抗体同样可以影响神经-肌肉接头的功能。
四肢酸痛无力诊断详述
四肢酸痛无力诊断详述*导读：四肢酸痛无力症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？四肢分散性地出现：四肢不是同时出现酸痛无力，而是分散出现，这种情况就是局部神经受到了刺激，如醉酒后的中风、昏迷引起对头部神经刺激、老年人拄拐棍对手神经的刺激、颈椎病引起的上肢麻木、腰椎肩神经刺激导致的腿麻木等。
脊椎骨质增生：这种酸痛在老年人中相当多见，其主要原因是椎骨骨质增生压迫了椎管内神经，有些病人还可伴有肢体疼痛等感觉。
当然，现在伴随着颈椎病向年轻化发展，也有很多年轻人在冬天会感到手指很痛，同时还伴随其它症状，如：颈肩部骨肉酸痛，上肢有放射痛或活动障碍等。
有一种检查颈椎病的简单方法，一个人托患侧头部，一手握患侧上肢，将其外展90°，两手同时向反方向推拉，有放射痛或麻木者可初步确诊为颈椎病。
骨髓病：某些骨髓病的早期，可出现至下而上的肢体麻木，随病情加重而向上发展，进而出现肢体活动不灵等症状。
医生建议，如果发生这些症状，千万别认为这点“小毛病”算不了什么，任由酸痛无力加重。
因为酸痛往往预示着大问题，应该到医院做仔细检查，找出病因，对证治疗。
产后全身酸痛：产妇在产后出现关节疼痛或全身酸痛，但疼痛部位的皮肤表面无红肿现象，这被称为产后身痛或产后关节痛。
主要原因为产褥期产妇机体血脉空虚，气血运行不畅，稍有劳累或受风寒侵袭就容易发病。
酒后四肢酸痛：酒精过量可以刺激身体的各个器官产生酸毒，尤其首先在肌肉产生的大量肌酸和乳酸导致四肢的肌肉酸痛全身的肌肉酸痛，并有肿胀的感觉很无力很难受。
运动后全身酸痛：全身酸痛是指平时不经常锻炼的人，参加比较剧烈的运动以后，局部肌肉有时产生酸痛现象。
当人进行剧烈运动时，肌糖元分解加快，耗氧量增加，使肌肉暂时处于相对缺氧状态，此时肌糖元可以经过丙酮酸转化为乳酸积存于肌肉内。
乳酸在肌肉内大量堆积，会刺激肌肉中的化学感受器产生兴奋，兴奋传至大脑皮层，使人产生酸痛的感觉。
同时，由于乳酸等物质的积聚，使肌肉内的渗透压增大，促使肌肉组织内吸收较多的水分而产生局部肿胀，也会产生酸胀的感觉。
上肢无力诊断详述
上肢无力诊断详述*导读：上肢无力症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？多于40～60岁隐袭发病，单/双上肢/下肢无力、肌肉挛缩、肌束颤动以及萎缩。
早期多为上肢无力。
具有典型上、下神经元损害的特征，同时可影响颈、舌、咽、喉而出现延髓麻痹症状，最后躯干和呼吸肌受累，危及生命。
即使病程很长，病情很重，患者始终无感觉障碍。
上肢无力的鉴别诊断：1、上肢麻木：上肢的问题与颈椎病有关。
上肢麻木为颈椎病的主要表现之一。
颈椎病是指因颈椎退行性变引起颈椎管或椎间孔变形、狭窄，刺激、压迫颈部脊髓、神经根、交感神经造成其结构或功能性损害所引起的临床表现。
此病多见于40岁以上患者。
2、上肢周围性瘫痪：周围性瘫痪又称下运动神经元性瘫痪，或称弛缓性瘫痪、软瘫。
是因脊髓前角细胞及脑于运动神经核，及其发生的纤维—脊髓前根、脊神经、颅神经受损害产生的瘫痪。
上肢周围性瘫痪是指发病部位在上肢的周围性瘫痪。
3、上肢外展上举困难：多发性肌炎表现为上肢外展上举困难。
骨骼肌的疼痛无力和萎缩发病一般从近端开始如骨盆带肌肉受累出现起蹲困难上楼费力;肩肿带受累两臂上举困难病变发展可累计全身肌肉颈部肌肉受累出现抬头费力咽部肌肉受累出现吞咽困难和构音障碍少数患者可出现呼吸困难急性期受累肌肉常有疼痛晚期常有肌肉萎缩有的患者可有心律失常和心脏传导阻滞。
4、上肢呈迟缓性麻痹：臂丛神经损伤的症状之一，全臂丛损伤：早期整个上肢呈迟缓性麻痹。
臂丛神经损伤(brachial plexus)是周围神经损伤的一个常见类型。
肌萎缩侧索硬化症的预防肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元(大脑、脑干、脊髓)，又影响到下运动神经元(颅神经核、脊髓前角细胞)及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。
临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。
肌萎缩侧索硬化症类痿证的发生，既可由后天因素所致，也可由先天因素所造成。
如进行性肌营养不良症等类似于痿证者，都与遗传有关。
四肢麻木诊断详述
四肢麻木诊断详述*导读：四肢麻木症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？一般有以下六个方面：一是患有糖尿病的人会出现四肢麻木。
只要身体任何部位经常出现麻木、酸痛、肿胀，就要及时检查血糖，老年人尤其要注意。
二是药物或化学制剂引起的麻木。
如感冒或拉肚子时，服用了黄连素或痢特灵后，会引起四肢麻木;在含有氢、砷、二硫化碳等环境中呆时间长了，也会出现四肢麻木。
三是神经炎引起的麻木。
神经炎最常见的病症即四肢麻木、肌肉萎缩、四肢无力。
如果拉肚子或感冒达半个月之久，就会引起神经炎。
四是四肢分散性地出现麻木。
四肢不是同时出现麻木，而是分散出现，这种情况就是局部神经受到了刺激，如醉酒后的中风、昏迷引起对头部神经刺激、老年人拄拐棍对手神经的刺激、颈椎病引起的上肢麻木、腰椎肩神经刺激导致的腿麻木等。
五是脑血栓引起大脑的神经受压损伤导致手足麻木，这种情况需要到医院的神经内科就诊，确诊后可以采取相应的药物治疗。
六是颈椎的骨质增生压迫了颈部脊髓神经，导致手足麻木。
这种情况要到医院的骨科，最好是脊柱外科就诊，做颈椎X光片、CT 或者核磁共振检查。
如果确实是颈椎脊髓受压，可以采取牵引或采用治疗骨质增生的药物以及神经营养药物治疗，如果压迫严重而药物治疗无效的话，就需要考虑手术治疗了。
不管是什么原因引起的四肢麻木，都应该首先到医院神经内科进行检查，判断神经有无损害，受过何种刺激。
若是神经方面的问题，还需要作肌电图检查，进一步确认神经受损程度、范围、性质等。
如果是其他原因引起的四肢麻木，则再转到其他相关科室治疗。
中风先兆多见于50岁以上的中老年人，多半是有高血压病、糖尿病或动脉硬化病史，特点是突然半身无力而麻木，有的半身麻木及无力，仅数分钟就好转了。
不少人相隔数小时或一两天就会出现中风，因此，中老年人出现半身麻木和无力，则要警惕出现中风，应及时就医。
末梢神经病变特点是末端神经麻木就像戴了手套或穿了袜子后感觉减退那样，这种疾病多由缺乏维生素B1，或由药物及重金属中毒所致，经过适当的治疗，一般2-6个月即可痊愈。
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四肢无力：随意肌收缩力减低或消失，排除失用性或肢体活动不能或受限（如骨关节疼痛）而造成的躯体骨骼肌的随意运动障碍。
定位诊断：
肌组织
神经肌肉接头
周围神经病变
中枢神经系统：大脑、脑干、脊髓
全身性疾病
精神性
定性诊断：
脑血管病
感染
肿瘤
退行性疾病
自身免疫性疾病
理化因素
1.大脑皮质和皮质下广泛病变、脑干双侧病变：常见于短暂性脑缺血、脑梗塞、脑出血
2.脊髓损害常见于：中枢神经系统脱髓鞘病，如视神经炎、多发性硬化，急性脊髓炎，
脊髓压迫症，脊髓血管病，脊髓亚急性联合病变，脊柱骨折时脊髓损伤
3.周围神经损害：最常见于Guillain-Barre综合症（急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病），
也见于化学制剂、重金属中毒引起的多发性神经炎
4.神经肌肉接头&肌肉病变
（1）周期性麻痹:
低钾性：近→远，近＞远，腱反射减低，无感觉障碍
高钾性：远→近，伴手、舌、睑肌僵直，腱反射减低，有感觉障碍
正钾性：发作性肌无力，可有轻度感觉障碍
（2）重症肌无力MG：病态疲劳，晨轻暮重，上＞下，近＞远
（3）多发性肌炎PM：急性/亚急性起病，四肢对称无力，近＞远，伴有肌痛或压痛，无感觉障碍，可有肌萎缩
（4）进行性肌营养不良：进展缓慢，有家族史。
四肢近端为主的肌无力、肌萎缩（肩胛肌、骨盆带肌明显）
周期性麻痹：
它以周期性发作的弛缓性瘫痪为特点的肌肉疾病，每次发作迅速且于短期内恢复。
病因病理多数病人发作时有血清钾的降低，尿钾排泄也减少。
常可因饱餐或静脉滴注葡萄糖和胰岛素而诱发，因此认为与糖代谢障碍有关。
一般认为瘫痪发作是由于机体内碳水化合物的代谢，引起体液的钾离子转移到细胞内，使血钾降低，因而肌肉收缩无力。
甲状腺机能亢进症、原发性醛增多症常可伴发本病。
部分病人发作时伴血清钾的变化。
家族发病的周期性麻痹呈常染色体显性遗传。
病理检查见肌纤维内空泡形成，晚期患者可见肌纤维变性。
临床表现据血清钾浓度的变化可分三型。
1、低血钾性周期麻痹
最多见。
通常在青壮年起病，男性多发。
发病之前可有饱餐、酗酒、剧烈运动、外伤、感染等症状。
常在睡眠中或清晨醒来时发病。
肢体酸痛常常自下肢开始，逐步向上。
并累及上肢；
两侧对称：近端重于远端；在1-数小时内瘫痪达到高峰。
极少数可以出现颈肌、膈神经和颅支配肌肉的受累。
肌肉电刺激无兴奋反应。
感觉正常。
血清钾浓度降低。
心电图可见T 波降低，U波出现。
发作持续数小时至数天。
2、高钾性周期麻痹
甚少见。
通常10岁前起病，男性较多。
剧烈运动后静卧休息，湿冷环境或服用钾盐、螺旋内酯均可诱发。
临床表现与低钾性周期性麻袋相似，每次持续数分钟至数十分钟，极少超过1小时。
常伴眼睑肌强直。
发作时多有血清钾的增高，心电图示T波变高而尖。
3、正常血钾性周期性麻痹
亦称钠反应性周期性麻痹，罕见10岁前起病。
嗜盐的病人常在减少食盐后诱发。
临床表现同低血钾性周期性麻痹，持续时间偶可长达10天以上，补充钾盐使症状加重，大量氯化钠使之改善。
甲状腺功能亢进可导致低血钾周期性麻痹
甲状腺功能亢进所致周期性麻痹，主要表现为上下肢及躯干软瘫发作伴随电兴奋和反射的消失，严重时所有的骨骼肌包括呼吸肌均陷入麻痹。
其男性比女性多，甲状腺机能亢进伴周期性麻痹，日本统计占本病1.6%～8.3%，而男性高达10%，国内报告占3%。
甲状腺机能亢进引起周期性麻痹可造成低血钾，因甲状腺机能亢进患者糖负荷或饱餐后血糖水平升高，激发胰岛素分泌，随着糖氧化分解利用过程加快，促使细胞外k+迅速移向细胞内，使血钾分布异常；又由于甲状腺机能亢进时经常腹泻，消耗增多，k+丢失多，如较长时间得不到治疗，必然会导致低钾；另外甲状腺机能亢进病人TSH减少也可以导致低钾；甲状腺激素能增强组织na+-k+-ATP酶的活性，它将进一步增加细胞内k+，从而促成细胞外k+低下，
这一作用进一步造成了低血钾。
低钾对神经-肌肉系统的影响：
①骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。
肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。
一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。
在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。
②平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。
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