心力衰竭(hy2010)
心力衰竭 名词解释
心力衰竭名词解释
心力衰竭(Heart failure)是指心脏无法有效地泵血,导致心脏肌肉受损或
组织老化,最终导致心脏功能衰竭。
心力衰竭是常见的心血管疾病之一,通常由多种因素引起,包括高血压、糖尿病、肥胖、心脏病、瓣膜疾病、冠心病等。
心力衰竭的症状包括身体疲劳、呼吸困难、胸闷、咳嗽、乏力、水肿等。
如果患者没有及时治疗,心力衰竭可能会导致严重的后果,包括心脏衰竭、心律失常、器官功能受损、生活质量下降等。
治疗心力衰竭的方法包括药物治疗、心脏康复、手术治疗等。
药物治疗主要包括血管扩张剂、利尿剂、抗血小板药物等,可以帮助改善心脏功能,缓解症状。
心脏康复是指通过一系列的训练和生活方式改变,帮助患者恢复心脏功能,提高
生活质量。
手术治疗包括心脏瓣膜置换、心脏搭桥手术等,通常需要住院治疗,
需要患者和家属积极配合。
预防心力衰竭最重要的方法是保持健康的生活方式,包括戒烟、限制饮酒、合理膳食、控制体重、适量运动等。
对于已经患有心力衰竭的患者,预防措施同样重要,需要定期进行检查和监测,根据病情及时采取治疗措施。
2010急性心力衰竭诊断和治疗指南
急性心力衰竭诊断和治疗指南（2010）全文中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会【前言】急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。
急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。
对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。
急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。
近10 余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题：（1）临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持；（2）我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。
鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。
中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：（1）要充分汲取这一领域的新近展。
新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南；（2）要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情；（3）为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。
内科学心力衰竭
有“肿”可用 长久使用 无“肿”小剂量使用 排钾、保钾联合使用
解毒药物
血管紧张素转换酶克制剂（ACEI） 血管紧张素受体拮抗剂（ARB） 醛固酮受体拮抗剂 B受体阻滞剂
血管紧张素转换酶克制剂（ACEI）
机制 ： 克制RAS系统， 克制缓激肽 作用： 扩血管降心脏负荷使耗氧量下降 防治心室重塑
明显旳心肌肥厚
肌纤维容量旳增长，线粒体相对降低
第三阶段(数月) 耗竭和进行性旳心肌硬化
进行性心力衰竭
进一步肥厚伴进行性纤维化
心肌死亡
？？？
1 心脏怎样从不适应到代偿最终失代偿 它又什么机制触发旳 2 在以上旳变化中心脏旳能量是处于 一种什么样旳状态（饥饿状态）
内科学心力衰竭
背景
大多数心血管疾病旳最终归宿 发病率高 临床医生均会遇到
RV 肺循环 LV
心衰定义
是多种心脏构造或功能性疾病造成心室充盈及（或）射血能力受损而引起旳一组综合症。 心力衰竭是指静脉回流正常旳情况下，因为原发旳心脏损害引起相对或绝正确心排血量降低，不能满足组织代谢需要旳一种综合征。临床上以肺循环和体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心衰。
β受体阻滞剂
禁忌症 绝对不用于急性心衰 绝对不用于心衰未控制（静脉用强心药、水肿未消退、S3） 绝对不单独应用，应在其他药支持下应用 防止忽然撤药 支气管痉挛性疾病 心动过缓（HR<60次/min） 二度及以上AVB（除非已安装起搏器）
β受体阻滞剂
正性肌力药
洋地黄类 非洋地黄类 1 肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺 多巴酚丁胺 2 磷酸二酯酶克制剂 米力农等 正性肌力药只能用于收缩期心衰 非洋地黄类较长久使用有害
心力衰竭
心力衰竭（heart failure）心力衰竭是指在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，是心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程。
心功能不全包括心脏泵血功能受损尚处于完全代偿直至失代偿阶段的全过程，而心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段，患者出现心输出量减少和循环淤血的症状和体征。
一基本病因1．原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
（2）心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
2．心脏负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。
持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
（2）容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。
容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。
二心功能不全的诱因：1感染：（1）致病微生物直接损伤心肌（2）伴有发热时交感神经兴奋、心率加快、心肌供血减少。
2过劳和情绪激动：机体强烈应激状态，使心率加快、增加心肌耗氧量、减少心肌供血3严重心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。
可使心肌耗氧量增加，舒张期缩短而减少心肌供血和心室充盈4贫血、妊娠、分勉、过多过快的输液、过多摄入钠盐等可增加心脏负荷。
心力衰竭症状有哪些
心力衰竭症状有哪些*导读：静脉回心血量因心脏收缩、舒张功能障碍而无法充分排出心脏，引起血液淤积在静脉系统、无法灌注动脉系统，从而心脏循环出现障碍，称为心力衰竭。
心力衰竭简称心衰，发病原因与心肌病、心机梗死引起的心肌损伤有关。
心力衰竭症状有哪些，下面专家为大家介绍一下。
静脉回心血量因心脏收缩、舒张功能障碍而无法充分排出心脏，引起血液淤积在静脉系统、无法灌注动脉系统，从而心脏循环出现障碍，称为心力衰竭。
心力衰竭简称心衰，发病原因与心肌病、心机梗死引起的心肌损伤有关。
心力衰竭症状有哪些，下面专家为大家介绍一下。
*心力衰竭症状心力衰竭分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭，两者症状有所不同，具体如下：*急性心力衰竭症状1.早期表现急性心力衰竭初期临床表现为困倦疲乏、运动耐力减低，呼吸困难等，临床表现出现的原因为左心功能下降。
检查可见左心室增大、肺部异常、有哮鸣音、湿啰音。
2.急性肺水肿急性肺水肿起病急，若不及时治疗，病情会迅速发展，危及患者生命。
起病时，患者会出现咳嗽不停、严重呼吸困难、喘息不止、心烦气躁的临床表现。
咳嗽频繁时，患者会咳出泡沫样痰，痰呈粉红色；心率过快时，患者两肺有湿啰音且心尖部可闻及奔马律。
3.心缘性休克（1）低血压：收缩压降低60mmHg或者收缩压降至90mmHg 以下。
收缩压降低时间大约为30分钟以上。
（2）组织低灌注状态:心动过速110次/分,尿量20ml/h,伴有心烦气躁、恐惧不安、面色苍白、皮肤湿冷、频死感。
当收缩压明显降低时，可出现抑制症状，进而发展为意识模糊，严重时会昏迷。
（3）血流动力学障碍：PCWP18mmHg，心脏排血指数（CI）36.7ml/s.m2（2.2L/min.m2）。
4）代谢性酸中毒和低氧血症*慢性心力衰竭症状1.运动耐力下降引起的症状大部分慢性心力衰竭患者会出现困倦乏力、食欲不振、呼吸困难的症状，出现症状的原因为动力耐力下降，出现症状后若患者好好休克，症状不久后就会缓解，但运动时，症状又会重新出现。
心力衰竭知多少，一文了解
心力衰竭知多少，一文了解心力衰竭是发病率较高的一种心血管疾病，患病者会出现明显的心脏不适，更有甚者因心脏无法正常供给血液，长久以往，影响患病者的血液循环系统。
大部分患者在心力衰竭早期就会出现明显症状，那么具体什么是心力衰竭呢？本文就针对此种疾病的相关知识进行科普。
什么是心力衰竭？心力衰竭主要是由于心血管疾病或其他疾病使心脏发生结构的改变，影响正常收缩和舒张功能，降低心脏功能。
而心力衰竭一般是在疾病进展到终末期的一种表现，一旦发生，患病者会有明显心脏不适症状，需要及时接受治疗和干预，以免引起更严重的心律失常，甚至是猝死。
左心衰的典型特征为呼吸困难、夜间无法平卧、喘憋、活动耐量下降，而右心若出现功能障碍，以体循环淤血为主要表现，具体症状为食欲下降、肝区淤血、腹胀、双下肢水肿明显等。
通常左心与右心衰会同时发生，一旦出现上述类似症状，建议患者立即进行心脏超声诊断、抽血检验BNP，即可快速判断疾病情况。
有相关数据显示，我国超过35岁的居民中心衰患病率约1.3%，也就是约有1370万人次患上心衰，已成为危害人民健康的巨大公共卫生问题。
如何在早期识别心力衰竭呢？心力衰竭（简称“心衰”）早期，受心脏本身代偿和储备功能的支撑，不会明显影响到患者的日常活动，但若机体突然增加活动量，患病者就会出现劳力性呼吸困难或容易疲乏。
具体分析，心脏功能正常或处于稳定期的慢性心衰患者有不知原因的疲乏和运动耐力的减弱时，可以认为是心衰加重或左心功能已出现明显降低的征兆。
不止如此，若患者在短时间内有体重升高的情况，或者浮肿明显尿量少等都可作为识别心衰严重程度的特征。
但在这里提醒广大心衰患者，体重增加会比水肿出现得更早，要及时调整药物的使用。
心力衰竭的种类有哪些？按照发病特点，有急性心衰和慢性心衰两种类型。
急性心衰主要是因患者心肌突然遭受损伤，引起心排量下降，同时患者还会出现肺水肿、心源性休克等，而一旦患病者休克，很容易引起死亡，所以要及时进行抢救治疗。
心力衰竭名词解释护理学
心力衰竭名词解释护理学
心力衰竭(Heart failure)是一种常见的心脏疾病,表现为心脏无法有效地
泵血,导致血液在心脏内积聚,引起身体的不适和疾病症状。
在护理学中,心力衰竭是一种常见的心血管疾病,需要得到专业的护理和治疗。
心力衰竭的主要原因包括心脏结构或功能异常、高血压、糖尿病、肥胖等因素。
心脏结构异常可能导致心脏肌肉或血管受损,导致心脏无法有效地泵血。
高血压和糖尿病等慢性疾病也可能导致心脏肌肉受损,加剧心力衰竭的症状。
肥胖则是另一个导致心脏疾病的因素,会增加心脏负担。
在护理学中,心力衰竭的治疗包括药物治疗、心脏康复治疗和生活方式改变等。
药物治疗可以帮助控制高血压、糖尿病和肥胖等慢性疾病,减轻心脏负担,
改善心脏功能。
心脏康复治疗则是通过物理治疗和运动训练来帮助心脏恢复功能。
生活方式改变包括减少食盐摄入、控制体重、戒烟和限制饮酒等。
在护理过程中,心力衰竭患者需要得到全面的关心和照顾。
护士需要监测患者的生命体征,记录症状和治疗进展,提供心理咨询和支持。
还需要帮助患者控制饮食和运动,减轻体重,改善心脏功能。
同时,患者需要定期进行体检和监测,确保治疗效果和预防并发症的发生。
心力衰竭是一种常见的心血管疾病,需要得到专业的护理和治疗。
护士需要全面的关心和照顾,帮助患者控制慢性疾病、改善心脏功能,并定期进行体检和监测。
心力衰竭是怎么回事
心 力衰 竭 分左 右
与人体 内其他 脏器 （ 如 肝 脏 、 肾 脏 等 ）不 同 ，心 脏 是 一 个 时 刻 在 跳 动 的器 官 ，每 次 心 跳 都 由 收 缩 和 舒 张 两 个 过 程 构成 。 “ 心 脏 不 跳 ， 人 就 死
了 ” ，是 大 家 再 熟 悉 不 过 的常 识 。心 脏 的 主 要 功 能 有 两 个 ：
方面 由于 心 脏 “ 无力” ，
不 能 泵 出 足 够 的 血 液 ， 而 出
疾 病 ，它 是 几 乎 所 有 心 脏 疾 病
发 展 到 终 末 期 时 的 表 现 。 通
现 全 身供 血 不 足 的 表现 ，如
一
诊 ，心 脏 超 声检 查 提 示 心 脏 扩
大，心 脏 射 血 分 数 （ 简称 Ｅ Ｆ） 为２ ５ ％ 。 医 生 告 诉 王 老 伯 ， 他 患 了 心 力 衰 竭 ， 需 要 长 期 服
药 。 心 力 衰 竭 是 怎 么 回 事 ， 真
的这 么可怕 吗 ？
重 度 心 力 衰 竭 是 心 脏 的 “ 癌症 ”
而 导致 这 些 器 官 出 现 淤 血 的 表
现 ，如活 动 后气 急 、 咳 嗽 和 夜
常 感 到 活 动 后 气促 ，走 楼 梯 气 喘 吁 吁 。 夜 间 睡 觉 时 ，他 经 常 因 呼 吸 困难 而 憋 醒 ，被 迫 从床 上 坐 起 ， 才 能 透 过 气来 。 在 家
人 的 陪 伴 下 ， 王 老 伯 去 医 院 就
乏 力 、 消 瘦 、 皮 肤 苍 白 和 少 尿等 （ 机 体 会 自 动 把 有 限 的 血 液 首 先 供 应 大 脑 、 心 脏 等
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代偿机制
心肌肥大的2 心肌肥大的2种形式
向心性肥大
压力负荷过大所致 室壁增厚明显
离心性肥大
容量负荷过大所致 室腔扩大明显
代偿机制
心肌肥大的代偿意义
每 搏 功
SW4 SW3 SW2 SW1
①心肌总收缩力↑ 心肌总收缩力↑
发病机制
心力衰竭的发病机制
1.心肌收缩力减弱（主要机制） 1.心肌收缩力减弱（主要机制） 心肌收缩力减弱
心肌细胞收缩蛋白& 心肌细胞收缩蛋白&调节蛋白 的量及性能正常 ATP的生成及利用正常 ATP的生成及利用正常 心肌的兴奋心肌的兴奋-收缩耦联正常 任 一 环 节 异 常 心 肌 收 缩 力 减 弱
发病机制
兴奋－收缩耦联 兴奋－
excitationexcitation-contraction coupling，ECC coupling，
心肌细胞兴奋去极化 胞浆内Ca 2+从10 -7 上升到10-5 mol/L Ca 2+ 与肌钙蛋白结合，使其构型改变 肌钙蛋白从肌纤蛋白移开 肌纤蛋白作用点暴露，与肌凝蛋白头部接触，形成横桥 同时Ca2+ 激活肌凝蛋白头部ATP酶，水解ATP供能 肌凝蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行 肌节缩短，心肌收缩
概述
基本知识
心功能不全（ 心功能不全（Cardiac insufficiency ） 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失 代偿的整个过程。 心力衰竭（heart failure） 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全 的失代偿阶段。 充血性心力衰竭（congestive heart failure） 心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容 量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。
心肌肥大++ 心肌肥大++ 心肌肥大+ 心肌肥大+ 正常
P1
P2
心功能曲线
左室舒张末期压 左室舒张末期压(kPa) 舒张末期压(kPa)
代偿机制
心肌肥大的代偿意义
T:室壁张力－与心肌耗氧量成正比 T:室壁张力－ 室壁张力 P:室内压 r:心室半径 h:室壁厚度 P:室内压 r:心室半径 h:室壁厚度
安静状态和轻体力活动无症状体征
中度心衰 (moderate heart failure) failure)
轻体力活动有症状体征
重度心衰 (severe heart failure) failure)
安静状态下有症状体征
病因及分类
心力衰竭的分类
2.按病情发展速度分类 2.按病情发展速度分类 急性心衰 (acute heart failure) failure) failure) 慢性心衰 (chronic heart failure) 3.按部位分类 3.按部位分类 左心衰竭 (left heart failure) failure) failure) 右心衰竭 (right heart failure) failure) 全心衰竭 (whole heart failure)
？
× 心率
心输出量
= 每搏搏出量 失代偿
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 1.心率增快 2.正性肌力作用 等长自身调节 2ห้องสมุดไป่ตู้正性肌力作用 （augment myocardial contractility） ）
定义：交感神经兴奋，血中儿茶酚胺 儿茶酚胺增多， 直接引起心肌内在的收缩力增强。 儿茶酚胺
机制
压力感受器 的刺激↓ 的刺激↓
右房和腔静脉压力和 容量感受器刺激↑ 容量感受器刺激↑
化学感受器 的刺激↑ 的刺激↑
交感兴奋 心率↑ 心率↑
呼吸兴奋
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 1.心率增快
>180次/分，无代偿意义 180次 心肌耗氧量↑ 心肌耗氧量↑ 冠脉灌流量↓ 冠脉灌流量↓ 心室充盈量↓ 心室充盈量↓
②心肌耗氧量↓ 心肌耗氧量↓
根据Laplace定律 根据Laplace定律 T = P r / 2h
室壁厚度↑ 室壁厚度↑，相同室内压及心室半径 ？ 心室半径↑ 心室半径↑，相同室内压及室壁厚度 ？ 心室半径及室壁厚度均↑ 心室半径及室壁厚度均↑，相同室内压 ？
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！ 心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
病因及分类
心力衰竭的分类
4.按心输出量高低分类 4.按心输出量高低分类
低输出量型（ failure) 低输出量型（low output heart failure) 高输出量型 (high output heart failure) failure)
5.按心肌舒缩功能分类 5.按心肌舒缩功能分类
收缩性衰竭 (systolic heart failure) failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure) failure)
• • • • • •
概念 病因和分类 机体的代偿功能• 机体的代偿功能• 发病机制• 发病机制• 机体机能代谢变化 防治原则
代偿机制
心力衰竭时机体的代偿功能
心脏本身的储备功能 （主要代偿机制） 主要代偿机制） 心率加快、心收缩力增强、 心率加快、心收缩力增强、心脏扩张 及心肌肥大等 心脏以外的代偿 血容量及RBC数增加 数增加、 血容量及RBC数增加、血液重新分配 及组织利用氧的能力增加等
代偿机制
心室重构
（ventricular remodeling） remodeling）
心肌细胞肥大 细胞内蛋白质合成↑ 心脏肥大 细胞表型改变 胎儿期基因被激活 间质胶原改变 数量↑及类型改变 不利影响： 不利影响：
心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力 衰竭。
心肌肥大的不平衡生长
1. 心肌交感神经分布密度↓ 心肌交感神经分布密度↓ 2. 毛细血管数目不能按比例增长、 毛细血管数目不能按比例增长、 口径变小、 口径变小、血液弥散距离增大 3. 肥大心肌胞浆内钙浓度↑障碍 肥大心肌胞浆内钙浓度↑ 4. 单位体积心肌线粒体数目↓ 单位体积心肌线粒体数目↓ 5. 肌球蛋白ATP酶活性↓：V1 ↓ V3↑ 肌球蛋白ATP酶活性 酶活性↓ 心肌肥大的4个阶段 心肌肥大的4
携氧增加 血流阻力增加
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概念 病因和分类 机体的代偿功能• 机体的代偿功能• 发病机制• 发病机制• 机体机能代谢变化 防治原则
发病机制
心衰的基本机制： 心衰的基本机制： 心肌舒缩性
心泵功能
发病机制
心肌舒缩的分子基础
原肌凝蛋白 肌钙蛋 白 肌纤(动)蛋 白
细肌丝
横桥
肌凝(球)蛋白
代偿机制
心脏代偿(cardiac compensation)
1.心率增快 1.心率增快(increase heart rate) 心率增快( 心输出量=每搏搏出量× 心输出量=每搏搏出量×心率
不变
可代偿
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 1.心率增快 心率增快的机制
心排血量↓ 心排血量↓ 血压↓ 血压↓ 静脉压↑ 静脉压↑ 缺氧
代偿机制
心脏扩张意义
心脏扩张 心收缩力↑ 心收缩力↑ 每搏功↑ 每搏功↑ 心输出量↑ 心输出量↑ 心脏过度扩张 心收缩力↓ 心收缩力↓ 每搏功↓ 每搏功↓ 心输出量↓ 心输出量↓
紧张源性扩张
肌源性扩张
可代偿
失代偿
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 1.心率增快 2.正性肌力作用 2.正性肌力作用 急性代偿机制 3.心脏扩张 3.心脏扩张 4.心肌肥大 ---慢性代偿机制 4.心肌肥大 ---慢性代偿机制 心肌肥大
心肌的收缩性增加
细胞膜
NE
β
腺 苷 酸 环 化 酶
ATP
细胞膜Ca2+通道开放 细胞膜Ca 肌质网释放Ca 肌质网释放Ca2+↑
胞 浆 Ca2+
↑
cAMP PKA
促进收缩蛋白磷酸化
收 缩 力 ↑
加强糖、 加强糖、脂肪分解
ATP ↑
代偿机制
正性肌力作用的代偿意义
前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量 前负荷不变情况下，增强心肌收缩力， ————等长性自身调节 ————等长性自身调节
粗肌丝
发病机制
心肌舒缩的分子基础
/ 横桥理论 myofilament sliding theory / cross-bridge theory cross-
肌丝滑行理论
发病机制
心肌舒缩的分子基础
兴奋－收缩耦联 兴奋－
excitationexcitation-contraction coupling，ECC coupling，
代偿机制
心脏以外的代偿
1.血容量增加 1.血容量增加
发生机制
交感交感-儿茶酚胺作用 肾素肾素-血管紧张素系统作用 抗利尿激素作用 心房利钠因子作用 前列腺素作用
容量负荷↑ 容量负荷↑
心输出量↑ 心输出量↑ 心肌耗氧量↑ 心肌耗氧量↑
肾 保 水 保 钠
血 容 量 增 加
代偿机制
心脏以外的代偿
1.血容量增加 1.血容量增加 2.血液重分配 2.血液重分配
交感交感-肾上腺髓质系统兴奋 血液重新分配 急性或轻度心衰 有代偿意义 慢性或重度心衰 代偿有限
代偿机制
心脏以外的代偿
1.血容量增加 1.血容量增加 2.血液重分配 2.血液重分配 3.组织利用氧的能力增强 3.组织利用氧的能力增强
线粒体增多 糖酵解增强 氧离曲线右移
4.红细胞增多 4.红细胞增多
心肌代谢异常
病因及分类
心力衰竭的病因