绝经后骨质疏松症
ppt绝经后骨质疏松
绝经后进行体育锻炼仍可减少骨丢失、提高骨密度和骨强度。
减少跌跤就可减少骨折的发生，如何锻炼依个体情况而定。
骨质疏松的防治药物
骨吸收抑制剂 钙剂 雌激素
SERMs 类固醇
降钙素 衍生物
双瞵酸盐
骨形成刺激剂 氟 PTH 雄激素及合成
维生素D及其
生长激素
中药
骨质疏松症的药物治疗( 1 )
1) 钙剂：钙剂是骨质疏松 防治中最基本的用药。 2) 钙的作用： 3) ①骨矿原料 。 4) ② 提高血钙，反馈抑制PTH，减少破骨，降低骨 5) 高转换和失骨率—对高转换代谢起“镇静”作用。 6) ③补钙的非骨骼效应。 7) -荟萃分析经典的临床试验： 8) ①补钙对绝经后骨质疏松有效，对低钙摄入者更有效。 9) ②与维生素D及体育锻炼结合补钙的疗效提高。 10) ③ 钙剂有效降低妇女椎体及非椎骨骨折发生率。
1.133±0.113
C 40-49y 69.87 ± 35.91*
1.107±0.141
D 50-59y 9.87 ± 8.40** 0.962±0.150*
E 60-69y 7.07 ± 3.30± 4.77** 0.817±0.171**
绝经后骨质疏松症
骨质疏松定义
全身性骨量减少 骨微结构退行性破坏 骨脆性增加、骨强度降低 骨折危险性加大
骨质疏松症的分类和分型
第一类
第二类
第三类
原发性 I 型：绝经后骨质疏松症(PMOP) II型：老年性骨质疏松症(SOP)
继发性 继发于多种疾病或服用某些药物
特发性 青少年特发性骨质疏松 妊娠和哺乳期骨质疏松
-vitD主要促进肠钙主动吸收—3/4的肠钙吸收有赖vitD。
- 绝经后和老年人1a-羟化酶活性降低，活性VD生成减少，直 接
绝经后骨质疏松症的病因及激素的替代治疗
月 。 在 维 持 剂 量 及 定 期 检 查 条 件 下 可 长
期服用。⑥ 用 药途 径 ： Ｒ Ｈ Ｔ的药 物有 口
服片 、 阴道 片 、 阴道 栓 、 道 环 、 胶 剂 、 阴 凝 皮
肤贴剂 、 皮下 种植 等。 口服 途径 最 常用 ， 但对于肝功能异 常和 胃肠疾 病 的妇 女 可
营养 因素 ： 维生素 Ｄ： ① 维生 素 Ｄ进
入 人 体 后 ， 肝 脏 及 肾 脏 转 变 为 １ ２ 经 ，５
素钙 １０ ｍ ５０ ｇ可以抑制骨吸收。食 物钙 不 足者应补 充 钙 剂。常 用 的钙 剂 有 ： 酸 碳 钙 、 酸钙 、 磷 枸橼 酸钙 、 萄糖 酸钙 、 性 葡 活
～
８ｅ ｍ／日， １ 共 ０～ｌ ４天。④ 人 工合成 雌
骨密 度 测 定 ：目前 国 际 上 仍 沿 用
１９ ９ ４年 世 界 卫 生 组 织 （ Ｏ） 议 的 诊 ＷＨ 建
激素 ： 乙烯雌酚 ， 激素 作用 强 ， 谢 慢 ， 雌 代 不 良反应 大 ， 以不 适 合 于长 期激 素 替 所 代。⑤ 替 勃 龙 ， 织 特 异 性 甾 体 激 素 组 Ｈ Ｔ 利维爱 ， Ｒ一 是人工合成的具有 组织特
例 （． ３ ０ ， 口感 染 １例 （ ． １ ） 因 ０４ ％ ） 切 ０２‰ ， 此 ， 后 加 强 随 防 ， 发 现早 治疗 。 术 早
后 ， 口缘 对合 整 齐 ， ７ ％ 酒 精 纱 和 切 盖 ５
ｄ ｉ １ ． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １ ０ —６ ４ ． ０ ２ ｏ：０ ３６ ／．ｓ ． ０７ ｓ １ ｘ ２ １
２ ３以及 两 者 的 比值 都 降 低 与 骨 质 疏 松 Ｄ
３ ０ ５ 津 市 河 北 区妇 产 科 医院 ０２ ０天
绝经后骨质疏松患者血清DPP-4、UA、P、25（OH）D3水平变化及其与骨代谢指标的相关性
绝经后女性由于体内雌激素分泌降低，可导致低估骨量、骨结构组织出现损伤，骨质疏松发生率较高，不仅可导致患者出现骨骼疼痛、骨骼变形等情况，还易增加骨折发生率，严重影响生活质量[1-2]。
二肽基肽酶-4(DPP-4)属于一种外肽酶，近年来的报道显示，DPP-4抑制剂可通过较多途径增加骨密度，从而减少骨质疏松发生风险，但对于骨代谢的影响机制尚处于探讨阶段[3]。
尿酸(UA)是嘌呤代谢的终产物，既往多用于辅助诊断痛风、高尿酸血症、肾炎等疾病，随着研究的不断深入也发现，其在骨质疏松的发生及发展过程中也有着重要参与[4]。
孕酮(P)不仅可调节女性内分泌过程，且在维持骨骼健康过程中也占据着关键作用。
25羟维生素D3[25(OH)D3]主要反映机体维生素D水平，而维生素D在维持钙磷代谢平衡、调节骨密度(BMD)方面中起着关键作用[5]。
因此，本研究主要观察绝经后骨质疏松患者血清DPP-4、UA、P、25(OH)D3水平变化，并分析其与骨代谢指标的相关性，现将结果报道如下：1资料与方法1.1一般资料选择2022年2月至2023年2月西安医学院第一附属医院收治的320例绝经后骨质疏松患者作为观察组。
纳入标准：(1)符合《原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)》[6]诊断标准；(2)绝经年限≥1年；(3)年龄45~65岁。
排除标准：(1)近6个月内服用过钙剂、维生素D、双膦酸盐、糖皮质激素等对骨代谢有影响的药物；(2)合并对骨代谢有影响的其余疾病；(3)合并自身免疫系统疾病、血液功能异常等；(4)合并其余组织器官功能障碍；(5)合并恶性肿瘤；(6)合并痛风、泌尿系统结石等；(7)近1年内接受过骨转换治疗。
选择同期在我院接受体检的300名健康绝经女性作为对照组，该组受检者经血尿常规、性激素检查、骨密度检查等结果均显示正常。
两组受检者的年龄、绝经年限、身体质量指数(BMI)比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性，见表1。
绝经后骨质疏松症的中医病机认识及治疗进展
绝经后骨质疏松症的中医病机认识及治疗进展贾元霞;郭雪梅;傅巧霞;康妍丽;李建国【期刊名称】《中医临床研究》【年(卷),期】2024(16)3【摘要】绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMOP)是临床常见的以全身骨骼疼痛、易于并发骨折为特征的全身代谢性骨骼疾病,具有发病率高、致残率及致死率极高、医疗费用高及治疗依从性低、诊断率低、治疗率低等特点,后期通常并发腰椎、腕关节及髋部骨折等,特别是其并发的髋部骨折被称为“人生最后一次骨折”。
随着近年来社会人口老龄化速率加快,其发病率亦显著增加,严重影响患者生活质量及生活水平,消耗着国家有限的医疗资源,关于其防治已成为全球关注的公共卫生健康问题。
中医将其归属于“骨痿”“骨痹”“骨枯”等范畴,认为其发病与肾精不足,肝阴血虚,脾胃虚弱,瘀血阻络或少阳经气阻塞导致脏腑气血不充,少阳经气不利紧密相关。
当前其治疗以西药治疗为主,在取得临床疗效的同时亦显示出明显的不良反应。
随着近年来中医药防治PMOP研究的不断深入,中医药治疗骨质疏松日渐得到重视,大量研究及临床用药经验得出,中医药治疗能够在取得临床疗效的同时有效地规避西药治疗带来的不良反应,显示出良好的临床效果及独特的优势。
文章从中医对PMOP病名及病因病机的认识、传统中药或复方治疗及非药物治疗的临床效果方面做一综述,以期为PMOP的临床防治提供参考借鉴。
【总页数】3页(P101-103)【作者】贾元霞;郭雪梅;傅巧霞;康妍丽;李建国【作者单位】甘肃省中医院;西北民族大学附属医院;甘肃省第二人民医院【正文语种】中文【中图分类】R271.116【相关文献】1.绝经后骨质疏松症的中医病因病机研究进展2.绝经后骨质疏松症的中医脏腑认识及治疗现状3.骨质疏松症的中医病因病机认识与治疗进展4.基于中医瘀血理论探讨骨质疏松症中医发病机制认识及治疗进展5.绝经后骨质疏松症的中医脏腑认识及中药治疗概况因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
绝经后骨质疏松汇报ppt课件
对于已经确诊骨质疏松的患者，应定期随访并调整治疗方案，以确 保骨骼健康得到持续改善。
2023
PART 04
绝经后骨质疏松治疗方法
REPORTING
药物治疗
01
钙剂和维生素D
补充钙剂和维生素D是预防和治疗骨质疏松的基础措施。钙剂可以提高
骨密度，而维生素D可以促进钙的吸收和利用。
02 03
雌激素类药物
PMOP患者早期常无明显症状，随着 病情进展，可出现腰背疼痛、身高变 矮、驼背等典型表现。严重者可发生 脆性骨折，如髋部、脊柱等部位骨折 。
诊断方法
包括骨密度测定、X线检查、生化检查 等。其中，骨密度测定是诊断PMOP 的金标准，可反映骨骼中矿物质含量 和骨结构情况。
2023
PART 02
绝经后骨质疏松危险因素
基因突变
某些基因突变可能导致骨骼发育 异常或骨代谢异常，从而增加骨 质疏松的风险。
生活方式与饮食习惯
缺乏运动
长期缺乏运动会导致骨骼 肌力量减弱，骨密度降低 ，从而增加骨质疏松的风 险。
营养不良
饮食中钙、维生素D等营 养素摄入不足，会影响骨 骼健康，增加骨质疏松的 风险。
吸烟和饮酒
吸烟和过量饮酒都会对骨 骼健康产生负面影响，增 加骨质疏松的风险。
REPORTING
年龄与性别
年龄
随着年龄的增长，骨骼会逐渐变得脆弱，骨密度也会下降，从而增加骨质疏松 的风险。绝经后女性由于雌激素水平下降，骨密度丢失速度加快。
性别
女性比男性更容易患骨质疏松，尤其是在绝经后。这是因为女性在绝经后雌激 素水平骤降，导致骨骼保护作用减弱。
遗传因素
家族遗传
骨质疏松有明显的家族聚集性。 如果家族中有骨质疏松病史，个 体患病的风险会相应增加。
绝经后骨质疏松健康宣讲PPT课件
总结
通过医生的指导和合理的治疗管理，可 以有效控制骨质疏松的风险
谢谢您的观 赏聆听
治疗和管理骨质疏松症
药物治疗：医生会根据患者情 况开具相应的药物以增加骨密 度
饮食调节：恰当的膳食搭配有 助于增加钙和维生素D的摄入
治疗和管理骨质疏松症
运动方案：医生会根据患者情况推荐适 合的运动方式和强度
总结
总结
绝经后的骨质疏松是一个值得 关注的健康问题
预防骨质疏松需要正确的饮食 、适度的运动和日常的关注
骨质疏松症是一种骨密度降低导致骨骼 变脆弱的疾病 骨质疏松症多发生在绝经后的女性身上
什么是骨质疏松症
骨质疏松症会增加骨折的风险
绝经后骨质疏 松的原因
绝经后骨质疏松的原因
雌激素水平下降导致骨骼密度减少 缺乏钙和维生素D的摄入
绝经后骨质疏松的原因
缺乏运动和日光曝晒
如何预防骨质 疏松
如何预防骨质疏松
绝经后骨质疏 松健康宣讲 PPT课件
目录 引言 什么是骨质疏松症 绝经后骨质疏松的原因 如何预防骨质疏松 如何识别骨质疏松症 治疗和管理骨质疏松症 总结
引言
引言
欢迎大家参加本次健康宣讲课 程
绝经后的女性容易发生骨质疏 松症，本课程将为大家介绍相 关知识和预保证足够的钙和维生素D的摄入 坚持进行适度的有氧运动和力量训练
如何预防骨质疏松
避免烟草和酒精的过度摄入 注意日光曝晒，合理补充维生 素D
如何识别骨质 疏松症
如何识别骨质疏松症
骨密度检测：通过骨密度测量仪器来检 测骨质疏松程度 骨折风险评估：医生通过综合评估个体 情况来评估骨折风险
治疗和管理骨 质疏松症
替勃龙预防绝经后骨质疏松症最低有效剂量的探讨
替勃龙预防绝经后骨质疏松症最低有效剂量的探讨绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis, PMO）是绝经后女性最常见的骨骼疾病，其主要特征是骨密度降低和骨质疏松，造成骨折的风险增加。
随着女性平均寿命的延长，PMO的发病率也逐渐增加，因此预防和治疗PMO成为了医学研究的热点之一。
勃龙（alendronate）是一种常用的治疗PMO的药物，属于双膦酸盐类药物。
它通过抑制骨重吸收细胞（osteoclast）的活性，减少骨质破坏，提高骨密度，从而预防和治疗PMO。
剂量是影响药物疗效的重要因素之一，因此确定勃龙预防绝经后骨质疏松症最低有效剂量具有重要的临床意义。
早期的研究表明，勃龙以每周70mg的剂量可以显著提高绝经后女性的骨密度，减少骨折的风险。
大剂量药物可能会增加不良反应的风险，例如食道炎症和骨坏死等。
寻找最低有效剂量以避免不必要的副作用非常重要。
近年来，一些研究研究探讨了勃龙的最低有效剂量。
一项研究比较了每周70mg和每周35mg剂量勃龙的疗效，发现两个剂量组的骨质疏松程度都显著减小，但每周35mg剂量组的副作用发生率更低。
另外一项研究对每周70mg、每周35mg和每周5mg勃龙进行了比较，结果发现它们在骨密度提高和骨折风险降低方面的效果没有显著差异，但低剂量组的不良反应更少。
还有一些研究探讨了不同剂量勃龙的用药方案。
每隔一天服用5mg勃龙的方案被证明具有类似的疗效和安全性。
每周单次大剂量勃龙（如70mg或35mg）与每日小剂量勃龙（如5mg）相比，也没有明显差异。
勃龙是一种有效的治疗和预防绝经后骨质疏松症的药物。
为了避免不必要的副作用，选择最低有效剂量是非常重要的。
目前的研究结果表明，每周35mg或每日5mg勃龙可能是预防绝经后骨质疏松症的最低有效剂量，但仍需进一步的研究来确认这一结论。
勃龙预防绝经后骨质疏松症的最低有效剂量的探讨对于指导临床实践具有重要临床价值。
随着科学研究的进展，相信我们会找到更加准确和安全的剂量方案来预防和治疗绝经后骨质疏松症。
2024年绝经后骨质疏松诊断与治疗PPT
绝经后骨质疏松诊断与治
疗
汇报人：
目录
01
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02
绝经后骨质疏松概述
03
诊断方法
04
治疗方法
05
预防措施
06
患者管理与随访
01
添加目录项标题
02
绝经后骨质疏松概述
定义与发病机制
绝经后骨质疏 松：指女性绝 经后由于激素 水平下降导致 的骨质流失和
骨密度降低
发病机制：雌 激素水平下降、 钙吸收减少、 骨代谢失衡、 骨细胞活性降
骨密度检查：可以测量骨密度，评估骨质疏松的严重程度，以及预测骨折风险。
鉴别诊断
骨密度检测：通 过骨密度仪测量 骨密度，判断骨 质疏松程度
影像学检查：X 线、CT、MRI 等检查，观察骨 骼形态和结构变 化
实验室检查：血 钙、血磷、骨代 谢指标等检查， 了解骨质疏松原 因
临床症状：疼痛、 骨折、身高缩短 等临床症状，判 断骨质疏松程度
04
治疗方法
一般治疗措施
饮食调整：增加 钙和维生素D的 摄入，减少咖啡 因和酒精的摄入
运动锻炼：增加 户外活动，进行 适当的负重运动 和肌肉力量训练
药物治疗：使用 抗骨质疏松药物 ，如双膦酸盐、 雌激素受体调节 剂等
心理治疗：保持 良好的心态，减 轻心理压力，提 高生活质量
药物治疗
雌激素替代疗法：补充雌激素，缓解骨质疏松症状 双膦酸盐类药物：抑制破骨细胞活性，减缓骨质流失 降钙素类药物：抑制破骨细胞活性，减缓骨质流失 甲状旁腺激素类似物：促进骨形成，增加骨密度
加强骨质疏松的 早期筛查和诊断
倡导健康的生活 方式，如均衡饮 食、适量运动、 戒烟限酒等
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骨质疏松患病率
- 日本OP患病率占人口的7.2%,女性是男性的3-4倍，80 岁以上 妇女患病 率高达83.9%。
- 中国骨质疏松约占大陆总人口的7%。总人数约8700万， - 中国北京50岁以上妇女脊柱骨折患病率为15%。我国有一亿以上>50岁
的妇女，依此估算，至少应有150万例脊椎骨折女性患者。 - 昆明市50岁以上妇女脊柱变形（骨折）率为18.4%,集中在70岁以上。 -总体上50岁以上妇女中约20%-25%有一次或一次以上的椎体骨折。
122.26±44.18
1.133±0.113
C 40-49y
69.87 ± 35.91*
1.107±0.141
D 50-59y
9.87 ± 8.40**
0.962±0.150*
E 60-69y
7.07 ± 3.30**
0.870±0.160**
F 70-79y
8.97 ± 4.77**
0.817±0.171**
G >80y
6.13 ± 2.65**
0.782±0.150**
————————————————————-———
*女性40岁后E2↓及50岁后骨密度↓均非常显著
△高峰期一致
（本院内分泌研究室资料）
两性性激素增龄变化百分率比较
120 100 80 60 40 20
0 29-30 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
骨质疏松症 (OP)患病率
- OP是世界常见病之一，在多发病中已居第七 位, 全世界患病人数超
过2亿，人口越老龄化，OP发 病率越高。 - 美国绝经后白人妇女54%低骨量；30%已患骨质疏 松，每年 约 130万人因OP而骨折，其中椎骨、髋部及腕部骨 分别占54万、25万 及24万以上，医疗开支超过百亿美元。 - 在英国 患病率占6%，>50岁人群 股骨颈OP:男性5.8%; 女性 22.5%. - 欧洲海德堡研究中心调查腰椎变形率:50-82岁居民中为16.4%。 -1998年欧洲骨质疏松协会报告：欧洲女性一生中发生骨松性骨折的 危险性为30-40%，男性为10%-15%，欧洲女性髋部骨松性骨折的年 发生率相当于乳腺癌、子宫内膜癌及卵巢癌三种常见病的总合，男性 髋部骨折发生率相当于前列腺癌。
昆明成年女性E2及BMD增龄变化
——————————————————————————
年龄
E2 pg/ml ( X+-S)
L2-4 BMDg/cm2(X+-S)
—————————————————————————————
A 20-29y
161.54±65.50 △
1.151±0.109△
B 30-39y
1) 高加索或亚洲人种 2) 体形瘦小、苗条 3) 过早绝经：卵巢早衰/卵巢切除 4) 低钙饮食 5) 久坐/静坐的生活方式、缺少日照。 6) 峰值骨量(PBM)低：生长发育期积累的骨峰值低。 7) 不良嗜好：酗酒、吸烟，茶 / 咖啡 过多。 8) 骨质疏松家族史 9）其他：疾病、 药物（糖皮质激素是继发骨质疏松的首要
绝经后骨质疏松症
骨质疏松定义
全身性骨量减少 骨微结构退行性破坏 骨脆性增加、骨强度降低 骨折危险性加大
骨质疏松症的分类和分型
第一类
第二类
第三类
原发性 I 型：绝经后骨质疏松症(PMOP) II型：老年性骨质疏松症(SOP)
继发性 继发于多种疾病或服用某些药物
特发性 青少年特发性骨质疏松 妊娠和哺乳期骨质疏松
<50岁
0.00%
0.00%
0.00%
0.00%
50-59 岁
17.65
4.62
26.15
6.15
60-69 岁
38.10
17.07
63.41
14.63
70-79岁
68.18
50.00
95.45
45.45
80-91岁
87.10
79.31
93.10
72.41
-----------------------------------------------------------------------------------------
图2 两性PTH及BGP 变化比较
（昆医附二院内分泌研究室资料）
图2A 男女血清PTH浓度增龄变化
-总的估计是：50-70岁期间骨质疏松的发病率约占1/3以上， 80-90岁约 占 2/3或更多，90岁以上超高龄者骨质疏松几不可避免。
昆明女性骨质疏松患病率 ( DXA -2.5SD)
年龄
L2-4
neck
wards三角
trock
-----------------------------------------------------------------------------------------
原因）
女性雌激素（estrogen）种类
雌激素 种类
活性比较
———————————————————
雌二醇(E2) 卵巢分泌95% 其余由雌酮/睾酮转化
100%
雌酮 ( E1) 卵巢分泌 雄烯二酮转化
30%
E2肝内转化
雌三醇(E3) E2/E3的代谢产物
10%
———————————————————————
女 E2 男T
雌激素对骨代谢的调节作用
参与骨骼的分化. 发育和成熟，青春后期促进骨骺愈 合。
维持成年骨骼的代谢（成/破骨偶联）平衡和骨量稳 定。
雌激素影响骨代谢的作用机制：
雌激素影响骨代谢的作用机制
⑴-与成骨细胞（OB)受体结合，促进OB增殖和分泌骨基质。
-与破骨细胞(OC)受体结合，直接抑制OC的骨吸收活性。 -影响骨代谢的局部因子：抑制 I L-1,6 、 PGE等破骨因 子；促进 胰 岛素样生长因子(IGF-1). 转移生长因子（TGF-1)等成骨因 子的产生， 有利于维持骨量。 ⑵抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌和降低骨对PTH的敏感性，减 少骨吸收。 ⑶促进降钙素(CT)合成。 ⑷刺激肾内1a-羟化酶活性→活性维生素- D 生成↑→促进肠钙 吸收、使 尿钙排
47.13%
18.47%
>60岁
51.58%
30.43%
66.30%
29.35
%
-----------------------------------------------------------------------------------------
绝经后妇女骨质疏松症的危险因素