餐后高血糖和心血管危险因素参考课件
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餐后血糖的重要意义汇总课件(1).ppt
餐后高血糖的再认识
糖尿病现状 餐后血糖与糖尿病诊断 餐后血糖与心血管事件 餐后血糖与良好血糖控制 治疗
糖尿病现状
The Burden Of Diabetes
Haffner S. M., et al.Mortality from Coronary Heart Disease in Subjects with Type 2 Diabetes and in Nondiabetic Subjects with and without Prior Myocardial Infarction. N Engl J Med 1998; 339:229-234.
肥胖
BMI>30kg/m2 和/或WHR >0.9 (男) > 0.85 (女)
腰围 94cm (男) 80cm (女)
腰围 102cm (男) 88cm (女)
BMI≥25.0 kg/m2(危险因素之一)
BMI≥25.0 kg/m2
其它
相对功能 (%)
胰岛素抵抗
胰岛素水平
50
100
150
200
250
300
350
空腹血糖
餐后血糖
微血管并发症
大血管并发症
Shaw JE, et al. Diabetologia 42:1050,1999 Resnick HE, et al. Diabetes Care 23:176,2000 Barrett-Conner E, et al. Diabetes Care 21:1236,1998 Genuth S ,et al. Diabetes Care. 2003;26(11):3160-7.
餐后血糖与心血管并发症
餐后高血糖
糖尿病现状 餐后血糖与糖尿病诊断 餐后血糖与心血管事件 餐后血糖与良好血糖控制 治疗
糖尿病现状
The Burden Of Diabetes
Haffner S. M., et al.Mortality from Coronary Heart Disease in Subjects with Type 2 Diabetes and in Nondiabetic Subjects with and without Prior Myocardial Infarction. N Engl J Med 1998; 339:229-234.
肥胖
BMI>30kg/m2 和/或WHR >0.9 (男) > 0.85 (女)
腰围 94cm (男) 80cm (女)
腰围 102cm (男) 88cm (女)
BMI≥25.0 kg/m2(危险因素之一)
BMI≥25.0 kg/m2
其它
相对功能 (%)
胰岛素抵抗
胰岛素水平
50
100
150
200
250
300
350
空腹血糖
餐后血糖
微血管并发症
大血管并发症
Shaw JE, et al. Diabetologia 42:1050,1999 Resnick HE, et al. Diabetes Care 23:176,2000 Barrett-Conner E, et al. Diabetes Care 21:1236,1998 Genuth S ,et al. Diabetes Care. 2003;26(11):3160-7.
餐后血糖与心血管并发症
餐后高血糖
餐后高血糖PPT课件
显著的统计学相关关系
Hanefeld M, et al.: Diabetologia, 1996
3
认识
餐后高血糖的定义 持续时间和诊断标准
餐后高血糖指食物消化吸收过程中的 血糖高峰超越正常范围； 另一为食物消化吸收完毕后的基础血 糖高于正常，一般由空腹血糖测知。
4
认识 餐后血糖状态的定义和持续时间
150
心 血 125 管 死 100 亡 危 75 险 的 50 增 加 25
(%)
0
空腹血糖 7.8mmol/L (n=1,275)
136
66 41
<7.8mmol/L
7.8–11mmol/L 11.1mmol/L 2小时血糖
DECODE Study Group, Lancet 1999
DECODE研究中既往没有糖尿病病史患者的资料 危害显示，各种原因导致的死亡率与餐后2小时血糖关
餐后2小时血糖的升高而增加
4,000
Y=0.71179+0.20777 X
4
3,000
3
患者数 相对危险系数
2,000
2
1,000
1
0
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
餐后2小时血糖 (mmol/l)
DECODE, unpublished
8
DECODE研究
危害 餐后血糖对心血管死亡危险的影响
早餐 早餐
8:00 上午
午餐
11:00 2:00 上午 下午
5:00 下午
晚餐
为了解日间血糖波动情况而确定的每日采血时间
0:00
4:00
上午
上午
餐后状态
吸收后状态(餐前状态)
Hanefeld M, et al.: Diabetologia, 1996
3
认识
餐后高血糖的定义 持续时间和诊断标准
餐后高血糖指食物消化吸收过程中的 血糖高峰超越正常范围； 另一为食物消化吸收完毕后的基础血 糖高于正常，一般由空腹血糖测知。
4
认识 餐后血糖状态的定义和持续时间
150
心 血 125 管 死 100 亡 危 75 险 的 50 增 加 25
(%)
0
空腹血糖 7.8mmol/L (n=1,275)
136
66 41
<7.8mmol/L
7.8–11mmol/L 11.1mmol/L 2小时血糖
DECODE Study Group, Lancet 1999
DECODE研究中既往没有糖尿病病史患者的资料 危害显示，各种原因导致的死亡率与餐后2小时血糖关
餐后2小时血糖的升高而增加
4,000
Y=0.71179+0.20777 X
4
3,000
3
患者数 相对危险系数
2,000
2
1,000
1
0
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
餐后2小时血糖 (mmol/l)
DECODE, unpublished
8
DECODE研究
危害 餐后血糖对心血管死亡危险的影响
早餐 早餐
8:00 上午
午餐
11:00 2:00 上午 下午
5:00 下午
晚餐
为了解日间血糖波动情况而确定的每日采血时间
0:00
4:00
上午
上午
餐后状态
吸收后状态(餐前状态)
《高血糖的危害》课件
PA R T. 0 4
高血糖管理与治疗策略
单击此处添加文本具体内容
生活方式干预措施
控制总热量摄入，减少高糖、高脂肪食物，增加高纤维食物摄 入。 进行有氧运动，如快走、游泳等，增加身体代谢，促进血糖消 耗。 烟草和酒精均可能对血糖产生不良影响，应戒烟限酒。 保持健康体重，避免肥胖对血糖的影响。 饮食调整 增加运动 戒烟限酒 控制体重
PA R T. 0 5
预防高血糖发生措施
单击此处添加文本具体内容
普及健康知识，提高公众认知水平
广泛宣传高血糖的危害及预防知识，提高公众对高血糖的认知水平。 针对不同人群开展有针对性的健康教育活动，如老年人、肥胖人群等。 利用现代传媒手段，如互联网、移动应用等，扩大健康知识传播范围。
倡导健康生活方式，促进全民参与
药物治疗选择及原则
口服降糖药 注射胰岛素 个体化治疗 及时调整 根据患者病情和医生建议，选择合适的口服降糖药，如磺脲类、 双胍类等。 根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，确保治疗效果 和安全性。 对于口服降糖药无法控制血糖的患者，可能需要注射胰岛素治 疗。 随着患者病情的变化，可能需要及时调整药物治疗方案。
口腔疾病 皮肤病变 骨质疏松风险增加 免疫系统功能下降 高血糖易导致口腔感染、龋齿等口腔疾病。 高血糖可引起皮肤瘙痒、感染等皮肤病变。 高血糖患者骨质疏松的风险也会增加，可能与钙磷代谢异常有 关。 高血糖会削弱免疫系统的功能，使患者更容易受到细菌和病毒 的感染。
PA R T. 0 3
高血糖与慢性并发症关系
患者日常自我监测和管理建议
定期监测血糖
患者应定期监测空腹血糖和餐后血 糖，了解血糖控制情况。
记录血糖日记
记录每次测量的血糖值、饮食、运 动等情况，有助于医生了解患者病 情。
餐后血糖再认识课件
糖尿病患者需长期坚持治疗和管 理，加强自我监测和自我管理， 保持血糖稳定。
THANKS
感谢观看
吸收过程
消化后的营养物质通过肠黏膜进入血液，进而输送到全身各组织器 官。
影响消化吸收的因素
食物的物理性质、胃肠道健康状况、胃酸和消化酶的分泌等。
胰岛素的分泌与作用
胰岛素的分泌
餐后高血糖刺激胰腺β细胞 分泌胰岛素，以降低血糖 。
胰岛素的作用
促进细胞对葡萄糖的摄取 和利用，抑制糖原分解和 非糖物质转化为葡萄糖。
餐后血糖再认识课件
CATALOGUE
目 录
• 餐后血糖的定义与重要性 • 餐后血糖的生理机制 • 影响餐后血糖的因素 • 如何控制餐后血糖 • 餐后血糖的监测与评估 • 预防与管理糖尿病的餐后高血糖
01
CATALOGUE
餐后血糖的定义与重要性
餐后血糖的定义
01
02
03
餐后血糖
指餐后2小时的血糖水平 ，通常从吃第一口饭开始 计时。
综合管理
结合饮食、运动和药物 治疗，制定个性化的血 糖控制方案，全面管理 血糖水平。
05
CATALOGUE
餐后血糖的监测与评估
自我监测的方法与工具
血糖试纸和血糖仪
用于家庭自我监测血糖，方便快捷。
记录本
用于记录每次监测的血糖值，便于观察和分析。
注意事项
确保血糖仪准确可靠，定期校准；使用前仔细阅读说明书 。
寻求专业医生指导
根据检查结果，由专业医生评估病情，制定个体化的治疗方案。
参加糖尿病教育课程
了解糖尿病及其治疗知识，提高自我管理能力和预防并发症的意识。
06
CATALOGUE
预防与管理糖尿病的餐后高血 糖
THANKS
感谢观看
吸收过程
消化后的营养物质通过肠黏膜进入血液，进而输送到全身各组织器 官。
影响消化吸收的因素
食物的物理性质、胃肠道健康状况、胃酸和消化酶的分泌等。
胰岛素的分泌与作用
胰岛素的分泌
餐后高血糖刺激胰腺β细胞 分泌胰岛素，以降低血糖 。
胰岛素的作用
促进细胞对葡萄糖的摄取 和利用，抑制糖原分解和 非糖物质转化为葡萄糖。
餐后血糖再认识课件
CATALOGUE
目 录
• 餐后血糖的定义与重要性 • 餐后血糖的生理机制 • 影响餐后血糖的因素 • 如何控制餐后血糖 • 餐后血糖的监测与评估 • 预防与管理糖尿病的餐后高血糖
01
CATALOGUE
餐后血糖的定义与重要性
餐后血糖的定义
01
02
03
餐后血糖
指餐后2小时的血糖水平 ，通常从吃第一口饭开始 计时。
综合管理
结合饮食、运动和药物 治疗，制定个性化的血 糖控制方案，全面管理 血糖水平。
05
CATALOGUE
餐后血糖的监测与评估
自我监测的方法与工具
血糖试纸和血糖仪
用于家庭自我监测血糖，方便快捷。
记录本
用于记录每次监测的血糖值，便于观察和分析。
注意事项
确保血糖仪准确可靠，定期校准；使用前仔细阅读说明书 。
寻求专业医生指导
根据检查结果，由专业医生评估病情，制定个体化的治疗方案。
参加糖尿病教育课程
了解糖尿病及其治疗知识，提高自我管理能力和预防并发症的意识。
06
CATALOGUE
预防与管理糖尿病的餐后高血 糖
餐后血糖危害大——如何控制餐后血糖课件
糖化血红蛋白检测
糖化血红蛋白是反映近2-3个月平均血糖水平的指标，定期检测有 助于评估血糖控制情况。
血糖控制的效果评估
减少糖尿病症状
通过控制餐后血糖，可以减轻多饮、多尿、口渴等症状，提高患 者的生活质量。
降低并发症风险
良好的餐后血糖控制可以降低糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、 心血管疾病等并发症的风险。
某些药物
某些药物可能影响身体对糖分的代谢 ，导致血糖升高，如肾上腺素、糖皮 质激素等。
心理因素
压力和焦虑
长期的心理压力和焦虑可能导致 身体对糖分的代谢能力下降，血 糖容易升高。
情绪波动
情绪波动可能导致身体释放大量 应激激素，影响血糖的代谢和调 节。
03
CHAPTER
如何控制餐后血糖
合理饮食
定时定量
选择低糖食物
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
保持规律的饮食习惯，每餐都应吃适量， 避免过饥或过饱。
减少高糖、高淀粉和高碳水化合物食物的 摄入，如糖果、甜饮料、蛋糕等。增加蔬 菜、水果和全谷类食物的摄入。
控制主食
细嚼慢咽
减少精细主食的摄入，如白米饭、白面包 等，增加粗粮和杂粮的摄入。
吃饭时应该细嚼慢咽，避免狼吞虎咽，有 助于控制餐后血糖的升高。
餐后血糖危害大——如何控制 餐后血糖课件
目录
CONTENTS
• 餐后血糖简介 • 餐后血糖升高的原因 • 如何控制餐后血糖 • 餐后血糖控制的目标和效果 • 总结与展望
01
CHAPTER
餐后血糖简介
什么是餐后血糖
01
餐后血糖是指进食后，由于消化 吸收食物中的糖分，使得血糖水 平升高。
02
正常人的血糖水平在餐前和餐后 会有一定的波动，但当血糖调节 机制出现异常时，可能导致餐后 血糖持续升高。
糖化血红蛋白是反映近2-3个月平均血糖水平的指标，定期检测有 助于评估血糖控制情况。
血糖控制的效果评估
减少糖尿病症状
通过控制餐后血糖，可以减轻多饮、多尿、口渴等症状，提高患 者的生活质量。
降低并发症风险
良好的餐后血糖控制可以降低糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、 心血管疾病等并发症的风险。
某些药物
某些药物可能影响身体对糖分的代谢 ，导致血糖升高，如肾上腺素、糖皮 质激素等。
心理因素
压力和焦虑
长期的心理压力和焦虑可能导致 身体对糖分的代谢能力下降，血 糖容易升高。
情绪波动
情绪波动可能导致身体释放大量 应激激素，影响血糖的代谢和调 节。
03
CHAPTER
如何控制餐后血糖
合理饮食
定时定量
选择低糖食物
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
保持规律的饮食习惯，每餐都应吃适量， 避免过饥或过饱。
减少高糖、高淀粉和高碳水化合物食物的 摄入，如糖果、甜饮料、蛋糕等。增加蔬 菜、水果和全谷类食物的摄入。
控制主食
细嚼慢咽
减少精细主食的摄入，如白米饭、白面包 等，增加粗粮和杂粮的摄入。
吃饭时应该细嚼慢咽，避免狼吞虎咽，有 助于控制餐后血糖的升高。
餐后血糖危害大——如何控制 餐后血糖课件
目录
CONTENTS
• 餐后血糖简介 • 餐后血糖升高的原因 • 如何控制餐后血糖 • 餐后血糖控制的目标和效果 • 总结与展望
01
CHAPTER
餐后血糖简介
什么是餐后血糖
01
餐后血糖是指进食后，由于消化 吸收食物中的糖分，使得血糖水 平升高。
02
正常人的血糖水平在餐前和餐后 会有一定的波动，但当血糖调节 机制出现异常时，可能导致餐后 血糖持续升高。
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Post Prandial Hyperglycemia: A Significant Cardiovascular Risk Factor & Treatable Precedent of
Type 2 Diabetes
Diagnostic Criteria for Type 2 DM Pathophysiology of type 2 DM Post Prandial Hyperglycemia (PPH) and diabetic complications Prevention of Type 2 DM
HbA1c
10
DCCT
9
8
7
6
5 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Time from randomization (years)
UKPDS 9
8
7
6 00 3 6 9 12 Nhomakorabea5Time from randomization (years)
25 20 15 10
5 0
<6.0 6.1-7.9 >8 HbA1c
All CHD Events
ALL CHD EVENTS
25 20 15 10
5 0
<6.0 6.1-7.9 >8 HbA1c
Kuusisto et al, 1994
A Comparison of Hba1c Levels Achieved in the Conventional Versus Intensive Groups of Major Trials
The Relative Contribution of FPG and Mealtime Glucose Spikes to 24hour Glycemic Level
300
Plasma glucose (mg/dl)
200
100
0 0600
Mealtime glucose spikes
Fasting hyperglycemia
The increasing global burden of diabetes
2000 2025 8
Prevalence (%)
6
4
2
0
Developed countries
Developing countries
Population aged >20 years King H, et al. Diabetes Care 1998;21:1414–31.
Normal
1200
1800 Time (hours)
2400
0600
Riddle MC. Diabetes Care 1990;13:676–686
Glycemic Control and CHD
Incidence (%) Incidence (%)
CHCDHMDOMRToArLtaITliYty
31.9%
$4,402 28.6% 40.3% 31.2%
$6,396 17.2% 31.8%
51.0%
28.0% 50.9%
No CVD, No CVD,
CVD,
CVD and
no diabetes diabetes no diabetes diabetes
n=13,286
n=11,130
n=2,894
Microvascular disease
Macrovascular disease
Diagnosing glucose intolerance – criteria reflect a need for early intervention
Diagnosis
Venous plasma glucose concentration
FPG and 2h-PG values identify different people with diabetes
FPG 40%
Both FPG and
2h-PG 28%
2h-PG 32%
Younger, more obese
people
Older, leaner people
2h-PG: 2-hour postchallenge plasma glucose, FPG: fasting plasma glucose DECODE Study Group. BMJ 1998;317:371–5.
Pathophysiology of type 2 diabetes
Impaired glucose tolerance
Hyperglycemia
Insulin sensitivity Insulin secretion Plasma glucose
Janka HU. Fortschr Med 1992;110:637–41.
(mmol/L)
Diabetes FPG or 2h-PG*
>7.0 >11.1
IGT FPG (if measured) and 2h-PG*
<7.0 >7.8 and <11.1
IFG FPG and 2h-PG* (if measured)
>6.1 and <7.0 <7.8
*Determined post 75g glucose load 2h-PG: 2-hour postchallenge plasma glucose, FPG: fasting plasma glucose, IFG: impaired fasting glucose, IGT: impaired glucose tolerance World Health Organization, 1999.
World total
CVD drives the economic burden of type 2 diabetes
Inpatient Outpatient Pharmacy
10
$10,172
Cost in 1999 (x1,000 US$)
8
21.1%
6
4
$2,562
20.0%
2
48.1%
0
n=5,050
CVD: cardiovascular disease Nichols GA, Brown JB. Diabetes Care 2002;25:482–6. Copyright ©2002 American Diabetes Association; reprinted with permission from The American Diabetes Association.
Type 2 Diabetes
Diagnostic Criteria for Type 2 DM Pathophysiology of type 2 DM Post Prandial Hyperglycemia (PPH) and diabetic complications Prevention of Type 2 DM
HbA1c
10
DCCT
9
8
7
6
5 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Time from randomization (years)
UKPDS 9
8
7
6 00 3 6 9 12 Nhomakorabea5Time from randomization (years)
25 20 15 10
5 0
<6.0 6.1-7.9 >8 HbA1c
All CHD Events
ALL CHD EVENTS
25 20 15 10
5 0
<6.0 6.1-7.9 >8 HbA1c
Kuusisto et al, 1994
A Comparison of Hba1c Levels Achieved in the Conventional Versus Intensive Groups of Major Trials
The Relative Contribution of FPG and Mealtime Glucose Spikes to 24hour Glycemic Level
300
Plasma glucose (mg/dl)
200
100
0 0600
Mealtime glucose spikes
Fasting hyperglycemia
The increasing global burden of diabetes
2000 2025 8
Prevalence (%)
6
4
2
0
Developed countries
Developing countries
Population aged >20 years King H, et al. Diabetes Care 1998;21:1414–31.
Normal
1200
1800 Time (hours)
2400
0600
Riddle MC. Diabetes Care 1990;13:676–686
Glycemic Control and CHD
Incidence (%) Incidence (%)
CHCDHMDOMRToArLtaITliYty
31.9%
$4,402 28.6% 40.3% 31.2%
$6,396 17.2% 31.8%
51.0%
28.0% 50.9%
No CVD, No CVD,
CVD,
CVD and
no diabetes diabetes no diabetes diabetes
n=13,286
n=11,130
n=2,894
Microvascular disease
Macrovascular disease
Diagnosing glucose intolerance – criteria reflect a need for early intervention
Diagnosis
Venous plasma glucose concentration
FPG and 2h-PG values identify different people with diabetes
FPG 40%
Both FPG and
2h-PG 28%
2h-PG 32%
Younger, more obese
people
Older, leaner people
2h-PG: 2-hour postchallenge plasma glucose, FPG: fasting plasma glucose DECODE Study Group. BMJ 1998;317:371–5.
Pathophysiology of type 2 diabetes
Impaired glucose tolerance
Hyperglycemia
Insulin sensitivity Insulin secretion Plasma glucose
Janka HU. Fortschr Med 1992;110:637–41.
(mmol/L)
Diabetes FPG or 2h-PG*
>7.0 >11.1
IGT FPG (if measured) and 2h-PG*
<7.0 >7.8 and <11.1
IFG FPG and 2h-PG* (if measured)
>6.1 and <7.0 <7.8
*Determined post 75g glucose load 2h-PG: 2-hour postchallenge plasma glucose, FPG: fasting plasma glucose, IFG: impaired fasting glucose, IGT: impaired glucose tolerance World Health Organization, 1999.
World total
CVD drives the economic burden of type 2 diabetes
Inpatient Outpatient Pharmacy
10
$10,172
Cost in 1999 (x1,000 US$)
8
21.1%
6
4
$2,562
20.0%
2
48.1%
0
n=5,050
CVD: cardiovascular disease Nichols GA, Brown JB. Diabetes Care 2002;25:482–6. Copyright ©2002 American Diabetes Association; reprinted with permission from The American Diabetes Association.