药理学-糖皮质激素课件
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糖皮质激素使用PPT课件
儿童糖皮质激素的适应症
用于治疗儿童急性感染、过敏反应、 自身免疫性疾病等，缓解症状，控制 病情。
孕妇和哺乳期妇女糖皮质激素使用
孕妇糖皮质激素使用原则
01
在医生的指导下，权衡利弊，合理选用糖皮质激素类药物，避
免对胎儿造成不良影响。
哺乳期妇女糖皮质激素使用原则
02
在医生的指导下，根据病情需要，合理选用糖皮质激素类药物，
用于治疗老年人的自身免疫性疾病、慢性阻塞性肺疾病等，缓解症状，
控制病情。
03
老年人糖皮质激素使用的注意事项
注意监测老年人的血糖、血压、电解质等指标，预防骨质疏松和感染等
不良反应的发生。
05
糖皮质激素的合理使用与 注意事项
糖皮质激素的合理使用原则
严格掌握适应症
糖皮质激素主要用于抗炎、 抗免疫、抗毒素和抗休克 治疗，应严格掌握适应症， 避免滥用。
糖皮质激素可能导致神经精神症状，如失眠、焦虑、抑郁等，与抗 精神病药或抗焦虑药合用时应谨慎。
06
糖皮质激素的临床应用案 例分析
案例一：哮喘急性发作的糖皮质激素治疗
总结词：有效缓解
详细描述：糖皮质激素可以有效缓解哮喘急性发作时的症状，包括呼吸困难、喘 息和咳嗽等。其作用机制包括抑制炎症反应、减少气道高反应性和舒张支气管等 。
避免对婴儿造成不良影响。
孕妇和哺乳期妇女糖皮质激素的适应症
03
用于治疗孕妇和哺乳期妇女的自身免疫性疾病、过敏反应等，
缓解症状，控制病情。
老年人与糖皮质激素使用
01
老年人糖皮质激素使用原则
在医生的指导下，根据老年人的生理特点和病情需要，合理选用糖皮质
激素类药物，避免滥用。
02
糖皮质激素类药物概述(动物药理学课件)
短效（<12h）：如泼尼松、氢化泼尼松、可的松等； 中效（12h～36h）：如强的松、强的松龙、去炎松等； 长效（>36h）：如地塞米松、氟地塞米松和倍他米松等。
肾上腺皮质激素的认知
动物药理与毒理
主要内容
肾上腺皮质激素的分类 糖皮质激素的体内过程 糖皮质激素的分类
一、肾上腺皮质激素分类
肾上腺皮质
球状带：盐皮质激素： 如醛固酮
束状带：糖皮质激素： 如可的松等
网状带：性激素： 如雌激素、 雄激素等
二、糖皮质激素的体内过程
吸收：
糖皮质激素内服吸收迅速，一般可在2h内达到峰浓度。 肌内或皮下注射后，可在1h内达到峰浓度。关节囊、滑膜 腔、皮肤等局部给药时，也可吸收但吸收缓慢，仅起局部 作用，对素，仅10％～15％呈游离态，其 余大部分与血浆蛋白结合。当游离态药物被靶细胞或在肝脏 代谢消除后，结合态药物就被释放出来，以维持正常的血药 浓度。
代谢与排泄：
合成的糖皮质激素。在肝脏被代谢成葡萄糖醛酸或硫酸 的结合物，代谢产物或原形药物从尿液和胆汁排泄。
三、糖皮质激素的分类
肾上腺皮质激素的认知
动物药理与毒理
主要内容
肾上腺皮质激素的分类 糖皮质激素的体内过程 糖皮质激素的分类
一、肾上腺皮质激素分类
肾上腺皮质
球状带：盐皮质激素： 如醛固酮
束状带：糖皮质激素： 如可的松等
网状带：性激素： 如雌激素、 雄激素等
二、糖皮质激素的体内过程
吸收：
糖皮质激素内服吸收迅速，一般可在2h内达到峰浓度。 肌内或皮下注射后，可在1h内达到峰浓度。关节囊、滑膜 腔、皮肤等局部给药时，也可吸收但吸收缓慢，仅起局部 作用，对素，仅10％～15％呈游离态，其 余大部分与血浆蛋白结合。当游离态药物被靶细胞或在肝脏 代谢消除后，结合态药物就被释放出来，以维持正常的血药 浓度。
代谢与排泄：
合成的糖皮质激素。在肝脏被代谢成葡萄糖醛酸或硫酸 的结合物，代谢产物或原形药物从尿液和胆汁排泄。
三、糖皮质激素的分类
糖皮质激素ppt课件
醛固酮 (aldosterone); 影响水盐代谢 受肾素-血管紧张素(Renine-Angiotensin)调节，
束状带：糖皮质激素 (Glucocorticoids)
皮质醇 (cortisol); 影响糖代谢及其他 受ACTH (Adrenocorticotropic Hormone)调节,
网状带：性激素 (Sex Hormones)
*精神病、癫痫患者慎用
7. 其他作用： 增加胃酸与胃蛋白酶分泌，提高食欲，
促进消化。 *大剂量诱发或加重溃疡。
[作用机制] 与GCs受体（GCR）结合后发挥作用
激素结合区：与GCs特异结合 DNA结合区：与特异DNA相互作用 Tau 1区/功能区：影响转录性基因活化、
介导激素-受体进入核内
性，改善微循环； ③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（myocardial
depressant factor，MDF）的形成。
5. 血液、造血系统： 刺激骨髓造血机能
* 增高：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞 (功能低下） * 降低：淋巴细胞、单核细胞、嗜酸和嗜碱白细胞。
6. 中枢神经： 兴奋性提高， 可诱发精神失常。
糖皮质激素
肾上腺皮质激素类药物 (Adrenocortical Hormone Agent)
肾上腺
球状帯 束状帯 网状帯
球状帯 盐皮质激素
束状帯
糖皮质激素
皮
质
髄質
网状带 性激素
肾上腺结构与功能示意图
肾上腺皮质激素类药物
(Adrenocortical Hormone Agent)
球状带：盐皮质激素 (Mineralocorticoids)
等。
2. 免疫抑制作用
①巨嗜细胞的吞噬和处理↓ ，淋巴细胞的识别↓ 、 淋巴母细胞的增殖↓ ；
束状带：糖皮质激素 (Glucocorticoids)
皮质醇 (cortisol); 影响糖代谢及其他 受ACTH (Adrenocorticotropic Hormone)调节,
网状带：性激素 (Sex Hormones)
*精神病、癫痫患者慎用
7. 其他作用： 增加胃酸与胃蛋白酶分泌，提高食欲，
促进消化。 *大剂量诱发或加重溃疡。
[作用机制] 与GCs受体（GCR）结合后发挥作用
激素结合区：与GCs特异结合 DNA结合区：与特异DNA相互作用 Tau 1区/功能区：影响转录性基因活化、
介导激素-受体进入核内
性，改善微循环； ③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（myocardial
depressant factor，MDF）的形成。
5. 血液、造血系统： 刺激骨髓造血机能
* 增高：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞 (功能低下） * 降低：淋巴细胞、单核细胞、嗜酸和嗜碱白细胞。
6. 中枢神经： 兴奋性提高， 可诱发精神失常。
糖皮质激素
肾上腺皮质激素类药物 (Adrenocortical Hormone Agent)
肾上腺
球状帯 束状帯 网状帯
球状帯 盐皮质激素
束状帯
糖皮质激素
皮
质
髄質
网状带 性激素
肾上腺结构与功能示意图
肾上腺皮质激素类药物
(Adrenocortical Hormone Agent)
球状带：盐皮质激素 (Mineralocorticoids)
等。
2. 免疫抑制作用
①巨嗜细胞的吞噬和处理↓ ，淋巴细胞的识别↓ 、 淋巴母细胞的增殖↓ ；
糖皮质激素药理作用与不良反应ppt培训讲义课件
从转录水平直接抑制粘附分子的产生通过细胞因 子反应性作用
对炎症细胞凋亡的影响
2、 免疫抑制作用与抗过敏作用
(1)免疫抑制作用——细胞免疫和体液免 疫
诱导淋巴细胞凋亡 (T、B 淋巴细胞) 抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原
抑制核转录因子活性(减少炎性细胞因子 的生成)
(2)抗过敏作用 抑制抗原抗体反应 抑制肥大细胞脱颗粒释放组胺、5 HT 、
网状带
7%
髓质
束状带
78%
球状带
15%
肾上腺皮质较厚，从外往里可分为球状带、束状 带和网状带三部分， 糖皮质激素由束状带分泌。
糖皮激素的分类
按作用持续时间分类
■ ·短效药物——作用时间为812小时 氢化可 的松 、可 的松
■ ·中效药物——作用时间为1236小时 泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙 · 长效药物——作用时间为3654小时 地塞米松 、倍他米松 ■ 给药途径分类 ■ · 口服、注射、吸入、局部外用
抑制NO 合酶的基因转录——减少NO 的产 生
抑制COX2—— 减少PGs 的产生 降解缓激肽
抑制细胞因子的产生
GCS抑制 IL1,2,5,6,8
(单核细胞产生的多
肽 ) ;肿瘤坏死因子a ,GMCSF (粒细胞集落刺激因
子)等细胞因子的分泌，并影响其生物效应
抑制粘附因子的产生(ICAM1,E 选择素等);
特殊人群用药
孕妇及哺乳期妇女用药 妊娠期用药：糖皮质激素可通过胎盘。药理剂量的
糖皮质激素可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死 胎的发生率。
哺乳期用药：由于糖皮质激素可由乳汁中排泄，对 婴儿造成不良影响，如生长受抑制、肾上腺皮质功能抑 制等。孕妇及哺乳期妇女在权衡利弊情况下，尽可能避 免使用。
对炎症细胞凋亡的影响
2、 免疫抑制作用与抗过敏作用
(1)免疫抑制作用——细胞免疫和体液免 疫
诱导淋巴细胞凋亡 (T、B 淋巴细胞) 抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原
抑制核转录因子活性(减少炎性细胞因子 的生成)
(2)抗过敏作用 抑制抗原抗体反应 抑制肥大细胞脱颗粒释放组胺、5 HT 、
网状带
7%
髓质
束状带
78%
球状带
15%
肾上腺皮质较厚，从外往里可分为球状带、束状 带和网状带三部分， 糖皮质激素由束状带分泌。
糖皮激素的分类
按作用持续时间分类
■ ·短效药物——作用时间为812小时 氢化可 的松 、可 的松
■ ·中效药物——作用时间为1236小时 泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙 · 长效药物——作用时间为3654小时 地塞米松 、倍他米松 ■ 给药途径分类 ■ · 口服、注射、吸入、局部外用
抑制NO 合酶的基因转录——减少NO 的产 生
抑制COX2—— 减少PGs 的产生 降解缓激肽
抑制细胞因子的产生
GCS抑制 IL1,2,5,6,8
(单核细胞产生的多
肽 ) ;肿瘤坏死因子a ,GMCSF (粒细胞集落刺激因
子)等细胞因子的分泌，并影响其生物效应
抑制粘附因子的产生(ICAM1,E 选择素等);
特殊人群用药
孕妇及哺乳期妇女用药 妊娠期用药：糖皮质激素可通过胎盘。药理剂量的
糖皮质激素可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死 胎的发生率。
哺乳期用药：由于糖皮质激素可由乳汁中排泄，对 婴儿造成不良影响，如生长受抑制、肾上腺皮质功能抑 制等。孕妇及哺乳期妇女在权衡利弊情况下，尽可能避 免使用。
糖皮质激素(1)ppt课件
临床应用
3.抗休克治疗
感染中毒性休克
首选 在有效的抗菌药物治疗前 提下，及早、短时间突击使用大剂量 与首选药肾上腺素合用 补液补电解质，合用超大剂量
过敏性休克
低血容量性休克
临床应用
4.血液病 急性淋巴细胞性白血病，再障、粒细胞 减少症、血小板减少症等 5.局部应用 一般性皮肤病，湿疹、牛皮癣、接触性 皮炎等 宜用氢化可的松、泼尼松龙或氟轻松
4.免疫抑制和抗过敏作用
对免疫系统的抑制作用
对免疫系统由多方面的抑制作用，种属差异
抗过敏作用
减少肥大细胞脱颗粒产生的过敏介质
5、抗休克作用：感染中毒性休克
①抑制炎症因子，减轻炎症反应及组织损伤 ②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF） 形成 ③扩张痉挛血管，兴奋心脏，加强心肌收缩
④提高机体对细菌内毒素的耐受力
不良反应
（4）心血管系统并发症 水钠潴留，高血脂引起高血压和动脉粥样硬化 （5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、抑 制生长发育等 促Pr 分解，抑合成，增加钙磷排泄 （6）精神失常
2.停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全 病因、表现、机制、预防
机制：长期 不良反应 大剂量使用 GS反馈性 地抑制垂体 －肾上腺皮 质轴致肾上 腺皮质萎缩 所致。
表现：恶心、 呕吐、乏力、 （2）反跳现象 低血压、休 克 防治：缓慢 停药 停药，连续 对激素依赖 原病复发或恶化 病情未完全控制 减量过快 应用ACTH7 天
轻度： 皮肤变薄 肌肉萎缩 痤疮 浮肿 低血钾 高血压 精神症状
重度： 易于感染 骨质疏松 糖尿病 消化性溃疡 动脉粥样硬 化 停药反应
升蛋 脂 保 血白 肪 钠 糖质 分 排 分解钾 解
糖皮质激素的药理作用及临床应用ppt课件
隔日疗法
急性、重度、危及生命的疾病的抢救
大剂量（可达1g） 短疗程（3-5天）
大剂量冲击疗法
2. 疗 2. 疗法 法
一般剂量长期疗法
小剂量替代疗法
隔日疗法
结缔组织疾病:如SLE 肾病综合征等
自身激素分泌的生理曲线特征：低谷 （午夜0-2点钟），高峰（早上8点钟）
每日一次，早上八时
对儿童生长发育的影响 诱发和加重感染
诱发和加重溃疡
抑制机体防御功能
增强非特异抗感染能力；
有感染迹象，预防性使用抗生素
药源性肾上腺皮质功能亢进
骨质疏松 长期 大量 应用 不良 反应
对儿童生长发育的影响 诱发和加重感染
诱发和加重溃疡
胃酸、胃蛋白酶分泌增加
必要时常规用胃肠粘膜保护性药物
后期：抑制毛细血管和纤维母细胞增生
1. 糖皮质激素的抗炎作用
引自N Engl J Med 2005,353:1711
1. 糖皮质激素的抗炎作用
机制:与靶细胞胞浆内的糖皮质激素受体
相结合后,增加或减少基因转录而抑制炎症 过程的某些环节而发挥抗炎作用。
1. 糖皮质激素的抗炎作用
糖皮质激素在其作用部位上激活： A.靶细胞膜上的特异受体
2-8 0.75-1.5
李家泰等。临床药理学。人民卫生出版社，第三版
甲泼尼龙对HPA的抑制特性
血浆17-羟类固醇 μg/100ml 24h“on” 24h“off”
20
15 10 5 0
8am 正常分泌
8am
8am 外源激素使用后
地塞米松对HPA的抑制特性
血浆17-羟类固醇 μg/100ml 24h“on” 24h“off”
糖皮质激素PPT
6
1 糖皮质激素的生理效应（熟悉） 2 糖皮质激素的药理作用（掌握） 3 糖皮质激素分泌的调节（了解）
7
肾上腺皮质 激素
8
Glucocorticoids: cortisol (hydrocortisone)
Its synthesis and secretion are tightly regulated by the circulating cortisol and exogenous (synthetic) glucocorticoids.
第三十三章 糖皮质激素类药物 （ Glucocorticoids, GCs)
1
SARSsevere acute lung injury
SARS-CoV
2003-2004 SARS globally with more than 10,000 patients,
919 deaths masked palm
1.2
④收缩血管
GCs
抗 炎 增加血管对儿茶酚胺类的敏感性 环 血管收缩 节 通透性降低
23
2.
1)抑制巨嗜细胞吞噬和处理抗原
免 2)减少参与免疫活动的淋巴细胞 疫 抑 3)干扰体液免疫，使抗体生成减少 制
4)消除免疫反应所致的炎症反应
24
1)稳定溶酶体膜减少内热原的释放
3.
抗 2)抑制体温调节中枢对内热原的反应
四 肢 消 瘦
脂肪重分布于躯干
满月脸水牛背
14
15
4.水盐代谢：影响较小
弱保钠排钾
水钠潴留，高血压与水肿
减少钙吸收
低血钙
升糖、解蛋、移脂
16
physilogic actions
三、 Catabolic effects:
1 糖皮质激素的生理效应（熟悉） 2 糖皮质激素的药理作用（掌握） 3 糖皮质激素分泌的调节（了解）
7
肾上腺皮质 激素
8
Glucocorticoids: cortisol (hydrocortisone)
Its synthesis and secretion are tightly regulated by the circulating cortisol and exogenous (synthetic) glucocorticoids.
第三十三章 糖皮质激素类药物 （ Glucocorticoids, GCs)
1
SARSsevere acute lung injury
SARS-CoV
2003-2004 SARS globally with more than 10,000 patients,
919 deaths masked palm
1.2
④收缩血管
GCs
抗 炎 增加血管对儿茶酚胺类的敏感性 环 血管收缩 节 通透性降低
23
2.
1)抑制巨嗜细胞吞噬和处理抗原
免 2)减少参与免疫活动的淋巴细胞 疫 抑 3)干扰体液免疫，使抗体生成减少 制
4)消除免疫反应所致的炎症反应
24
1)稳定溶酶体膜减少内热原的释放
3.
抗 2)抑制体温调节中枢对内热原的反应
四 肢 消 瘦
脂肪重分布于躯干
满月脸水牛背
14
15
4.水盐代谢：影响较小
弱保钠排钾
水钠潴留，高血压与水肿
减少钙吸收
低血钙
升糖、解蛋、移脂
16
physilogic actions
三、 Catabolic effects:
糖皮质激素课件
糖皮质激素的生理作用
糖代谢
生理剂量 刺激糖异生，减少葡萄糖的利用
超生理剂量 类固醇性糖尿病
蛋白质代谢 促进蛋白质分解，抑制其合成
肌肉萎缩、骨质疏松、 影响儿童生长发育
脂肪代谢 促进脂肪分解，增加游离脂肪酸入血
向心性肥胖 满月脸
水盐代谢 保钠排钾，起较弱的盐皮质类固醇的作用 水钠潴留，钾离子丢失
糖皮质激素的药理作用
抗炎
抗毒
抗休 克
免疫 抑制
前期：改善消除红 、肿、热、痛
后期：减轻组织粘 连，抑制瘢痕形成
全程：抑制炎症因 子产生→退热
在稳定细胞膜和溶 酶体基膜基础上阻 止内毒素进入细胞 减少炎症因子及内 源性致热源释放， 从而缓解毒血症状
稳定溶酶体膜，阻 止蛋白水解酶释放 增加心肌收缩力， 扩张痉挛收缩的血 管
5 5 4
0.75 0.6
糖皮质激素血浆和生物半衰期
分类 短效 中效 长效
代表药物
可的松 氢化可的松 泼尼松 泼尼松龙 甲泼尼龙 地塞米松 倍他米松
t1/2（h） 0.5
药物持续作用 对HPA轴抑制的
时间（h）
时间（天）
8-12
1.25-1.5
1.6
8-12
1.25-1.5
对
HPA
2.6-3 2-4 2-3 3-6
糖皮质激素类药物的分类
一、按作用时间分类：
《糖皮质激素类药物 临床应用指导原则》
分类 短效激素 中效激素 长效激素
代表药物 可的松、氢化可的松 泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙
地塞米松、倍他米松
作用时间 812 h 1236 h 3654 h
二、按给药途径分类： 口服、注射、局部外用、吸入
糖代谢
生理剂量 刺激糖异生，减少葡萄糖的利用
超生理剂量 类固醇性糖尿病
蛋白质代谢 促进蛋白质分解，抑制其合成
肌肉萎缩、骨质疏松、 影响儿童生长发育
脂肪代谢 促进脂肪分解，增加游离脂肪酸入血
向心性肥胖 满月脸
水盐代谢 保钠排钾，起较弱的盐皮质类固醇的作用 水钠潴留，钾离子丢失
糖皮质激素的药理作用
抗炎
抗毒
抗休 克
免疫 抑制
前期：改善消除红 、肿、热、痛
后期：减轻组织粘 连，抑制瘢痕形成
全程：抑制炎症因 子产生→退热
在稳定细胞膜和溶 酶体基膜基础上阻 止内毒素进入细胞 减少炎症因子及内 源性致热源释放， 从而缓解毒血症状
稳定溶酶体膜，阻 止蛋白水解酶释放 增加心肌收缩力， 扩张痉挛收缩的血 管
5 5 4
0.75 0.6
糖皮质激素血浆和生物半衰期
分类 短效 中效 长效
代表药物
可的松 氢化可的松 泼尼松 泼尼松龙 甲泼尼龙 地塞米松 倍他米松
t1/2（h） 0.5
药物持续作用 对HPA轴抑制的
时间（h）
时间（天）
8-12
1.25-1.5
1.6
8-12
1.25-1.5
对
HPA
2.6-3 2-4 2-3 3-6
糖皮质激素类药物的分类
一、按作用时间分类：
《糖皮质激素类药物 临床应用指导原则》
分类 短效激素 中效激素 长效激素
代表药物 可的松、氢化可的松 泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙
地塞米松、倍他米松
作用时间 812 h 1236 h 3654 h
二、按给药途径分类： 口服、注射、局部外用、吸入
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〔药理作用〕 超生理剂量时
1.抗炎作用： 抗各种原因引起的炎症，增加机体耐受力及降低炎症
的血管反应性及细胞反应性.
早期：红肿热痛 抗炎症各个阶段的反应
晚期：肉芽组织，疤痕……
※注意：在减轻症状的同时，也降低了防御功能，也 使炎症后期组织的修复功能降低，易使病灶扩散， 伤口愈合障碍。
抗炎作用机制： 抑制炎性介质及调节多种细胞因子的产生与释放。
根据作用时间长短GC分为： 短效<12h： 可的松 中效12～36h： 曲安西龙 长效>36h： 地塞米松
• 生理剂量影响正常代谢，维持机体自
身稳定；
• 超生理剂量时，可产生抗炎、免疫抑
制等药理作用。
[生理效应]
2. 蛋白质代谢：促进分解，抑制合成 ※皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、成长缓慢、 淋巴组织萎缩、伤口愈合慢
⑤消除免疫反应所致的炎症反应。
4. 抗休克： 抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果，也
与以下因素有关： ①加强心肌收缩力，心输出量↑；
②扩张痉挛血管，降低血管对某些缩血管物质的敏感
性，改善微循环；
③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（myocardial depressant factor，MDF）的形成。
（1）抑制炎性介质的产生与释放： ① 诱导脂皮素1的生成→抑制PLA2 → AA↓ → PGE2、 PGI2、LT生成↓ → 抗炎；
② 诱导ACE (angiotensin converting enzyme) →促进缓 激肽降解 → 血管扩张与疼痛↓ →抗炎；
③粘附分子及趋化因子的表达↓ 白细胞与血管内皮细胞的粘附↓ 向炎症部位的游走与渗出↓
第六篇 内分泌系统药理学
( Unit 6 Pharmacology of Endocrine System )
肾上腺皮质激素类药物 (Adrenocortical Hormone Agent)
肾上腺
球状帯 束状帯 网状帯
球状帯 盐皮质激素
束状帯 性激素
肾上腺结构与功能示意图
介导激素-受体进入核内
N
C
（1）GCR的活化： GCR广泛存在于许多组织的细胞浆中， 处于非激活状态，和几种蛋白（HSP90、HSP70、亲免疫 蛋白等）结合成为复合体。
HSP90等蛋白脱离
GC•GC-R 复合物（活化的GC-R） 进入细胞核内
基因转录增加或减少
与特异性 DNA位点（promoter)结合
3. 脂肪代谢：①促进分解，抑制合成 ②使脂肪重新分布－向心性肥胖
（胰岛素分泌↑ →促进脂肪堆积→ 四肢不敏感、面背部敏感）
4. 水盐代谢：弱；(1)保钠排钾→高血压、水肿 (2)排钙增加、肠钙吸收减少→骨质疏松
5. 循环系统： * 增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性→ 提高血管张力、维持血压
6. 应激反应 * 各种刺激→ACTH和GC ↑→各种生理效应
等。
2. 免疫抑制作用
①巨嗜细胞的吞噬和处理↓ ，淋巴细胞的识别↓ 、 淋巴母细胞的增殖↓ ；
②加速敏感动物淋巴细胞的破坏和解体→血中淋巴球↓； 人淋巴细胞移行至组织→血中淋巴球↓；
③治疗量抑制细胞免疫，从而抑制迟发性过敏反应和异 体器官移植的排斥反应，也减轻一些自身免疫性疾病 的症状；
④大剂量干扰体液免疫，抗体生成减少；
转录中介因子
(transcriptional intermediary factors, TIF)
或
共调因子
(co-regulators)
抑制转录因子活性蛋白表达
(activator protein-1, AP-1)
促进靶基因表达 减少IL-2、IL-4、IL5等表达
抑制核因子-kB (NF-kB)表达
肾上腺皮质激素类药物
(Adrenocortical Hormone Agent)
糖皮质激素
(glucocorticoids，GC)
[体内过程]
吸收：口服、注射均易吸收；局部用药大量可致全身作用.
分布：90%与血浆蛋白结合（80%与皮质激素转运球蛋白， （transcortin, corticosteroid binding globulin, CBG) 结合），10%为游离型；
6. 中枢神经： 兴奋性提高， 可诱发精神失常。
*精神病、癫痫患者慎用
7. 其他作用： 增加胃酸与胃蛋白酶分泌，提高食欲，
促进消化。 *大剂量诱发或加重溃疡。
[作用机制] 与GCs受体（GCR）结合后发挥作用
激素结合区：与GCs特异结合 DNA结合区：与特异DNA相互作用 Tau 1区/功能区：影响转录性基因活化、
减少炎细胞因子、 趋化因子、粘附 因子等表达
抗炎、抗免疫等效应
2. 严重感染 原则上用于严重感染伴有败血症者，目的为消
除对机体有害的炎症和过敏反应，缓解症状，防止脑、心等 重要器官的损害，利于病人度过危险期。
必须指出： GC无抗菌作用，且降低机体的防御功能，必须伍 用
足量的抗生素； 病毒感染一般不用，无抗病毒作用，用后感染易扩散； 防止某些炎症的后遗症，避免粘连影响功能。
（２）调节细胞因子的产生： 致炎因子：白细胞介素 (interleukin, IL)-1-6、８、
11-13, 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)等； 抑制致炎因子的基因转录；
抗炎因子：IL-10和IL-1受体拮抗剂; 促进抗炎因 子的表达。
（３）抑制NOS的活性： NO能增加炎性部位的渗出、水肿形成及组织损伤
肝、肾疾病时，游离型GC增加。 Why? 代谢：肝脏内还原代谢（A环C4-5双键）; 肝功不良时该 代谢作用减慢。
合用苯巴比妥、苯妥英钠使其代谢加速。Why?
可的松 泼尼松
在肝脏转化为 （C环C11）
氢化可的松 泼尼松龙
生物效应
问题：肝功能不全时应使用何种激素？
排泄：90%以上在48小时内出现于尿中，尿中其代谢产物 17-羟皮质素、17-羟酮皮质素可反映肾上腺-垂体功能。
(glucocorticoid response element, GRE; negative glucocorticoid response element, nGRE)
mRNA水平改变
改变相关蛋白的水平 生物学效应
（2）活化的GC-R与其他转录因子的相互作用同样调节 GCs发挥作用
相互作用
活化的GC-R