药理学笔记整理之糖皮质激素
糖皮质激素的药理作用
糖皮质激素的药理作用
糖皮质激素是一类合成于肾上腺皮质的激素，对人体具有广泛的药理作用。
1. 抗炎作用：糖皮质激素可以抑制炎症反应，通过抑制炎症介质的释放，减少血管通透性和浸润细胞的迁移，从而减轻炎症症状。
2. 免疫抑制作用：糖皮质激素能够抑制体液免疫和细胞免疫反应，减少淋巴细胞的增殖和释放的细胞因子，从而减少免疫反应和免疫介导的损伤。
3. 抗过敏作用：糖皮质激素能够抑制过敏反应，减少过敏介质的释放和细胞因子的生成，从而减轻过敏症状和避免过敏反应的发生。
4. 抑制免疫炎症细胞的迁移：糖皮质激素可以通过减少炎症部位的免疫炎症细胞的迁移，减轻炎症局部的肿痛和红斑。
5. 蛋白质代谢作用：糖皮质激素可以促进蛋白质的分解和减少蛋白质的合成，从而影响骨骼、肌肉、皮肤和黏膜等组织的结构和功能。
6. 抗肿瘤作用：一些糖皮质激素能够通过抑制肿瘤细胞的增殖和诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。
需要注意的是，虽然糖皮质激素具有广泛的药理作用，但长期
大剂量应用可能会引起一系列副作用，如激素依赖性、免疫抑制、骨质疏松、水钠潴留等。
因此，在应用糖皮质激素时，需要根据疾病的类型和严重程度，权衡治疗效果和潜在的风险。
同时，应严格按照医生的指导进行用药，并注意遵循剂量逐渐减少的原则，以减少激素依赖性和副作用的发生。
糖皮质激素笔记
糖皮质激素(氢化可的松，可的松泼尼松，泼尼松龙)重点：药理作用、临床应用、不良反应、禁忌症【药动学】90%与血浆蛋白结合，主要在肝中代谢转化，生成氢化可的松和泼尼松龙才有活性，故严重肝功能不全患者只宜应用氢化可的松或泼尼松龙。
【生理效应】物质代谢的影响：1.糖代谢：使血糖升高①促进糖元异生，②减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用※加重、诱发糖尿病2.蛋白质代谢：促进分解，大剂量抑制合成※皮肤变薄、肌肉萎缩、生长缓慢、淋巴组织萎缩、伤口愈合慢3. 脂肪代谢：长期大剂量应用①促进皮下分解②使脂肪重新分布－向心性肥胖（水牛背、满月脸等）4.水和电解质代谢：①长期应用有保钠排钾的作用②在继发性醛固酮增多时，有拮抗醛固酮和抗利尿激素的作用，显示排钠利尿功效③排钙增加、钙磷吸收减少导致骨质疏松。
【药理作用】四抗、四体重点1.抗炎作用：炎症是机体针对致炎因素对局部组织的损伤所产生的防御性反应。
在局部表现为：红、肿、热、痛。
炎症的部位、性质和严重程度将引起不同的功能障碍。
抗炎症各个阶段的反应：①早期：改善和消除红、肿、热、痛等症状；②后期：延缓胶原蛋白的合成和一直肉芽组织的增生，防止疤痕的形成。
在减轻症状的同时，也降低了防御功能，使炎症后期组织的修复功能降低，易使病灶扩散，伤口愈合障碍抗炎机制：1）抑制炎性介质的产生与释放：①诱导脂皮素1的生成继而抑制磷脂酶，影响花生四烯酸代谢的连锁反应，是具有扩血管的前列腺素和有去化作用的白三烯类炎症介质减少；②诱导ACE的生成，促进缓激肽降解使其引起血管扩张与疼痛减弱③抑制一氧化氮合酶、COX-2的活性：减少NO和PGE2等的生成。
2）影响细胞因子和黏附因子：抑制细胞因子的产生及黏附因子的表达，影响其生物学效应的发挥。
细胞因子在炎症中：①促进白细胞渗出、粘附；②使内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞活化；③血管通透性↑，刺激淋巴细胞增殖、分化。
3）诱导炎细胞凋亡：诱导单核细胞、巨噬细胞、血小板等的凋亡2.抗免疫作用：抑制巨嗜细胞的吞噬和处理抗原；干扰淋巴组织的分裂和增生；阻碍淋巴母细胞的转化。
【药理学】药理大题整理
1、 糖皮质激素(地塞米松)与非甾类抗炎药、解热镇痛药(阿司匹林)抗炎作用得区别曾考:糖皮质激素与阿司匹林抗炎得作用、机制、效应得不同之处2、氯丙嗪与解热镇痛药降温作用得区别3、解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用得区别曾考;比较不啡与乙酰水杨酸在镇痛机制,镇痛部位及临床应用上得特点。
(６分)4、不啡得不良反应;不啡为什么可以用于治疗心源性哮喘？不啡得不良反应:1)呼吸抑制,恶心,呕吐、便秘;２)耐受性与依赖性。
多次反复使用会产生耐受性,且与其她阿片类药物之间存在交叉耐受;在导致耐受得同时会产生身体依赖,停止给药会出现戒断症状、可治疗心源性哮喘:ａ、镇静、安定,减少耗O2,使心脏得负担减轻;ｂ。
舒张外周血管,阻力↓,前、后负荷↓c、抑制肺牵张反射、增加肺泡气体更新5、乙酰水杨酸(阿司匹林)为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么?说明其理由、阿司匹林与抗血小板药物得作用区别作用机制:血栓形成与血小板聚集有关。
阿司匹林就是花生四烯酸代谢过程中得环氧酶抑制剂,可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活,从而抑制血栓素2(TＸA２)得生成,影响血小板得聚集,故可抗血栓形成、用药时应注意:不良反应:1)消化系统得不良反应:胃肠道刺激,表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡与出血;2)神经系统得不良反应:头痛、头晕、耳鸣、耳聋等;3)泌尿系统不良反应:对某些低血容量性疾病得患者,阿司匹林可影响肾脏灌流,可能造成一定得水肿;4)血液系统得不良反应:出血倾向。
药物得相互作用:阿司匹林血浆蛋白结合率达8０%－90％,血浆药物浓度升高时,结合得比例可能降低;血浆清蛋白浓度降低时,游离得药物浓度增加。
另外,与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点得物质很多,包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其她NＳＡIDｓ等、6、阿托品得药理作用与临床应用;阿托品对ACH得量效曲线得影响药理作用:１)心血管系统:。
心脏:心率先短暂↓→阻突触前Ｍ1,后↑→阻突触后Ｍ2;房室传导↑血管:超大剂量时可引起皮下血管扩张;2)平滑肌:对多种内脏平滑肌有松弛作用3)眼:扩瞳,调节麻痹,眼内压升高4)腺体:抑制腺体分泌、对唾液腺与汗腺作用最敏感。
药理学重点总结
药理学重点总结1.糖皮质激素的不良反应（1）长期大剂量应用引起的医源性肾上腺皮质功能亢进诱发加重感染：抑制免疫消化系统并发症心血管系统高血压骨质疏松、糖尿病、癫痫禁用（2）停药反应医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象隔日疗法的用法和优点用法：早晨、隔日、一次给药，每天只给一次，构成一次高峰8产生一次抑制优点：减少对肾上腺皮质的抑制作用2.口服降糖药物分类磺酰脲类：格列苯脲双胍类：二甲双胍胰岛素增敏剂：曲格列酮α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖餐时血糖调节剂：瑞格列奈3.抗菌药物作用机制抑制细菌细胞壁的合成改变胞浆膜的通透性抑制蛋白质的合成影响核酸和叶酸的代谢4.耐药机制1)产生灭活酶2)抗菌药物作用靶位改变3)改变外膜的通透性4)影响主动流出系统5.四代头孢的作用比较6.氨基糖苷类不良反应（1）耳毒性：前庭神经：头晕、视力减退、眩晕、共济失调耳蜗听神经：耳鸣、听力减退、永久性耳聋（2）肾毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮质血症、肾功能降低，避免与肾毒性药物合用。
（3）神经肌肉麻痹作用，避免与肌松剂合用，一旦中毒，可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。
（4）过敏反应：链霉素仅次于青霉素7.复方新诺明：5:1（1）作用环节相似，双重阻断四氢叶酸的合成（2）扩大抗菌谱减少耐药株的产生，延缓耐药性，（3）药代学参数相近（4）协同作用减少不良反应8.消化系统药物抗酸药H2受体阻断药抑制胃酸分泌药H+K+ATP酶抑制药增强胃粘膜屏障功能的药物M胆碱受体阻断药抗幽门螺杆菌药胃泌素受体阻断药9.平喘药分类一、抗炎性平喘药（一）糖皮质激素二、支气管扩张药（一）肾上腺受体激动药（二）茶碱类（三）M受体阻断药三、抗过敏平喘药（一）肥大细胞膜稳定药（二）H1受体阻断药（三）抗白三烯药物10.肝素（体内体外）抗凝机制:与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合，增加其活性。
临床应用：治疗早期弥散性血管内凝血（DIC）血栓栓塞性疾病。
防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术用于体外抗凝如心血管手术、心导管检查和血液透析时防止血栓形成。
药理学基础知识点：糖皮质激素
辽宁事业单位考试网 药理学基础知识点：糖皮质激素糖皮质激素【特点】糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。
在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。
从而缓解红肿热痛等症状。
在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
【临床意义】(1)严重急性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。
因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。
(2)抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。
故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。
【药理作用】A 、抗炎作用B 、抗免疫作用，特别是对细胞免疫C 、抗休克作用D 、抗毒作用,能提高机体对细菌内毒素的耐受力。
E 、对血液以及造血系统的促进作用F 、中枢神经兴奋作用G 、可诱发胃酸和胃蛋白酶分泌增多【临床用途】A 、替代治疗B 、严重感染时用作辅助治疗C 、抗休克D 、自身免疫疾病和过敏性疾病E 、血液病以及肿瘤治疗F 、抗局部炎症【不良反应】1、肾上腺皮质功能亢进综合症2、诱发和加重感染3、消化系统并发症4、运动系统并发症5、其他可致精神失常6、停药反应：(1)、药源性皮质功能不全(2)、反跳现象最新招考公告、备考资料就在辽宁事业单位考试网/liaoning/。
糖皮质激素知识点
糖皮质激素知识点一、知识概述《糖皮质激素知识点》①基本定义：糖皮质激素呢，就是身体里一种很厉害的化学物质，就像身体里的小卫士一样。
它们是由肾上腺皮质分泌的。
简单来说，就像是身体自己制造的一种特殊药物，对很多身体机能有调节作用。
②重要程度：在医学里那可是相当重要哦。
在很多疾病的治疗上，它就像一把万能钥匙，能派上大用场呢，像抗炎、抗过敏、抗休克之类的都离不开它。
就比如治疗严重的过敏，没有它可能就搞不定了。
③前置知识：要了解糖皮质激素，你最好先知道一些基本的人体生理学知识，像内分泌系统大概是咋回事，肾上腺在身体哪个位置，起着什么样的基本作用。
不然的话，很容易听得云里雾里的。
④应用价值：在临床上可应用的场景太多啦。
比如说有个病人烧伤了很严重，身体炎症反应很强烈，这时候糖皮质激素就能帮着减轻炎症反应，减少身体的痛苦，有助于恢复。
再比如，那些有哮喘病老是发作的患者，糖皮质激素也能改善他们的症状。
二、知识体系①知识图谱：在医学学科里，糖皮质激素的知识属于内分泌和药理学这一块内容的重要部分。
可以说是联系体内调节和药物治疗的一座桥梁。
②关联知识：它和肾上腺素能药物、免疫抑制剂等知识都有联系呢。
就像在一个大家庭里，和很多兄弟姐妹都有关系。
比如说免疫抑制剂，有时候跟糖皮质激素一起配合，能更好地治疗像类风湿性关节炎这种自身免疫性疾病。
③重难点分析：掌握起来有点难的地方就是它适用的病症太多太杂了，要分清每个病症的具体用药方法和剂量可不容易。
关键点就是要理解它的作用机制，根据不同病症合理地使用。
④考点分析：在医学考试里很重要哦。
考试可能会问它的作用机制、典型病症的用药剂量、与其他药物的配伍等等。
像出个选择题，问糖皮质激素治哪种疾病的时候是禁忌的。
三、详细讲解【理论概念类】①概念辨析：糖皮质激素就是肾上腺皮质束状带分泌的一类甾体激素。
这里的甾体激素就像是一种有着特殊结构的化学物质。
它们在身体里就像小指挥官一样，对身体的生理功能、代谢等都有指挥调节作用。
药理学第35章整理
第三十五章肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌激素的总称，包括盐皮质激素、糖皮质激素和性激素类。
肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状带及网状带3层。
球状带约占皮质的15%，主要合成醛固酮和去氧皮质酮等盐皮质激素束状带约占78%，主要合成氢化可的松等糖皮质激素网状带约占7%，主要合成性激素类。
【化学机构与构效关系】第一节糖皮质激素【体内过程】1.注射、口服均可吸收。
2.氢化可的松进入血液后，90%以上与血浆蛋白呈可逆性结合，其中约80%与皮质激素运载蛋白（CBG）结合，10%与白蛋白结合，结合后不易进入细胞，因此无生物活性；具有活性的游离型约占10%。
CBG在肝中合成，雌激素对其合成具促进作用。
3.妊娠过程或用雌激素治疗的患者雌激素水平增加，血中CBG浓度增高，游离型氢化可的松减少，可反馈性地引起ACTH释放增加，可使游离型激素达到正常水平。
4.肝、肾病患者CBG水平减少，游离型激素增多。
5.糖皮质激素在肝脏中代谢转化，首先是第4位碳（C4）与第5位碳（C5）的双键被加氢还原;随之第3位碳原子(C3)上的酮基由羟基取代,进而羟基与葡萄糖醛酸或硫酸结合由尿中排出。
6.可的松与泼尼松等第11位碳原子（C11）上的氧在肝中转化为羟基，生成氢化可的松和泼尼松龙方有活性，因此严重肝功能不全患者只宜用氢化可的松或泼尼松龙。
7.苯巴比妥、苯妥英钠和利福平等肝药酶诱导剂与糖皮质激素药物合用时，则加快其分解，故须增加后者的用量。
8.氢化可的松生物学半衰期比血浆半衰期长。
9.大剂量或肝、肾功能不全者t1/2延长10.甲状腺功能亢进时，肝灭活皮质激素加速，t1/2缩短。
【药理作用及机制】1.对代谢的影响（1）糖代谢能增加肝糖原和肌糖原含量并升高血糖。
机制：①促进糖原异生②减少机体组织对葡萄糖的利用③减慢葡萄糖氧化分解过程，有利于丙酮酸和乳酸等中间代谢产物在肝脏和肾脏再合成葡萄糖，增加血糖的来源。
（2）蛋白质代谢加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢，增加尿中氮的排泄，造成负氮平衡。
糖皮质激素 (1)
分 泌 03 调 节
一、分泌
• 基础分泌和应激分泌两种情况 。 • 基础分泌是指在正常生理状态下的分泌 • 应激分泌是在机体发生应激反应时的分泌 • 两者均受下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质轴的调节。
二、调节Байду номын сангаас
• (1) 下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质轴的调节：
下丘脑室旁核分泌促肾上腺皮质激素释放激素（ CRH ）
四、抗炎症和抗过敏反应
抗炎症和抗过敏反应: 糖皮质激素具有快速、强大且非特异性的抗炎 症作用。 ①在炎症早期,抑制炎症的水肿、渗出、炎细胞浸润等反应。 ②在炎症中期，促进已形成的炎症反应消退。 ③在炎症晚期，抑制结缔组织成纤维细胞的增殖，延缓肉芽组织的生 成，减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。
糖皮质激素可抑制T淋巴细胞的分化，减少细胞因子的产生;抑制浆细 胞抗体的生成和组胺的生成，因此还有抑制免疫反应和抗过敏的作用。
• 2) 对循环系统的作用： 两个维持
• ①提高心肌 、 血管平滑肌对儿茶酚胺类激素的敏感 性（允许作用），加强心肌收缩力，增加血管紧张 度，以维持正常血压。
• ②抑制前列腺素的合成，降低毛细血管的通透性， 减少血浆滤过，有利于维持循环血量。
• 因此， GC 分泌不足的患者，在发生应激反应时易 出现低血压性休克 。
A.减少组织对糖的利用。 a.抑制 NADH的氧化，从而减少葡萄糖酵解（直接） b.降低外周组织细胞对葡萄糖的利用：抑制胰岛素与其受体结合（间接）
B.加速肝糖异生。 • 临床联系：GC 缺乏：低血糖
GC 过多：肾上腺糖尿病 (adrenal diabetes) 肾上腺皮质功能亢进或大量应用糖皮质激素类药物导致的糖尿病。
1) 对血细胞的影响 ：两升一降
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肾上腺皮质激素类药物
概述：肾上腺素激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，其基本结构为甾体类化合物。
糖皮质激素类
药物分类： 短效——可的松→氢化可的松
中效——泼尼松→泼尼松龙
长效——地塞米松、倍他米松
体内过程：
1.口服、注射均可吸收。
2.可的松和泼尼松在肝内转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效，严重肝功能不全者只宜用氢化可的松或泼尼松龙。
药理作用：
1.对物质代谢的影响 （生理剂量） ①糖代谢：升高血糖 ②蛋白质代谢：促分解，抑合成，负氮平衡
③脂肪代谢：增高血浆胆固醇，促使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖，表现为“满月脸，水牛背”。
④水和电解质代谢：保钠排钾
——长期使用能促进钙、磷排泄，骨质脱钙。
归纳： 2. 抗炎作用： 抗炎作用强大、非特异性，对感染性、非感染性（过敏性、机械性、化学性）炎症均有效
（凡炎皆抗，“万能灵药” ）。
利：早期——渗出减少，改善症状； 后期——延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
弊：降低了机体的防御机能。
3.免疫抑制和抗过敏作用（抗免疫）
（1）对免疫系统的抑制作用：抑制免疫细胞功能，对免疫反应的多个环节均有抑制作用；
小剂量：抑制细胞免疫；
大剂量：抑制体液免疫。
（2）抗过敏作用：减少过敏介质的产生，抑制因过敏反应而产生的病理变化。
4.抗休克作用：
大剂量，常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。
①扩张痉挛收缩的血管，加强心肌收缩；
激素四大生理作用 升糖解蛋分脂保钠 抗炎不抗菌， 抗炎不抗因， 治标不治本
②降低血管对某些收缩血管活性物质的敏感性；
③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成
④提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素无效。
5.其他作用
（1）退热作用
严重的中毒性感染
降低体温调节中枢对体内致热原的敏感性
（2）血液和造血系统（一少五多）
①淋巴细胞减少
②红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞、纤维蛋白增多
（3）中枢神经系统
提高中枢的兴奋性，引起欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常、癫痫及小儿惊厥的发作。
（4）骨骼
长期使用本类药物时可出现骨质疏松，特别是脊椎骨，其机制可能是糖皮质激素抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨质形成发生障碍。
骨质疏松——自发性骨折。
（5）心血管系统
增强血管对其他活性物质的反应性，诱发高血压——允许作用。
（6）消化系统
促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
（7）允许作用：
糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。
例如糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的升血糖作用。
临床使用：
1.严重感染或炎症（辅助治疗）
（1）严重急性感染:主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴发型流脑及败血症等
足量有效的抗菌药物+皮质激素（先停皮质激素后停糖皮质激素）
病毒性感染一般不用
（2）抗炎治疗及防止某些后遗症(早期使用)
对脑膜炎、心包炎、关节炎、角膜炎、视神经炎、睾丸炎及（Ⅱ、Ⅲ度）烧伤后瘢痕挛缩等。
2.免疫相关疾病
A.自身免疫性疾病
如严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等。
多发性皮肌炎为首选。
不宜单用，采用综合疗法。
B.过敏性疾病
如荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘和过敏性休克等。
主要用肾上腺素和抗组胺药。
C.器官移植排斥反应
使用糖皮质激素预防。
若已经发生排斥反应，治疗时采用大剂量氢化可的松静脉滴注，排斥反应控制后再逐步减少剂量至最小维持量，并改为口服。
3.抗休克治疗
✧ 感染中毒性休克 首选 在有效的抗菌药物治疗前提下，可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素 ✧ 过敏性休克 糖皮质激素为次选药，和首选药肾上腺素合用
✧ 低血容量性休克 在补液补电解质或输血后效果不佳者，可合用超大剂量的皮质激素。
4.血液病
儿童急性淋巴细胞性白血病（疗效较好），再障、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗（停药后易复发）
5.局部使用
1）一般性皮肤病，湿疹、牛皮癣、接触性皮炎等（可局部外用）
2）宜用氢化可的松、泼尼松龙或氟轻松
6.替代疗法
急、慢性肾上腺皮质功能不全者
脑垂体前叶功能减退
肾上腺次全切除术后
不良反应：
1.长期大剂量使用引起的不良反应
（1）医源性肾上腺皮质功能亢进综合征
物质代谢和水盐代谢紊乱所致。
满月脸、水牛背、向心性肥胖、痤疮、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病等（停药后低盐、低糖、高蛋白饮食）
（2）诱发或加重溃疡
刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，减弱胃粘膜的保护作用
（3）诱发或加重感染
免疫抑制作用，结核病患者合用抗结核药
（4）心血管系统并发症
水钠潴留、高血脂引起高血压和动脉粥样硬化
（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、抑制生长发育等
促蛋白质Pr 分解，抑合成，增加钙磷排泄
（6）糖尿病
糖皮质激素促进糖原异生，降低组织对葡萄糖的利用，抑制肾小管对葡萄糖的重吸收作用。
（措施：在控制原发病的基础上，尽量减少糖皮质激素的用量，最好停药；如不能停药，应酌情给予口服降糖药或注射胰岛素治疗。
）
（7）精神失常
有癫痫或精神病史者禁用或慎用。
2.停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全 由于长期大剂量使用糖皮质激素，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致。
（2）反跳现象 其发生原因可能是患者对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。
禁忌症：
长期大剂量使用出现的不良反应归纳： A.肾上腺皮质功能亢进综合征 B.诱发或加重感染 C.消化系统并发症（溃疡） D.运动系统并发症（骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟） E.诱发或加重心血管疾病（高血压和动脉粥样硬化） F.诱发或加重精神疾病（精神病或癫痫病
——用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救。
✧ 严重感染、中毒性休克及各种休克。
✧ 氢化可的松静滴，首剂200-300mg ，疗程3-5天
2.一般剂量长期疗法
✧ 结缔组织病、肾病综合征和顽固性支气管哮喘
✧ 泼尼松10-30mg 口服，显效后逐渐减量直至最小维持量，疗程6－12个月。
3.小剂量替代疗法 ✧ 垂体前叶功能减退、肾上腺皮质次全切除术后及原发性、继发性肾上腺皮质功能不全。
✧ 一般维持量，口服 可的松12.5-25mg/d
氢化可的松10-20mg/d
糖皮质激素分泌的昼夜规律：
基于糖皮质激素分泌的昼夜规律的维持量用法：
1) 每日晨给药法：即每晨7-8时一次给药，用短时间作用的可的松、氢化可的松等；
2) 隔日晨给药法：即每隔一日，早晨7-8时给药一次。
此法应当用中效的泼尼松、泼尼松龙，而不用长
效的糖皮质激素，以免引起对下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制。
在长时间使用糖皮质激素治疗过程中，遇下列情况之一者，应撤去或停用糖皮质激素：
1) 维持量已减至正常基础需要量
2) 因治疗效果差，不宜再用糖皮质激素，应改药者；
3) 因严重副作用或并发症，难以继续用药者。
隔日疗法 将一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予 长期疗法，适合于病情较轻或慢性病者，用泼尼松、泼尼松龙。
分泌高峰：每日上午8-10时
分泌低潮：午夜12时。