血管内皮与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素, 其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。

高血压

高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高２～３倍，脑中风则约４倍。

高脂血症

血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。

糖尿病

糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋变窄的右冠状动脉白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。

抽烟

香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。

缺少运动

运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。

肥胖

肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。

过大压力

人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。

家族史

指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。

营养成因

1、动脉硬化的危险因子——胆固醇：大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分，与荷尔蒙、维生素D的形成有关，具有特别的生理功能，不可缺少。但如果摄取过量，血清中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。

2、油脂饮食与动脉硬化关系密切：日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。

综上分析，动脉粥样硬化的成因有很多，各成因之间相互联系相互影响最后都涉及到了对血管内皮的的损伤变性。

《营养学概论》-动脉粥样硬化

营养学概论—动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前埃及木乃伊的动脉中就已发现粥样硬化性病变。而人类认识动脉粥样是一种疾病并对其发病机制进行相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。血管不只是一个简单的解剖学管道，而是有着复杂功能的器官。早在100年前，Virchow等就认识到血管内皮细胞参与了动脉粥样硬化的发生，并认为动脉粥样硬化是一种增生性疾病，而Rokitanshy等学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。后来人们用髙脂饮食喂养动物诱发出动脉粥样硬化，并认识到胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)参与了动脉粥样硬化的形成。近来人们发现有诸多炎症因子参与其疾病过程，并认为动脉粥样硬化实质上是一种慢性炎症性疾病。对动脉粥样硬化病变认识上的进步可能带来防治上的突破。动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。其发病机制的研究上有几个重要学说,从不同层面反映了动脉粥样硬化的发病基础。 1 动脉粥样硬化的发病机制 1.1 动脉粥样硬化脂质浸润学说动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加快LDL颗粒的沉积速度。 ②单核细胞的粘附与迁移正常的内皮细胞有抑制血液细胞粘附的能力。但LDL颗粒蓄积部位的内皮细胞却需要吸引血液中巨噬细胞迁移至病灶部位吞噬和清除沉积的LDL。病变部位的内皮细胞等表达P-选择素等促使血液中的单核细胞贴近血管壁以跳跃和滚动的形式行进，随后被内皮细胞等表达的血管细胞粘附分子-1（VCAM- 1 ）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）等固定在病变部位的内皮细胞上。固定在内皮细胞的单核细胞需要接受新的信号以便准确迁移至病灶部位。 ③泡沫细胞的形成迁移至内皮下的单核细胞随后分化为巨噬细胞，修饰的LDL颗粒在该过程中起了重要作用。病变部位的巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-3以及粒细胞巨噬细胞集落刺激因子可诱导巨噬细胞增殖，以加快 LDL颗粒的清除。巨噬细胞吞噬的胆固醇可通过HDL转运至内皮外，使巨噬细胞能够继续吞噬脂质颗粒，并最终完成清除工作。HDL有抑制泡沫细胞形成的作用并阻止动脉粥样硬化的进展。如果LDL沉积过多超过HDL转运能力，则巨噬细胞吞噬的脂质不断增多最终必然形成泡沫细胞直至死亡。大量的泡沫细胞沉积在动脉内皮下临床上可表现为动脉粥样硬化的脂纹期。 1.2 损伤-反应学说损伤-反应学说针对的是斑块的增生及平滑肌细胞表形的改变,提出的根据是发现了血小板生长因子。

人血管内皮细胞生长因子(VEGF)定量检测试剂盒(ELISA)

本试剂盒只能用于科学研究，不得用于医学诊断。人血管内皮细胞生长因子（VEGF）定量检测试剂盒（ELISA）使用说明书【试剂盒名称】人血管内皮细胞生长因子（VEGF）定量检测试剂盒（ELISA）【试剂盒用途】定量检测人子血清、血浆及相关液体样本中血管内皮细胞生长因子（VEGF）的含量。【检测原理】本试剂盒采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法（ELISA）。将标准品、待测样本加入到预先包被人血管内皮细胞生长因子（VEGF））多克隆抗体透明酶标包被板中，温育足够时间后，洗涤除去未结合的成分，再加入酶标工作液，温育足够时间后，洗涤除去未结合的成分。依次加入底物A、B，底物（TMB）在辣根过氧化物酶（HRP）催化下转化为蓝色产物，在酸的作用下变成黄色，颜色的深浅与样品中人血管内皮细胞生长因子（VEGF））浓度呈正相关，450nm波长下测定OD值，根据标准品和样品的OD值，计算样本中人血管内皮细胞生长因子（VEGF））含量。【试剂盒组成】 1 酶标包被板12孔×8条7 底物夜A6mL 2 标准品：1600pg/ml0.6mL 8 底物夜B6mL 3 20倍浓缩洗涤液20mL9 终止液6mL 4 标准品稀释液6mL10 说明书1份 5 样本稀释液6mL 11 封板膜1张 6 酶标试剂6mL12 密封袋1个备注：标准品用标准品稀释液依次稀释为：1600、800、400、200、100、50pg/ml 【需要而未提供的试剂和器材】 1、37℃恒温箱 2、标准规格酶标仪 3、精密移液器及一次性吸头 4、蒸馏水 5、一次性试管 6、吸水纸【操作步骤】 1、准备：从冰箱取出试剂盒，室温复温平衡30分钟。 2、配液：用蒸馏水将20倍浓缩洗涤液稀释成原倍的洗涤液。 3、加标准品和待测样本：取足够数量的酶标包被板，固定于框架上，分别设置标准品孔、

花青素与动脉粥样硬化

花青素的抗动脉粥样硬化作用动脉粥样硬化（AS）导致的冠心病是发达国家的主要死因，近年来动脉粥样硬化性冠心病的发病和死亡率在我国也在迅速上升。AS 是一种多因素、多阶段的退行性的复合性病变，其发病机制复杂，至今尚未阐明，因而缺乏有效的防治措施。流行病学研究显示，植物性食物摄取量的增加可降低慢性代谢性相关疾病包括AS的发病风险，其功能因子与其所含的植物化学物特别是黄酮类物质有关。国内外动物实验研究发现，黑米、黑豆、紫薯、蓝莓、黑加仑、越橘的花青素提取物具备较强的抗AS作用。一些大规模的人群前瞻随访研究发现，花青素的摄入量与动脉粥样感化性心血管疾病发病率呈负相关关系。科学家的几组实验：1 从“美国预防癌症研究营养队列”人群中选取38180男性（平均年龄70岁）和60289名女性（平均年龄为69岁）为研究对象，随访7年后发现，1589名男性和1182名女性死于冠心病，而且花青素的摄入量与男女性冠心病死亡率呈负相关关系。2 利用“美国爱荷华女健康队列”人群为观察对象，他们随方34489名无心脑血管疾病的绝经妇女16年，发现花青素摄入量与心脑血管发病率和死亡率呈负相关。3 近期利用“美国哈佛护士健康队列”人群作为研究对象，他们从1989年起随访93600名25～42岁的中年健康女18 ，发现花青素的摄入量与心肌梗死的发病率呈负相关，说明增加膳食花青素的摄入量可以有效降低心血管疾病的发病风险。近年来科学家开始致力于将动物实验的研究发现外推至人体。科

学家应用越橘和黑加仑花青素提取物胶囊进行高血脂患者人群干预，发现每天摄入320mg花青素能够升高血浆高密度脂蛋白胆固醇、降低低密度脂蛋白胆固醇水平。这一结果表明花青素能够降低人体AS危险因素。同样利用越橘和黑加仑花青素提取物胶囊进行高胆固醇血症患者进行干预，也发现了类似调节高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平的现象，从而证实了花青素能够通过调节血脂代谢发挥抗AS的能力。值得一提的是，挪威科学家Karlsen等也利用越橘和黑加仑花青素提取物胶囊进行人体干预试验，他们将118名健康志原地者随机分为安慰剂组和花青素干预组（每天食用320mg花青素），干预3周后发现，花青素能降低血液单核细胞的炎症反应水平。另一项人体干预试验表明，花表素能够降低动脉硬化患者血浆氧化低密度脂蛋白和丙二醛水平、提高血浆总抗氧化能力、提高血液红细胞超氧化物岐化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。另外，以色列学者Aviram等给动脉粥样硬化患者每天饮用含100mg花青素的石榴汁1年后，颈动脉的斑块大小比饮用前减少约30%，表明富含花青素的石榴汁能够促进人体已形成的动脉粥样硬化斑块的消退。综上所述，花青素、花青素提取物或富含花青素的食物具备一定的抗AS的能力，其机制可能与抗氧化、抑制炎症反应、改善血脂代谢和提高血管内皮舒张功能相关。

动脉粥样硬化的形成的机制

动脉粥样硬化的形成的机制随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。

血管内皮生长因子(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！血管内皮生长因子(专业知识值得参考借鉴) 一概述血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF），又称血管通透因子（vascularpermeabilityfactor，VPF）是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长因子，具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用。血管内皮生长因子有5种不同的亚型，根据氨基酸的数目命名为：VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF189、VEGF206，其中VEGF165为VEGF主要存在形式。二家族及受体1.家族血管内皮生长因子是一个家族，包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子（PGF）。通常VEGF即VEGF-A。VEGF-A可促进新生血管形成和使血管通透性增加，VEGF-B在非新生血管形成的肿瘤中起作用，VEGF-C和VEGF-D在癌组织的新生血管和新生淋巴管的形成过程中起作用，VEGF-E也是一种潜在的新生血管形成因子，PGF促进新生血管形成，使血管通透性增加，在实验性脉络膜新生血管中PGF的表达明显增高。 2.受体与血管内皮生长因子进行特异性结合的高亲和力受体称为血管内皮生长因子受体（vascularendothelialgrowthfactorreceptor，VEGFR），主要分为3类VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3。VEGFR-1和VEGFR-2主要分布在肿瘤血管内皮表面，调节肿瘤血管的生成；VEGFR-3主要分布在淋巴内皮表面，调节肿瘤淋巴管的生成。三生物学功能1.促进内皮细胞增生VEGF是一种血管内皮细胞的特异性有丝分裂原，在体外可促进血管内皮细胞的生长，在体内可诱导血管增生。尤其是在低氧环境下，VEGF与内皮细胞膜上VEGF 受体结合，引起受体的自身磷酸化，从而激活有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK），实现VEGF的有丝分裂原特性，诱导内皮细胞增生。 2.促进血管增生在低氧环境下，VEGF通过提高血浆酶原活化因子（PA）和血浆酶原活化因子抑制因子-l（PAI-1）的mRNA表达，来提高血浆酶原活化因子的活性，促进细胞外蛋白水解，进而促进新生毛细血管的形成。 3.增加血管通透性VEGF是最强的可增加血管通透性的物质之一，是通过细胞小囊泡器来实现的。其特点是作用迅速、持续时间短。

动脉粥样硬化(atherosclerosis)简述

动脉粥样硬化（atherosclerosis）简述动脉粥样硬化（atherosclerosis）一、病因及发病机制：（一）致病因素： 1、血脂异常 2、高血压 3、吸烟 4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症； 5、年龄 6、其它：性别，感染，肥胖等（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。二、基本病变：（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。三、复合性病变（complicated lesion）：（一）斑块内出血（二）斑块破裂（三）血栓形成（四）钙化（五）动脉瘤（aneurysm）形成四、主要动脉的病变：（一）主动脉粥样硬化（二）脑动脉粥样硬化（三）肾动脉粥样硬化（四）四肢动脉粥样硬化

乳腺癌患者血清血管内皮生长因子的检测和意义

乳腺癌患者血清血管内皮生长因子的检测和意义【摘要】目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌诊疗中的意义。方法采用ELISA方法检测33例初治乳腺癌、36例复发乳腺癌、35例定期随访者及30例正常人血清VEGF浓度。结果复治组的血清VEGF水平明显高于初治组、随访组及对照组(P均<0.01)。结论血清VEGF的检测对乳腺癌的疾病进展及预后估计有一定的临床意义。【关键词】乳腺肿瘤;血清血管内皮生长因子目前研究表明，血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)在肿瘤的形成和生长以及转移中有极为重要的作用，多数实体瘤均过度表达VEGF，且常伴有血清VEGF的增高。笔者通过对104例乳腺癌患者血清浓度的检测，探讨血清VEGF在乳腺癌诊断、预后估计和病情监测的意义。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2005年10月～2007年3月在我院化疗科治疗的乳腺癌患者69例，其中乳腺癌术后巩固化疗患者33例(初治组)，复发转移乳腺癌36例(复治组)。后期乳腺癌术后0.5～3年定期复查

者35例(随访组)。初治组年龄28～59岁，复治组年龄32～67岁，随访组31～60岁，所有患者均经过病理学确诊，其中单纯癌22例，浸润性导管癌50例，髓样癌7例，乳头状癌16例，浸润性小叶癌9例。正常对照组30例，为门诊健康体检者，年龄20～57岁。

1.2 检测方法清晨空腹抽取静脉血3ml，1500r/min，离心15min，分离血清，置于-20℃冰箱保存。血清VEGF定量试剂由晶美生物工程(北京)有限公司提供，用ELISA方法按试剂盒测试步骤进行，VEGF水平范围6 2.5～250ng/L。 1.3 统计学方法计量数据用(±s)表示，两组间均数比较采用t检验。 2 结果各组血清VEGF检测结果，见表1。复治组血清VEGF明显高于初治组、随访组及对照组，差异均有高度显著性(P<0.01)。表1 各组血清VEGF的检测结果 3 讨论研究表明[1,2]，新的血管生成是肿瘤生长、转移和转移灶生长的必要条件，而VEGF是调节新的血管生成的最重要的细胞因子。VEGF通过促进肿瘤新生血管形成来促进肿瘤的生长，另一方面通过促进血管的渗透性来加速肿瘤细胞进出血管，因而加速肿瘤的转移。到目前为止，在乳腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、前腺癌等多种肿瘤组织中均检测到VEGF的表达。由于VEGF具有血管通透性，肿瘤细胞合成的VEGF进入血循环，测定血清VEGF对判断肿瘤的预后的意义[3，4]，

动脉粥样硬化(内科学第八版)

动脉粥样硬化【病因和发病情况】2 【发病机制】3 【病理解剖和病理生理】4 【诊断和鉴别诊断】8 【预后】8 【防治】9 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。

【病因和发病情况】本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素为：（一）年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。（二）血脂异常脂质代异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）减低，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。（三）高血压血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒压增高都与本病密切相关。（四）吸烟吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支

外周血管动脉硬化早期检测及影响分析

外周血管动脉硬化早期检测及影响分析发表时间：2013-05-06T16:56:34.530Z 来源：《中外健康文摘》2013年第7期供稿作者：杨秀[导读] 近年来，随着人们生活水平提高，饮食结构的不合理性导致了外周动脉硬化症呈现多发趋势杨秀（南充市中心医院体检中心 637000）【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）07-0205-01 【摘要】目的探讨外周血管动脉硬化早期检测方法及其对并发症的影响。方法回顾性分析60例外周血管动脉硬化患者病例资料，分析早期检测对评估并发症出现的风险因子。结果在出现60例外周血管动脉硬化患者中早期均可检测到外周血管动脉硬化的病理变化。结论早期检测外周动脉硬化病变对评估患者预后并发心脑血管及肾动脉硬所引起的并发症的风险，有利于对于外周动脉疾病的危险因素采取相应的干预措施，对其并发症预后及康复具有重要临床意义。【关键词】外周血管动脉硬化早期检测风险评估动脉粥样硬化（动脉硬化）是发生在全身系统各部位的动脉出现相似的病理变化基础，主要表现为弥漫性的动脉壁增厚、形态变形及粥样硬化[1]。本文就外周动脉硬化早期的主要检测方法及其影响进行分析介绍。 1 资料与方法 1.1一般资料 60例外周血管动脉硬化患者病例资料选自本院内科住院患者。 1.2评价标准依据美国心脏病协会制定了检测动脉硬化的“金标准”[2]，包括动脉波传导速度（PWV）、踝臂指数（ABI）、内皮功能的测定、动脉顺应性、弹性或僵硬度等指标检测评价外周血管动脉硬化程度。 1.3方法 1.3.1动脉波传导速度（PWV） PWV是指脉搏波在动脉内的传导速度，反映大动脉弹性变化，是评价动脉硬度的经典指标。正常值＜1400cm/s,大于该值时提示动脉硬化程度增高。PWV是心血管疾病发生与死亡的独立预测因子。 1.3.2踝臂指数（ABI） ABI是足踝收缩压和肱动脉收缩压比值，通常用作反映下肢动脉硬化后狭窄和阻塞的程度，其正常值0.9＜ABI ＜1.3。如今ABI作为确诊外周动脉血管疾病的检查方法之一，在诊断外周动脉硬化的敏感性及特异性较高，在确诊外周动脉硬化性血栓疾病具有重要的临床意义。 1.3.3内皮功能的测定采用超声检查前臂肱动脉反应性充血来评价内皮功能，内皮功能障碍可作为血管动脉硬化预后评价指标，通过逆转内皮功能提示整体危险程度改善。 1.3.4颈动脉内膜-中层厚度（IMT）：利用彩色超声多普勒检测颈动脉IMT，测试颈动脉超声检查中动脉血管壁的“双线样”回声强度，测量两条回声线间的距离，计算动脉管壁的内膜和中膜厚度，检测颈动脉硬化程度。 1.3.5微量白蛋白尿（MAU）：实验室检验尿液微量白蛋白是评价肾脏动脉硬化病变早期常用指标，也是全身血管内皮损伤的标志之一。 1.4统计学方法数据分析采用均数±标准差（x-±s）表示，用t检验，显著差异性（P<0.05）。 2 结果 60例外周血管动脉硬化患者病例资料分析显示：外周血管动脉硬化患者合并症有脑血管意外疾患8例冠心病12例，肾动脉硬化17例，外周血管动脉硬化23例中PWV、ABI、IMT及内皮功能（FMD ）测定分析见表1。组别例数（n） FMD（%） PWV（cm/s） ABI IMT (mm) 脑血管疾患 8 6.5±1.2 1670±32 1.5±0.2 1.5±0.2 冠心病 12 7.8±1.6 1780±22 1.7±0.4 1.6±0.3 肾动脉 17 9.4±1.1 1562±38 1.6±0.1 1.1±0.1 外周血管 23 8.5±0.9 1482±41 2.5±1.1 1.8±0.5 P＜0.05。从60例外周血管动脉硬化患者病例资料分析PWV，ABI，IMT及内皮功能（FMD），早期外周血管动脉硬化均有异常变化与学者王昆等人及钟静敏报道相一致。唯有微量白蛋白尿（MAU）在肾动脉硬化体现的较多，在其他外周血管动脉硬化表现相对较低。 3 讨论随着社会进步，经济的快速发展，人们生活水平及方式均得到改变，导致外周血管动脉硬化症呈上升趋势，尤其是外周血管硬化所导致的心脑血管疾病也在率逐年增加，而且因外周血管硬化病导致致残率也在提高，因此动脉硬化合并症的心脑血管疾病已成为我国人群的第一杀手。因此早期发现及早期干预外周血管动脉硬化症对提高中老年人群的健康水平起到积极作用，同时对对心脏和血管产生预防作用。尤其是在外周动脉动脉硬化(AS)与冠脉AS之间存在内在联系，对CHD病情的总体评估及抗凝治疗均有重要的临床意义。 4 小结近年来，随着人们生活水平提高，饮食结构的不合理性导致了外周动脉硬化症呈现多发趋势。因此有学者Takata教授研究报道对动脉硬化的早期检测应采用综合手段，包括PWV，ABI，IMT及内皮功能（FMD）等早期检测指标，不可单一依赖一种指标。所以早起检测、诊断及干预外周动脉血管硬化对预防心、脑、肾等脏器动脉血管硬化疾病的发生均有临床应用的重要意义。参考文献 [1]叶任高.内科学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2002, 270-273.

人血管内皮细胞生长因子

人血管内皮细胞生长因子A（VEGF-A）酶联免疫吸附测定试剂盒使用说明书本试剂盒仅供体外研究使用、不用于临床诊断! 预期应用 ELISA法定量测定人血清、血浆、细胞培养上清或其它相关生物液体中VEGF-A含量。实验原理用纯化的VEGF-A抗体包被微孔板，制成固相载体，往微孔中依次加入标本或标准品、生物素化的VEGF-A抗体、HRP标记的亲和素，经过彻底洗涤后用底物（TMB）显色。TMB 在过氧化物酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的VEGF-A呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），计算样品浓度。试剂盒组成及试剂配制 1、酶标板：一块（96孔） 2、标准品（冻干品）：2瓶，请临用前15分钟内配制。每瓶以样品稀释液稀释至1ml，盖好后室温静置大约10分钟，同时反复颠倒/搓动以助溶解，其浓度为2,000pg/ml，然后做系列倍比稀释（注：不要直接在板中进行倍比稀释），分别配制成2,000pg/ml，1,000pg/ml，500 pg/ml，250pg/ml，125pg/ml，62.5pg/ml，31.2pg/ml，样品稀释液直接作为空白孔0pg/ml。如配制1,000pg/ml标准品：取0.5ml（不要少于0.5ml）2,000pg/ml的上述标准品加入含有0.5ml样品稀释液的Eppendorf管中，混匀即可，其余浓度以此类推。 3、样品稀释液：1×20ml。 4、检测稀释液A：1×10ml。 5、检测稀释液B：1×10ml。 6、检测溶液A：1×120/瓶（1:100）。临用前以检测稀释液A1:100稀释（如：10检测溶液A/990检测稀释液A），充分混匀，稀释前根据预先计算好的每次实验所需的总量配制（100/孔），实际配制时应多配制0.1-0.2ml。

(整理)与动脉粥样硬化相关的外周动脉疾病的治疗进展.

与动脉粥样硬化相关的外周动脉疾病的治疗进展动脉粥样硬化是一种全身性疾病，内科医生须重视冠状动脉以外血管的动脉粥样硬化的诊治，尽可能做到早预防、早发现、早治疗。狭义的外周动脉疾病(peripheral artery disease，PAD)是指除冠状动脉之外的主动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张疾病，其病理生理与冠状动脉粥样硬化一致，是外周动脉闭塞的重要原因，包括颈动脉疾病、椎动脉疾病、上肢动脉疾病、主动脉疾病、肠系膜动脉疾病、肾动脉疾病、下肢动脉疾病(lower extremity artery disease，LEAD)以及多动脉疾病。广义的PAD还包括先天性动脉畸形，各种药物、肿瘤、免疫和全身疾病合并的动脉血管病变。本文主要综述与动脉粥样硬化相关的PAD的治疗进展。一、PAD的危险因素 PAD的危险因素与冠状动脉粥样硬化类似，但不同部位的PAD，各危险因素与之的相关性不同。目前国内外流行病学调查大都集中在LEAD 方面，其他的外周血管疾病较少。调查表明，中国自然人群LEAD的危险因素包括年龄、性别、民族、身高、腹围、吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病等，其中吸烟及年龄

的相关度最高，相对危险度分别为6. 06、5. 12。吸烟对于LEAD的危害似乎比冠心病(CAD)更大。而糖尿病与其的相关性国内外各研究结果不一致，可能与血糖控制状况、病程长短、病情严重程度、气候和环境等因素的影响有关。二、PAD的诊断详细地询问病史对于PAD的诊断及血管评价尤为重要。除了临床症状（如肢体的静息痛、跛行、头晕等）外，还应包括危险因素、用药情况、相关疾病史等。目前诊断PAD的金标准仍然是血管造影，但是因其有创、设备要求较高、有一定的技术难度等，难以在基层医院以及大规模的流行病学调查中运用推广，因此一些无创、简便、有效的检查就显得尤为重要，其中静息踝肱指数(ankle braChial index，ABI)运用最为广泛，其诊断LEAD的特异性及敏感性分别为96%、79%。但是如果患者合并有糖尿病，ABI的敏感性将下降50% - 60%。此外常用的检查还包括经皮氧分压(transcutaneous oxygen pressure，TcPO2)、彩色多普勒、计算机断层扫描血管照影(CTA)、磁共振血管照影(MRA)检查方法等。随着各类检查手段的不断丰富，PAD的检出率不断升高，但临床上仍需警惕漏诊、误诊发生，尤其是主动脉夹层的误诊；对于突发的胸背部疼痛患者，如心电图、心肌酶谱不支持冠心病诊断，需警惕主动脉

血管内皮生长因子在肝癌中的作用

血管内皮生长因子在肝癌中的作用 [关键词] 血管内皮生长因子;肝癌;血管生成;文献综述肝细胞肝癌(HCC)属于多血管性实体瘤,实体瘤若没有血管生成提供足够的血供,其直径不会超过2 mm,肿瘤不能持续生长并发生坏死。因此,血管生成在肿瘤的发生发展中起至关重要的作用,肿瘤的血管生成由多种血管生长因子调控,其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与其受体(vascular endothelial growth factor receptors,VEGFR)在肿瘤血管生成中起最重要的作用。作者就肝癌中VEGF与VEGFR的研究进展进行简要综述。 1 VEGF结构和作用 VEGF是1989年由Ferrara发现的,是最重要的血管生成调节因子。VEGF家族属于血小板源性生长因子(PDGF)/VEGF超家族成员,有同源二聚体结构,在单体肽链上含有8个半胱氨酸残基。VEGF家族至少包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E、胎盘生长因子(PIGF)以及T.f. svVEGF等7个成员,其中T.f. svVEGF是最近在蛇毒中发现的[1]。人VEGF基因位于染色体6P21.3,全长28 kb,由8个外显子和7个内含子组成,其cDNA基因长14 kb,编码相对分子质量为34~45 000的同源二聚体糖蛋白。亚基之间通过二硫键相连,如果二硫键断裂,则丧失所有生物学活性。VEGF基因经过转录水平的剪切可产生5种不同的转录子,人类至少有5种VEGF,分别由121、145、165、259和206个氨基酸组成。其中VEGF206含有全部8个外显子序列,VEGF189和VEGF165分别缺失部分或全部第6外显子,VEGF121缺失第6、7外显子,VEGF145则保留了第1、8外显子,VEGF165的表达有某种优势。VEGF 的N端含有26个疏水性氨基酸组成的信号肽,主要由基因结构中的第1外显子编码。除VEGF121和VEGF145外,其余的VEGF均部分或全部与细胞表面含肝素的蛋白聚糖结合。VEGF165是发挥生物学效应的主要成分,通过与VEGFR结合而发挥生物学作用。 VEGF是一种高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,其生理学上主要功能有:(1)选择性增强血管内皮细胞有丝分裂,刺激内皮细胞增殖并促进血管形成;(2)增强血管尤其是微小血管的渗透性,使血浆蛋白等大分子外渗沉积在血管外的基质中,为新生毛细血管网的建立提供营养。VEGF对肿瘤的影响机制可能有[2]:(1)促进肿瘤血管形成,这与VEGF能增加血管通透性、促进血管内皮细胞增殖、促进血管支持物生长有关。VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-1、VEGFR-2等均参与此机制。(2)促进肿瘤淋巴管生长,参与此功能的主要为VEGF-C、VEGF-D及受体VEGFR-3,与肿瘤生长和淋巴管转移密切相关。 (3)对肿瘤细胞的细胞动力影响。目前VEGF对肿瘤细胞增殖的影响还存在着争论,但对抑制肿瘤细胞凋亡的作用已获得一定的共识,VEGF可诱导抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,直接抑制肿瘤细胞的凋亡。(4)增强肿瘤细胞对放疗的耐受性及影响免疫功能。VEGF降低癌细胞对放射线的敏感性,可能与血管的形成相关。而对

血管内皮与动脉粥样硬化的关系

血管内皮与动脉粥样硬化的关系动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素, 其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。高血压高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制，心肌梗塞发生率约提高２～３倍，脑中风则约４倍。高脂血症血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。糖尿病糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋变窄的右冠状动脉白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。抽烟香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。缺少运动运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。肥胖肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。过大压力人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。家族史指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。营养成因 1、动脉硬化的危险因子——胆固醇：大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分，与荷尔蒙、维生素D的形成有关，具有特别的生理功能，不可缺少。但如果摄取过量，血清中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。 2、油脂饮食与动脉硬化关系密切：日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。综上分析，动脉粥样硬化的成因有很多，各成因之间相互联系相互影响最后都涉及到了对血管内皮的的损伤变性。

动脉粥样硬化的原因

动脉粥样硬化的原因 *导读：动脉粥样硬化的原因？1、高血压：2、糖尿病：3、高血脂症4、吸烟。5、肥胖。…… 动脉粥样硬化的原因有哪些？ 1、高血压：高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。 2、糖尿病：糖尿病人容易并发动脉硬化遍布全身，包括脑部、心脏、肾脏、末稍血管，其发生的主要原因在于脂肪代谢的障碍，其次为高血压。在糖尿病人中，发生脂肪代谢异常的，以体内胰岛素分泌极为低下和体型肥胖的病人居多。在胰岛素分泌极端欠缺的情形下，分解脂肪酵素的活性会增高，以致有大量脂肪酸游离出来。因此，在这种情形下，血液中的游离脂肪酸约有1/3涌进肝脏里，合成为三酸油脂（俗称中性脂肪），三酸油脂进而合成为极低密度脂蛋白。但体型肥胖的病人，虽有较高浓度的胰岛素，但体内组织对胰岛素的作用有相当的抗拒性，在胰岛

素作用无法充分发挥的情况下，游离脂肪酸也会升高，是与胰岛素分泌低下的情况殊途同归的。三酸油脂及极低密度脂蛋白的合成也会增高，这是一般糖尿病人脂肪代谢异常的特征。有少部分的病人也可能合并胆固醇的上升，一方面有害于人体的脂肪上升，另一方面对人体有益的高密度脂蛋白的浓度反而下降。这种高密度脂蛋白在体内可将分布在血管平滑肌表面的游离胆固醇吸引到脂蛋白分子里面，反复吸引后，携带游离胆固醇到肝脏，透过胆汁酸的异化作用，将这些胆固醇排出体外。因此高密度脂蛋白在人体血管内，担任如同清道夫的工作，以防止粥状硬化的进展。 3、高血脂症：动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。 4、吸烟。 5、肥胖。

动脉粥样硬化

动脉粥样硬化定义：动脉粥样硬化（英语：Atherosclerosis），是由于脂肪、血栓、结缔组织和碳酸钙在血管（主要是动脉，但也包括静脉）沉积所造成的一种对人体有害的状态。病因： ?高脂血症：公认的危险因素，主要是血浆总胆固醇和甘油三酯的增高，其中尤其胆固醇起关键作用； ?高血压：高血压病人易发生，并且早而严重，好发于血管分叉、弯曲处； ?糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征等使低密度脂蛋白（LDL）升高有关； ?吸烟：吸烟可破坏血管壁，诱导平滑肌细胞（SMC）增生； ?遗传因素：冠心病具有家族聚集现象，约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 ?其他：肥胖症、性别（男性）、高龄、病毒感染、饮食结构（比如高热量和高脂肪的食物；如肉類或油炸食物）被确定为动脉硬化的可能因素病理：动脉硬化的特征是动脉的慢性退化及动脉壁的逐渐变化。由于结缔组织的增长、细胞内外胆固醇、脂肪酸以及碳酸钙的沉积、膠原蛋白和蛋白聚糖的聚集动脉壁变硬变厚，动脉变细，整个动脉失去弹性。除主动脉外，常累及心脏的冠状动脉和脑、肾动脉，可以引起动脉粥样斑块破裂、血栓形成，管腔狭窄至闭塞，从而使有关器官的血液供应发生障碍。由于动脉硬化过程非常复杂，参加的细胞和组织（上皮细胞、平滑肌、单核细胞、巨噬细胞、血小板）、分子（脂蛋白、生长激素、胆固醇、脂肪、膠原蛋白和细胞因子等）多样，其中关系错综，因此至今为止在医学上没有良好的可以预言动脉硬化的模型和技术。临床表现：动脉粥样硬化的症状主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，

动脉粥样硬化早期诊断与预测

动脉粥样硬化早期诊断及预测关键词：心血管疾病动脉粥样硬化早期诊断当冠脉狭窄到一定程度影响正常心肌灌注时才表现出临床症状，可能管腔狭窄程度已经超过60%～70%了，患者可以没有任何症状。而管腔继续狭窄并表现为心绞痛甚至心肌梗死等的症状可能不需要很长的时间。另外，动脉粥样硬化（ＡＳ）后血管重塑；冠脉病变的狭窄程度与严重程度不直接相关：多数心血管事件是在易损斑块（斑块破裂、溃疡、出血、糜烂）基础上伴有急性血栓形成，与管腔的狭窄程度没有直接关系；以上各种原因使得动脉粥样硬化的早期诊断和治疗较困难。除了管腔狭窄程度，局部ＡＳ的稳定性对急性冠脉综合征的诊断意义更大。易损斑块的检测具有更重要的临床意义。目前，心血管疾病诊治的重点在于发现和治疗心血管管腔狭窄，如血管介入治疗已成为解除由于粥样硬化性动脉管腔堵塞的直接和起效快速的方法之一，但忽视了病变的关键——血管壁。随着对心血管病变的深入研究，逐渐认识到是血管壁的病变而不是管腔病变才是各种心脑血管病事件发生发展的基础，动脉僵硬度（弹性）的改变早于结构改变。早期发现后干预亚临床期血管病变的进展是延缓和控制心脑血管事件的根本措施。因此，动脉粥样硬化的早期诊断就显的相当重要。目前临床上遇到的无论是猝死、心肌梗死、还是脑卒中患者，都是动脉粥样硬化性疾病的“终末期”人群。随着动脉粥样硬化性疾病临床防治重心的前移，人们开始重视动脉粥样硬化临床前期病变（Preclinical Atherosclerosis，PCA）的研究。PCA通常是指已有动脉硬化证据，而尚无重要动脉血管（如冠状动脉、脑动脉、肾动脉以及外周动脉）严重粥样硬化狭窄而导致明确临床症状的情况，也有人称为亚临床动脉粥样硬化病变（Subclinical Atherosclerosis）。如何在高血压、血脂异常、肥胖、糖尿病以及吸烟等传统危险因素上，通过一些无创或者微创的方法加强识别动脉粥样硬化性疾病患者，在他们发展为“终末期”患者之前，采取有效措施进行干预，无论对于群体社会疾病负担的减轻还是个体心血管事件风险的减少都具有重要意义。ＡＳ是一种有局部表现的全身系统性疾病。颈动脉和周围动脉一些易检测部位的动脉斑块可间接反应全身ＡＳ情况。周围动脉硬化疾病已经被列为冠心病的等危症，它本身就是个窗口，早期诊断不仅可以检出外周动脉疾病，还对冠心病，脑血管病都有重要的检出意义。早期诊断意义是早期发现和早期干预，周围动脉硬化疾病的病理基础和心脑血管病相同，早期干预对减缓全身动脉硬化的危害有重要意义。近年来，血管结构与功能的检测技术迅速发展，一些能早期发现动脉壁异常的无创性检测方法已经具有临床应用价值。目前无创动脉硬化的检测主要包括以下两个部分，即对动脉功能和结构的评估。动脉功能检测的方法主要包括以下三种：(1)动脉的脉搏波传导速度（Pulse Wave Velocity, PWV）；(2)通过进行脉搏波波形分析（Pulse contour analysis），计算反射波增强指数（Augumentation Index，AI）； (3)使用超声成像手段，直接检测某个特定动脉管壁的可扩张性和顺应性（Compliance）。动脉结构检测主要有以下二种方法：(1)使用超声、EBCT、螺旋CT和MRI等影像学手段，检测某个动脉的管壁内中膜厚度（Intima-Media Thickness, IMT）、粥样斑块形成情况以及冠状动脉钙化积分等；(2)踝臂血压比值，即Ankle-Brachial Index（ABI），评估下肢动脉血管的开放情况。此外，各种生物标记物如血同型半胱氨酸、脂蛋白a（LP（a））、tPA、PAI－1、纤维蛋白原、微量白蛋白尿和Ｃ反应蛋白（CRP）等和内皮功能的检测，也有助于诊断动脉血管结构和功能病变。 1 脉搏波传导速度（PWV）心脏将血液搏动性地射入主动脉，主动脉壁产生脉搏压力波，并以一定的速度沿血管壁向外周血管传导，这种脉搏压力波在动脉壁的传导速度叫脉搏波传导速度（PWV）。PWV与动脉壁的生物力学特性、血管的几何特性及血液的密度等因素有一定的关系，其大小是反映动脉僵硬度的早期敏感指标，数值愈大，表示血管壁愈