临床实践中的冠状动脉微血管病变
冠脉微循环疾病的诊治(完整版)
冠脉微循环疾病的诊治（完整版）1.概述2013年ESC指南表明心肌缺血的三种发病机制，包括：心外膜冠状动脉狭窄、微血管功能障碍、心外膜冠脉痉挛。
可以发现冠脉微循环病变是稳定性冠状动脉疾病的基本发病机制之一。
1.1冠脉微循环定义冠脉微循环由直径<300μm的微动脉、5－8μm的毛细血管和<500μm的微静脉构成,占冠脉树的95％以及冠脉阻力的75％，是冠脉系统主要阻力血管床和心肌代谢的场所，决定心肌血流灌注及氧供[1]。
1.2 冠脉微循环疾病定义冠脉微循环疾病（coronary microcirculatory diseases，CMD）诊断和治疗的中国专家共识将CMD定义为多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或具有心肌缺血客观证据的临床综合征。
这类患者有明显的冠心病心绞痛症状但冠脉造影结果正常。
1.3 CMD按发病机理分类（1）无冠脉疾病和心肌病的CMD，见于吸烟、高脂血症、糖尿病、微血管型心绞痛等。
（2）存在心肌病的CMD，见于肥厚型心肌病、扩张型心肌病、高血压病、主动脉瓣狭窄和浸润性心肌病等。
（3）存在阻塞性心外膜冠状动脉疾病的CMD，见于稳定型冠心病、非ST段抬高型急性冠脉综合征和ST段抬高型急性心肌梗死。
（4）医源性CMD，见于经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）或冠状动脉搭桥术（coronary artery bypass grafting,CABG）后的冠脉无复流。
2.常见CMD患者的临床特点2.1 阻塞性冠脉疾病PCI后阻塞性冠脉疾病患者直接PCI后可出现冠脉微循环障碍，表现为心外膜冠脉再通，但心肌再灌注未恢复，即无复流。
对于PCI后无复流，可使用血栓抽吸或保护装置，同时可应用尼可地尔、腺苷、CCB、硝普钠、硝酸酯类等药物治疗[2,6]。
2.2 非阻塞性冠心病是指具有明确的心肌缺血证据，但冠脉造影发现冠脉无明显狭窄或狭窄小于50％的冠心病类型。
冠状动脉微血管功能障碍新概念与最新进展
冠状动脉微血管功能障碍新概念与最新进展心外膜冠状动脉阻塞性疾病被公认为心绞痛的病因已有两个多世纪，急性血栓形成引起心外膜冠状动脉闭塞确认为急性心肌梗死的主要原因也有一百多年。
因此，长期以来多集中于对心外膜冠状动脉的诊断和防治的研究。
1958年Sones首次开展冠状动脉造影术，这为心外膜冠状动脉树的直视提供了可能。
紧接着在1970年Favaoloro and Effler 开展了第一台冠状动脉搭桥术，1977年Gruntzig完成首例经皮冠状动脉球囊成形术。
这三项技术已经逐步完善，目前已取得举世瞩目的成就。
世界著名心脏病学家Eugene Braunwald指出冠状动脉微循环一直未受到足够的重视，晚近该领域已经受到国内外学者广泛的关注，特别是近几年，我国学者在该领域已开始进行深入研究和探讨，取得了一定的成绩。
一、冠状动脉微血管功能障碍研究沿革及新概念随着介入心脏病学的迅速发展，40多年前在医学文献上出现了冠状动脉微血管疾病（coronary microvascular disease, CMVD）的报道。
1967年Likoff等首次报告冠脉造影未发现冠脉狭窄但仍有典型心绞痛这一临床现象；1973年Kemp将之命名心脏X综合征；1988年Cannon等提出了微血管性心绞痛（microvascular angina, MVA）的概念，认为是由于冠状动脉微循环对收缩刺激高度敏感，导致微血管扩张能力受限，肌壁间冠状动脉微血管功能障碍可能是该综合征的发病原因。
20年来的大量的侵入性和非侵入性冠脉生理评估使我们更好的了解到冠状动脉微血管功能障碍（coronary microvascular dysfunction, CMD）与心肌缺血密切相关。
1997年ESC稳定性心绞痛诊断与治疗指南将“心脏X综合征”列入指南。
2013ESC稳定性心绞痛诊断与治疗指南重新定义了稳定性冠状动脉疾病（stablecoronaryarterydisease，SCAD），并认为心外膜冠状动脉阻塞性狭窄、冠状动脉微血管功能障碍及心外膜冠脉痉挛等多种机制导致了心肌缺血，并且以上机制可相互重叠，导致的由运动或应激引起的胸痛症状。
冠脉微循环诊断标准
冠脉微循环诊断标准
冠脉微循环诊断标准通常包括以下几个方面：
1. 临床症状：存在心绞痛或其他心血管症状，但冠状动脉造影显示正常或轻度狭窄。
2. 心肌缺血证据：通过心电图检查或心肌灌注显像等方式证实心肌缺血存在。
3. 冠脉流量储备（CFR）：正常CFR值为2.5或更高，若小于2.0则表示微循环功能异常。
CFR的测定方法包括放射性同位素、超声多普勒或药物应激试验等。
4. 血管内皮功能：通过血管内皮依赖性舒张功能（如通过利用气压袖缩放试验或使用超声测量血管内皮依赖性扩张等方法）检测血管内皮功能，一般认为血管内皮功能差是冠脉微循环功能异常的表现。
5. 表面心电图：观察心电图表现，常见表现为心跳过速、T波倒置或ST段改变等。
以上是冠脉微循环诊断的常用标准，但需要注意的是，目前仍然存在标准化方案的缺失。
冠状动脉微血管功能障碍新概念、新进展与展望
冠状动脉微血管功能障碍新概念、新进展与展望心外膜冠状动脉阻塞性疾病被公认为心绞痛的病因已有两个多世纪，急性血栓形成引起心外膜冠状动脉闭塞确认为急性心肌梗死的主要原因也有一百多年。
因此，长期以来多集中于对心外膜冠状动脉的诊断和防治的研究。
1958年Sones首次开展冠状动脉造影术，这为心外膜冠状动脉树的直视提供了可能。
紧接着在1970年Favaoloro a n d Effler 开展了第一台冠状动脉搭桥术，1977年Gruntzig完成首例经皮冠状动脉球囊成形术。
这三项技术已经逐步完善，目前已取得举世瞩目的成就。
世界著名心脏病学家Eugene Braunwald指出冠状动脉微循环一直未受到足够的重视，但是晚近该领域已经受到国内外学者广泛的关注，并开始进行深入的探讨。
1.冠状动脉微血管功能障碍研究沿革与新概念心外膜下冠状动脉仅是冠状动脉循环的一部分，心肌血供直接源于冠状动脉微循环，半个世纪以来国内外学者一直在冠状动脉微循环的探索研究中。
早在40多年前文献上提出了冠状动脉微血管疾病（coronary microvascular disease，CMVD）这一概念，Likoff等首次报道冠状动脉造影未发现冠脉狭窄但仍有典型心绞痛这一临床现象。
当时对其具体的发病机制仍不清楚，1973年Kemp将其称为X综合征。
1988年Cannon等认为可能是微血管病变所致，建议将其称为微血管性心绞痛(MVA)。
由于是冠状动脉对收缩刺激高度敏感，导致微血管对扩张张力受限，肌壁间冠状动脉微血管功能障碍可能是该综合症的发病原因。
20年来大量的侵入性和非侵入性冠状动脉生理评估使我们更好的了解到冠状动脉微循环障碍（coronary microvascular dysfunction，CMD）与微血管功能密切相关。
1997年心脏X综合征”被列入ESC稳定性冠状动脉疾病诊疗指南，2013年ESC稳定性冠状动脉疾病诊疗指南全面的提出了心肌缺血发生机制包括：心外膜冠状动脉狭窄，局灶性或弥漫性心外膜冠脉痉挛和冠状动脉微血管功能障碍，以上三个机制可能重叠，导致了由运动或应激引起的胸痛症状。
冠状动脉微循环障碍的诊疗进展
[基金项目]湖南省卫生健康委员会科研资助项目（202203014682）。
▲通讯作者冠状动脉微循环障碍的诊疗进展周清龙1 高 健2▲ 王福军31.吉首大学医学院，湖南吉首 416000；2.吉首大学第一附属医院老年病科，湖南吉首 416000；3.吉首大学第一附属医院心血管病内二科，湖南吉首 416000[摘要] 冠状动脉微循环障碍（CMD）是冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）的特殊类型，它是导致人们心绞痛的主要原因之一。
其发病率高，且与多种心血管疾病密切相关，严重威胁人们身体健康。
CMD 的诊断方法大多数存在明显缺陷，因此在临床中容易出现误诊。
目前，西医学界尚未确立CMD 的确切治疗方案，临床上常常只能采用基于经验的治疗方法，然而大多数患者疗效未达到预期水平，但近年来中医治疗方式在该病治疗上显示出良好的疗效。
本文旨在全面评述CMD 的诊断技术及中西医治疗进展，以期为探索更有效的诊疗方法提供有益参考。
[关键词] 冠状动脉微循环障碍；微血管；诊断；治疗[中图分类号] R541.4 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2024）06-0029-05DOI:10.20116/j.issn2095-0616.2024.06.06Progress in diagnosis and treatment of coronary microcirculationdysfunctionZHOU Qinglong 1 GAO Jian 2 WANG Fujun31. School of Medicine, Jishou University, Hunan, Jishou 416000, China;2. Department of Geriatrics, the First Affiliated Hospital of Jishou University, Hunan, Jishou 416000, China;3. Department Ⅱof Cardiovascular Disease, the First Affiliated Hospital of Jishou University, Hunan, Jishou 416000, China[Abstract] Coronary microcirculation dysfunction (CMD) is a special type of coronary atherosclerotic heart disease (CAD), which is one of the main causes of angina pectoris. Its incidence rate is high, and it is closely related to a variety of cardiovascular diseases, seriously threatening the health of Chinese people. Most diagnostic methods for CMD have obvious flaws, making it prone to misdiagnosis in clinical practice. At present, the Western medical community has not yet established a precise treatment plan for CMD, and in clinical practice, only experiential treatment methods can be used. However, the efficacy has mostly not reached the expected level. In recent years, traditional Chinese medicine treatment methods have shown good efficacy in the treatment of this disease. This article aims to comprehensively review the diagnostic techniques and progress in traditional Chinese and Western medicine treatment of CMD, to provide useful references for exploring more effective diagnostic and treatment methods.[Key words] Coronary microcirculation dysfunction; Microvessels; Diagnosis; Treatment冠状动脉微循环主要由前动脉、小动脉和毛细血管组成，是冠状动脉循环的主要构成部分之一，其能调节冠状动脉血流从而改善心肌灌注，对心肌正常供血有重要意义。
冠心病冠脉微循环障碍检查手段的研究进展(2020完整版)
冠心病冠脉微循环障碍检查手段的研究进展（2020完整版）近年来，随着对冠状动脉（冠脉）粥样硬化性心脏病（CHD）发病机制及诊疗手段认识的深化，人们发现仅解决心外膜冠脉血管的病变并不能完全解决所有CHD患者的症状及预后。
随之冠脉微循环障碍(CMD) 便逐渐引起了人们的高度关注［1］，但CMD目前尚缺乏完全可靠的检查手段以有效指导临床治疗及预后，因而对其检查方法的重视与完善便显得尤为紧迫。
下面笔者便就CMD现有的检查手段作一综述。
1 CMD 的定义、分类及评价指标CMD是指冠状前小动脉、微小动脉等共同组成的冠脉微循环系统受到一种或多种致病因素影响后，结构和(或)功能异常而导致心肌血液供需失衡，最终出现心肌缺血、心力衰竭及心律失常等表现的一种临床综合征［2］。
前小动脉直径为100～500 μm，微小动脉直径＜100 μm，其在冠脉造影时均不能显示。
按其发生的临床基础可分为四种类型：无心肌疾病和阻塞性冠脉疾病的CMD；阻塞性冠脉疾病的CMD；心肌疾病的CMD；医源性CMD，包括PCI术后、冠脉旁路移植术后及心脏移植术后等［1］。
2017年我国学者在CMD专家共识中将之分为三种类型：不合并阻塞性冠脉疾病的CMD、合并阻塞性冠脉疾病的CMD 及其他类型CMD[3]。
目前，虽然心内膜心肌活检可观察小冠脉，但因其有高度侵入性，且对微循环不能进行功能评估而难以在临床应用，所以现多以测量冠脉血流量( CBF) 和冠脉血流储备(CFR)来评估冠脉微循环。
对于CHD患者，心外膜动脉阻塞性疾病常常与CMD共存[4]。
而CFR 降低在没有心外膜阻塞性狭窄的情况下，作为CMD的标志才比较可靠。
这是因为CFR是通过静脉注射半衰期短的腺苷、双嘧达莫、乙酰胆碱等内皮依赖性血管扩张剂[5]，对心外膜大动脉和冠脉微循环实现最大血管舒张时，对其流量进行综合测量而获得的CBF 或心肌血流量(MBF)与基线时相应指标的比值。
但临床中，很难区别这两种情况对心肌灌注的影响。
主动斑块转移技术在冠状动脉分叉病变中的运用
主动斑块转移技术在冠状动脉分叉病变中的运用主动斑块转移技术（Active Double-Balloon Technique）是一种用于治疗冠状动脉分叉病变的介入治疗技术。
冠状动脉分叉病变是指冠状动脉中的血管分叉处发生狭窄或闭塞的病变，这种病变常常会导致心脏供血不足，严重的情况下甚至引发心肌梗死。
主动斑块转移技术通过同时使用两个球囊在冠状动脉分叉处进行扩张，有效地治疗了这种病变，成为了介入治疗的重要手段之一。
本文将围绕主动斑块转移技术在冠状动脉分叉病变中的运用展开讨论，从技术原理、临床应用和技术优势等方面进行探讨。
技术原理主动斑块转移技术是一种介入治疗技术，它主要是通过扩张冠状动脉分叉处的病变并保持通畅，以恢复心脏的血液供应。
具体的操作过程是：首先通过导管将引导线引入冠状动脉，然后在引导线的基础上放置两个球囊，分别位于冠状动脉分叉处的两个分支血管中。
然后通过同时膨胀这两个球囊，扩张冠状动脉分叉处的狭窄或闭塞病变，最终恢复冠状动脉分叉处的血液通畅。
临床应用主动斑块转移技术广泛应用于各种类型的冠状动脉分叉病变的介入治疗中，包括左前降支与左旋支、右冠状动脉前降支与右旋支等各种情况。
在临床上，医生首先会评估患者的冠状动脉病变情况，包括狭窄的程度、分叉的角度和长度等因素，然后根据具体情况确定是否使用主动斑块转移技术进行治疗。
在选择该技术时，医生需要考虑病变的位置和形态、患者的心血管状况等因素，因此需要有丰富的临床经验和专业的医疗知识。
技术优势主动斑块转移技术相对于传统的介入治疗技术具有一些明显的优势。
该技术可以同时扩张冠状动脉分叉处的狭窄或闭塞病变，有效地提高了治疗的成功率。
由于该技术采用了双球囊的方式，可以更加精准地进行操作，减少了损伤周围组织的风险。
该技术还能够更好地保护血管壁，减少了术后的并发症和再狭窄的风险。
主动斑块转移技术在冠状动脉分叉病变的介入治疗中具有显著的优势，受到了临床医生和患者的广泛关注和认可。
冠状动脉微循环疾病的病理生理机制及其治疗方法
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临床实践中的冠状动脉微血管病变
200年前，人们就已经发现心外膜冠脉的阻塞性病变是导致心绞痛的原因；100年前人们发现突发血栓形成是造成心肌梗死的原因；可是直到近20年，我们才认识到冠脉微血管功能障碍是造成心肌缺血的重要原因。
2015年发表于Nature Reviews Cardiology的文章指出，未来冠心病治疗的突破，取决于我们对于冠脉微血管病变的理解和干预。
在2017长城会的老年心血管病论坛，首都医科大学附属北京安贞医院的刘巍教授详细阐述了冠状动脉微血管病变的定义、病理生理、诊断和治疗。
一、冠状动脉微血管病变的定义、流行病学及病理生理
1. 定义及流行病学
刘巍教授介绍，冠状动脉微血管病变涉及的患者人群非常广泛，包括冠心病合并糖尿病、女性冠心病、冠心病合并高血压左室肥厚、PCI术后、心梗后以及非阻塞性冠心病。
2017ESC ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）患者管理指南将非阻塞型冠状动脉疾病（MINOCA）作为独立章节单独列出，体现了对冠状动脉微血管病变的重视。
非阻塞性冠心病在稳定性心绞痛患者中的比例逐年增加。
而且，与阻塞性冠心病相似，非阻塞性冠心病同样会增加主要心血管不良事件发生率。
高达64%的非阻塞性冠心病患者存在冠脉微血管病变。
那么，什么是冠状动脉微血管病变？
冠状动脉微血管病变（CMVD）的定义为：在多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和/或功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。
2. CMVD的病理生理及发病机制
冠脉微循环系统大约占到冠脉循环系统的80%。
冠脉微循环系统通过腺苷等代谢物质来进行调节。
图1 冠脉循环系统组成
图2 冠脉微循环系统
图3 冠脉微循环系统的调节机制
CMVD的发病机制包括：结构改变、功能改变和血管外机制。
结构改变包括中膜胶原沉积、平滑肌细胞肥大和内膜增厚；功能改变主要包括血管舒张功能受损、收缩功能增强，栓塞（动脉粥样硬化的斑块碎片、微栓子及中性粒细胞-血小板聚集物）也可能导致微循环功能障碍；血管外机制包括外部挤压、组织水肿和心脏舒张时间减少。
无论是糖尿病还是高血压，导致冠脉微循环障碍的机制既包括解剖学因素，也包括功能性因素。
PCI术后发生微血管栓塞和微血管功能改变，可导致无复流/慢血流。
二、冠状动脉微血管病变的诊断技术
刘巍教授先介绍了冠状动脉血流储备（CFR）的概念。
CFR即冠脉在最大舒张状态下与静息时的血流量的比值；冠脉舒张剂通常为腺苷或双嘧达莫；小于2-2.5通常提示存在微循环功能障碍。
但是，CFR 并不能完全反映冠状动脉微血管病变，它还受到多种因素影响，例如静息状态血流量、每单位体积心肌阻力血管的横截面积、冠状动脉血管外的压力以及冠状动脉灌注压等。
1.无创伤性技术
负荷超声心动图：通过负荷诱发心肌缺血，产生超声心动图可探
及的室壁阶段运动异常，可以帮助识别心肌缺血的范围和程度。
负荷试验包括运动负荷试验、药物负荷、食管调搏负荷以及冷加压负荷试验等多种方法。
心肌对比超声心动图：心肌造影超声心动图是一项较新技术。
血管内注射的微小气泡，如其直径小得足够通过冠状动脉微循环时，则如同红细胞流动，滞留在血管内空间，使心肌产生无回声区，根据心肌无回声区的存在与否及其范围来评价心脏冠状动脉微循环状况。
其他无创技术还包括心肌核素显像（SPECT，PET）和心血管磁共振（CMRI）。
CMRI可同时获得心脏解剖、心肌灌注与代谢、心室功能及冠状动脉成像的信息，是一种较为可靠的评价心肌灌注缺损的方法。
2.创伤性技术
TIMI血流即急性心肌梗死时梗死相关血管的血流情况。
TIMI血流分级和校正的TIMI血流计帧法（CTFC）均可评估冠脉微循环。
心肌显影密度分级（MBG）从心肌再灌注水平评价无复流程度，是对经典TIMI分级的细化分类及补充。
表1 TIMI血流分级
表2 心肌显影密度分级（MBG）
何奔教授提出的TIMI心肌灌注帧数（TMPFC）测量从造影剂进入心肌至排空所需的帧数，可定量评价PCI术后即刻心肌的再灌注水平。
微循环阻力指数（IMR）即冠状动脉充血状态下狭窄病变远端的压力Pd除以传导时间的倒数（1/T）；计算公式为IMR=Pd·T。
IMR 是反映微循环阻力高低的指数，IMR值不是阻力的绝对值。
三、冠状动脉微血管病变诊断及治疗
图4 冠状动脉微血管病变（CMVD）的分类
1.不合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD（原发性稳定型微血管心绞痛）
治疗主要是控制危险因素，包括调整生活方式、控制血糖、控制血压、调整血脂、戒烟和适当运动。
若症状持续，可给予抗心肌缺血的经典药物，包括β受体拮抗剂和Ca离子拮抗剂；在此基础上可给予抗心肌缺血的其他药物，例如雷诺嗪、ACEI、伊伐布雷定和尼可地尔。
2.合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD：稳定型心绞痛
治疗需针对心外膜冠状动脉和冠状动脉微血管两个层次的病变。
在稳定型心绞痛的患者，与最佳药物治疗相比，冠状动脉介入治疗并不能降低心血管事件的发生率；在无大面积心肌缺血的稳定型心绞痛患者，治疗的主要目的应是全面控制动脉粥样硬化危险因素和抗心绞痛的药物治疗。
3.合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD：急性冠状动脉综合征
CMVD可能参与了急性冠状动脉综合征的发病机制。
治疗也应关注微循环障碍。
4.合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD：冠状动脉急诊介入术后CMVD
下列情况提示存在CMVO：（1）PCI术后TIMI血流分级0-2级；（2）PCI术后TMPG 0-2级；（3）术后90分钟心电图ST段上抬幅度的回降＜50%；（4）出院前SPECT显示心肌局部无灌注区，MRI 显像显示钆首次通过灌注缺损或钆延迟显像增强。
诊断：（1）在冠状动脉介入治疗解除心外膜冠状动脉狭窄病变后，如注射腺苷或双嘧达莫后测量的CFR＜2.0或冠状动脉内注射乙酰胆碱后心外膜下冠状动脉无痉挛但出现典型心绞痛和心电图缺血型ST-T改变，可诊断合并阻塞性冠状动脉病变的CMVD；（2）PCI术后出院前SPECT显像显示心肌局部无灌注区或MRI显像显示心肌灌注缺损或钆延迟显像增强，可诊断为CMVO；（3）在接受直接或择期PCI术后的患者，如TIMI血流分级＜3级和/或TMPG ＜3级，应考虑CMVO 的可能性。
ST段抬高型急性心肌梗死合并冠状动脉MVO的预防和治疗：
（1）在接受直接PCI治疗的ST段抬高型急性心肌梗死患者，如冠状动脉血栓负荷较重可使用血栓抽吸术；在大隐静脉桥血管介入术中可使用远端和近端保护装置，以减少无复流的发生。
如临床诊断CMVO，可选用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂、腺苷、尼可地尔、维拉帕米、地尔硫卓、硝普钠、山莨菪碱、前列地尔、曲美他嗪、他汀、通心络等药物改善心肌灌注。
尼可地尔具有KATP通道开放作用，具有两方面作用：①扩张微小
冠脉，增加冠脉血流；②模拟缺血预适应，保护心肌。
此外，尼可地尔还有类硝酸酯作用，可扩张大冠脉，舒张容量血管，减少前负荷。
多项研究证实，尼可地尔长期治疗，有效改善患者预后。
（2）可采用缺血预适应、后适应或远隔预适应改善心肌灌注。