肺动脉闭锁PPT精选课件

肺动脉栓塞PPT课件

溶栓治疗注意事项
监测： ➢ 治疗前应检查血型、血色素、血小板及凝血功能 ➢ 密切监测病人有无出血表现 ➢ 尿激酶及链激酶溶栓期间不同时使用肝素治疗，但
rt-PA注射后立即可用肝素。如有穿刺部位的出血，可压迫止血严重的大出血应终止溶栓，并输血或冰冻血浆出现颅内出血应作为急诊，迅速与神经内科或外科联系，决定治疗。
➢ 急性肺动脉栓塞并抗凝禁忌的患者。 ➢ 对上肢静脉血栓还可应用上腔静脉静脉滤器。 ➢ 尽管经过充分抗凝治疗仍发生肺栓塞或VTE复发 ➢ 植入滤器后如无禁忌证，建议常规抗凝治疗，定
期复查有无滤器血栓形成。
变肺型P波完全或不完全性右束支传导阻滞
诊断流程
分类（第八版内科学）
高危（大面积）肺栓塞：临床上以休克或低血压为主要表现，即体循环收缩压<90mmHg或较基础值下降≥40 mmHg持续15分钟以上，除外新发现的心律失常、低血容量和败血症所致）。此类型病情变化快，预后差，临床死亡率>15%。中危（次大面积）肺栓塞：血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或）心肌损伤。此型患者病情可能恶化，临床死亡率3-15%。低危（非大面积）肺栓塞：血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤。
治疗
➢溶栓治疗 ➢抗凝治疗
溶栓治疗
优点： ➢ 溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使心衰、低血压
及休克等血流动力学紊乱情况迅速改善 ➢ 有利于静脉栓子的溶解，降低肺栓塞的复发率 ➢ 可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，降低肺动
脉高压的发生率溶栓时间窗：
一般定为14天以内，若近期新发的肺动脉栓塞征象可适当延长。但对明确溶栓指征应尽早开始溶栓治疗。
抗凝治疗
➢ 抗凝治疗是基本治疗方法，可防止肺栓塞发展和复发。 ➢ 常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林利伐沙

肺动脉栓塞PPT课件

其他治疗方式
吸氧治疗
对于缺氧明显的患者，可以给予吸氧治疗，以提高血氧饱和度。
支持治疗
对于严重肺动脉栓塞患者，可以给予呼吸机辅助呼吸、循环支持等治疗措施，以维持生命体征稳定。
04 肺动脉栓塞的预防与护理
预防措施
定期进行体检
保持健康的生活方式
通过常规体检，可以及时发现潜在的血栓形成风险，如发现有下肢深静脉血栓形成，应尽早采取干预措施。
康复指导
适当运动
在医生的指导下进行适当的运动，如散步、游泳等，以促进血液循环，减少血栓形成的风
险。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，多食用富含纤维素的蔬菜和水果，以降低血液粘稠度。
控制危险因素
对于存在高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾病的患者，应积极治疗原发病，控制病情发展。
定期复查
患者接受了溶栓治疗和抗凝治疗，症状得到缓解，康复出院。
此病例为典型的肺动脉栓塞，患者长期卧床，缺乏运动，导致下肢静脉血栓形成并脱落，随血液循环进入肺动脉，引起栓塞
。
病例二：特殊类型肺动脉栓塞案例分析
患者基本信息
患者李某，女性，38岁，因肺部感染、咳嗽就诊。
诊断过程
通过胸部CT和肺动脉造影等检查，确诊为特殊类型肺动脉栓塞。
肺动脉栓塞可能导致胸痛，通常表现为突然发作的剧烈疼痛。
对循环系统的影响
低血压
肺动脉栓塞可能导致心输出ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ降低，引起低血压，影响全身血液循环。
心律失常
肺动脉栓塞可能引发各种心律失常，如心房颤动、室性早搏等。
右心功能不全
长期肺动脉栓塞可能导致右心肥厚和扩张，最终导致右心功能不全。

什么是肺动脉闭锁

超声心动图：肺动脉闭锁、右心室扩
大等
心血管造影：肺动脉闭锁、右心室扩
大等
基因检测：某些基因突变可能导致肺
动脉闭锁
家族史：家族中有肺动脉闭锁患者，可能存在遗传因素
鉴别诊断
肺动脉瓣狭窄：心脏超声检查可发现肺动脉瓣狭窄，但肺动脉闭锁则无此表现。
房间隔缺损：房间隔缺损患者可出现肺动脉高压，但肺动脉闭锁患者不会出现。
肺动脉瓣关闭不全：肺动脉瓣关闭不全患者可出现肺动脉高压，但肺动脉闭锁患者不会出现。
肺动脉闭锁合并其他心脏畸形：肺动脉闭锁患者可能合并其他心脏畸形，如房间隔缺损、室间隔缺损等，需要仔细鉴别。
PART 04
肺动脉闭锁的治疗
治疗方法
药物治疗：使用抗生素、抗炎药等药物进行治疗手术治疗：进行肺动脉闭锁修补术、肺动脉瓣膜成形术等手术介入治疗：通过介入手段进行肺动脉闭锁的疏通和修复康复治疗：进行呼吸训练、运动训练等康复治疗，提高患者的生活质量和生存率
手术时机
早期手术：出生后 1-2周内，病情较轻，手术风险较低
中期手术：出生后 3-6个月，病情较重，手术风险较高
晚期手术：出生后 6-12个月，病情严重，手术风险极高
紧急手术：出现严重并发症，如心力衰竭、呼吸衰竭等，需立即手术
手术风险及预后
手术风险：包括麻醉风险、手术并发症、术后感染等
预后：根据患者的病情、手术效果、术后护理等因素，预后可能会有所不同
术后护理：包括药物治疗、饮食调整、康复训练等
心理支持：患者和家属可能需要心理支持和辅导，以应对手术带来的压力和挑战
01
0 2
0 3
0 4
PART 05

肺动脉闭锁

• 一些有广泛侧支循环的患儿可在儿童期发生咯血
肺动脉闭锁（PA）
肺动脉闭锁
• 肺动脉闭锁(Pulmonary Atresia ,PA)是一组复杂的紫绀型先天性心脏病。根据有无VSD而分为PA/IVS和PA/VSD两大类。二者的病理解剖、病理生理、治疗方法和治疗原则存在区别,因而大多数学者将其视为两种独立的疾病。
胚胎学
胚胎学
胚胎学
• 肺接受双重血供： ① 成对的原始背主动脉的营养血供 ② 与肺血管丛相吻合的第六对动脉弓分支 • 随着胚胎发育，第六对动脉弓分支扩大形成肺动脉，而来自降主动脉
• 右室→心肌内冠状窦隙→冠状动脉→冠状静脉→冠状窦→右房→ 右室
临床表现
PA/VSD
• 出生即发绀，但有大的体肺侧支动脉的患儿新生儿期无明显青紫
• 但大的体肺侧支可致肺血过多出现CHF，一般在4～6周龄时
• 通常不能听见心脏杂音，有时可闻及PDA或侧支动脉微弱持续性杂音，S2单一响亮
• 心电图RA扩大，RV肥厚 • 胸片心脏大小正常，靴形心、黑
的分支血管形成支气管肺动脉。PA/VSD的体肺侧支动脉可以解释为原始节间动脉的持续存在，其中一部分学
• 动脉干与心动脉球的分隔胚胎发育第5周，心球远段的动脉干和心动脉球内膜下组织局部增厚，形成一对向下延伸的螺旋状纵嵴，称左、右球嵴（bulbar ridge）。以后左、右球嵴在中线融合，便形成螺旋状走行的隔，称主肺动脉隔。将动脉干和心动脉球分隔成肺动脉干和升主动脉。
自然病史
PA/VSD
PA/IVS
• 新生儿期没有立即建立足够肺血流量，大多数新生儿在出生后2年内死亡，然而有广泛侧支的患儿可能存活较长时间，甚至达15年

肺动脉栓塞 ppt课件

ppt课件
3

深静脉血栓形成（DVT）静脉血栓栓塞性疾病（VTE）

经济舱综合征（tourist cabin Syndrome）
目前，对PE的诊断率很低，警惕性不高，误诊率、漏诊率较高。未经治疗的的PE死亡率大约为30%，诊断明确并经过充分治疗者，死亡率可降低至2%-8%。

ppt课件
（三）右心功能不全反射性肺动脉收缩及低氧血症等因素进一步增加肺血管阻力和肺动脉压是右心室功能不全的最重要原因。
ppt课件
24
【小结】

PE的血流动力学后果与栓子的大小和数量以及既往的心肺状态直接相关。无PI的PE常见，但PI是罕见的并发症。 PE可发生为单侧，也可发生为双侧，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，发生于动脉主干者不及10%。栓塞多发生在下肺叶可能与该处血流较多有关。
ppt课件
34
（10）螺旋CT血管造影术特别是电子束CT，可以直接看到肺动脉内的血栓。表现为血管内的低密度充盈缺损。可清晰地探测位于主、叶及段肺动脉内的栓子。对于在亚段及一些远端肺动脉内的栓子，SCT的敏感性是有限的。SCT敏感性为53%~89%，特异性为 78%~100%。直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接片象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克片、肺梗死灶、胸膜改变等。

阜外心血管病医院连续 900 例尸检资料发现，肺段以上肺栓塞占肺心血管疾病的11.0%。242 例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺血 6 管疾病的第一位。 ppt课件
二、危险因素

1856年Rudolf Virchow 提出血栓形成的三个因素，即血流停滞、血液高凝性和血管内皮损伤。现代认为，在静脉血栓形成中内皮损伤起着重要的初始和持续作用。

肺动脉栓塞ppt课件

PPT学习交流
13
发病第二天（入PP院T学当习交天流）
14
发病第三天PP（T学入习交院流第二天）
15
发病第六P天PT（学习入交院流第五天）
16
动脉血气检查
肺血管床堵塞15%~20%时可出现低氧血症发生率76% 低碳酸血症发生率93% 血氧分压也可完全正常。
PPT学习交流
17
D二聚体
20
PPT学习交流
21
PPT学习交流
22
PPT学习交流
23
PPT学习交流
24
PPT学习交流
25
超声心动图
超声心动图的非侵入性和可急诊操作性能间接提示肺栓塞存在征象
对于诊断临床怀疑大的PE有诊断价值
PPT学习交流
26
有血流动力学改变的PE典型超声征象包括：右心室扩张、右室运动减弱；室间隔向左侧膨出导致 RV/LV 比值增大；
PPT学习交流
4
PE可逆的危险因素：
肥胖、吸烟、高血压、长时间空中旅行；手术、创伤、制动、癌症、口服避孕药妊娠和绝经后激素替代治疗等；某些内科疾病如：肺炎、充血性心力竭；凝血因子和激肽水平升高、抗凝因子的缺陷也增加血栓的危险。
PPT学习交流
5
肺栓塞的诊断
临床表现 PE具有多种多样临床表现，从完全无
症状到猝死的发生，呈现较宽的临床表现谱。
PPT学习交流
6
临床分型
六种基本临床症侯群：
1 猝死型 2 急性心源性休克型 3 急性肺心病型 4 肺梗死型 5 不能解释的呼吸困难 6 慢性反复肺栓塞（重症肺动脉高压和右心功能
不全)
PPT学习交流

肺动脉闭锁PA小讲课及护理查房课件

诊疗经过胸腹水多，淡黄色，体温低热，床边胸片提示双肺渗出。 2013—09—20拔除气插。
2013—09—22左侧胸管及腹腔引流管引流液不多予以拔除。患儿CVP4—6，血压均偏低，考虑血容量不足，补充胶体，
调整多巴胺。
肺动脉闭锁PA小讲课及护理查房
26
诊疗经过
2013—09—23病情稳定，转普通病房。 2013—09—27胸液引流不多，予以拔除。 2013—09—28患儿轻度浮肿，营养情况稍差 2013—10—01复查吻合口血流通畅，予出院
逐层止血关胸。
肺动脉闭锁PA小讲课及护理查房
18
患者资料
高XX，3岁，男
主诉
双向glenn术后一年
肺动脉闭锁PA小讲课及护理查房
19
现病史
患儿于出生后体检时发现心脏杂音，伴发绀，无浮肿、晕厥、抽搐等。偶有感冒、肺炎，无频繁缺氧发作。平素吃奶不费力，生长发育正常。患儿来我院行UCG检察，诊断为“先天性心脏病，肺动脉闭锁”。一年前在我院行“双向glenn手术”，
潜在并发症：出血、乳糜胸、低心排综合症有皮肤完整性受损的危险营养失调
肺动脉闭锁PA小讲课及护理查房
29
P疼痛与手术创伤和胸腔插管有关 O1.评估疼痛的性质、程度、部位、诱因
2.安全舒适的环境和体位 3.固定好引流管，操作时动作轻柔，避免伤口的牵扯
5.必要时给予镇静止痛剂 4.抬高上半身，指导正确的呼吸方式
O病人心功能得到改善，维持有效循环
肺动脉闭锁PA小讲课及护理查房
37
P有皮肤完整性受损的危险与术后长时间卧床，水肿有关 I1.协助患儿翻身，易损伤部位垫软枕 2.保持皮肤清洁干燥 3.保持床单位平整 4.压红部位可给予赛肤润预防 O患者未出现压疮

肺动脉闭锁

肺动脉闭锁肺动脉闭锁(Pulmonary Atresia)是一种少见的先天性心脏病，是指右室与肺动脉之间完全性闭锁，阻断了右室与肺动脉之间的血流交通。

【病理分型】闭锁可发生于自右室流出道到左、右肺动脉的任意位置，可为局限性或较长段的管腔闭锁，以肺动脉瓣膜的闭锁最为常见（占90%以上）。

根据室间隔是否完整分为两种类型（1）肺动脉闭锁伴室间隔完整1) 以闭锁部位分型① 肺动脉瓣闭锁（包括漏斗部闭锁）；② 肺动脉主干闭锁，左右肺动脉分支存在；③ 肺动脉瓣、肺动脉主干和一侧肺动脉分支闭锁；④ 肺动脉瓣、主干和两侧肺动脉分支均闭锁，肺血来自肺门侧支循环。

2) 根据右室的发育情况分型① 流入部、肌小梁部及流出道三部俱全；② 肌小梁部缺如，为室壁肥厚的肌肉所闭塞；③ 既无肌小梁部，又无流出部，均被发育过度的肥厚心肌所闭塞。

3) 心房间交通为右心血流唯一出口，偶有房间隔完整者，则伴有冠状静脉窦隔缺损，其右心房血流通过冠状静脉窦流入左房。

（2）肺动脉闭锁伴室间隔缺损① 室间隔缺损多位于膜周或漏斗部。

合并冠状动脉－肺动脉瘘、肺静脉异位引流、大动脉转位等。

【血流动力学改变和临床表现】室间隔完整的肺动脉闭锁（1）右心血液通过房间隔交通进入左心，左心负荷明显增加。

（2）体循环内为左右心混合血，表现有紫绀。

（3）动脉导管的开放对肺循环和患儿的生存至关重要。

（4）右室发育不良。

伴室间隔缺损的肺动脉闭锁（1）右室血液通过室缺进入主动脉和左室, 可有紫绀，相对较轻。

（2）右室发育尚可。

闭锁位于肺动脉分叉以上者，左右肺动脉与肺动脉主干相通，主要由动脉导管供血，肺内动脉分布正常。

闭锁位于肺动脉分叉以下者，左右肺动脉各俱血源，动脉导管供血的一侧肺内动脉分布正常，另一侧则由胸主动脉分出多支侧支动脉分区供血。

【超声心动图表现】二维超声心动图肺动脉闭锁（1）主要从主动脉根部短轴切面观察肺动脉瓣、肺动脉主干和左右肺动脉分支。

（2）肺动脉瓣闭锁时肺动脉瓣为增厚的带状回声，中间无孔，无瓣膜的开闭活动（图10-4-4-1）。