过敏性休克
《过敏性休克》PPT课件
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诊断与鉴别
二、输液反应
热原反应
类热原反应
细菌毒素污染
致热源为内毒 不溶性微粒→输 细菌、真菌或
素；
寒颤、高热、 皮肤苍白,瞳孔 散大,恶心、呕 吐、头痛；
液剂或配剂受到 败血症所致；
生产、贮存、输 液器具、输液操 作过程及输注环
寒战、发热、 休克。
境等污染；
血压多正常； 其临床症状类似 高热→脑水肿。 热原反应。
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发病机制
❖ 绝大多数是以免疫球蛋白E（IgE）为介导 的Ⅰ型变态反应。
❖ 放射科的X线造影剂、右旋糖酐过敏： 不存在过敏原与抗体反应，通过非免疫介 导而发生——称为过敏样反应或假性过敏 反应，是类似的临床综合症。
❖ 两者治疗相同。
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发病机制
机体
过敏原
IgE抗体
淋巴、浆
再 接 触
❖ 心率40-50次/分，常提示迅速心脏骤停。
❖ 个别病人可有心律失常或传导阻滞。
❖ 少数病人可有皮疹或荨麻疹。
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诊断与鉴别
凡在接受某种抗原性物质或药物（尤其是 注射）后立即发生全身反应，而又难以用 药物本身的药理作用来解释，均应马上考 虑本病。
❖ 有过敏诱因→过敏征（哮鸣音、皮疹或荨 麻疹）
❖呼吸道症状—— 喉头水肿、支气管水肿痉 挛引起 ：呼吸增快、胸闷气短、面色苍白、 呼吸困难、口唇明显紫绀、声音嘶哑，个 别病人可有罗音，少数病人可有典型的哮 鸣音。
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临床表现
❖ 循环系统症状——心悸、面色苍白、脉搏 细数、四肢厥冷大汗淋漓、血压下降。
过敏性休克抢救流程
临床表现
• 突然出现特殊的、不可耐受的全身不适, 面色灰暗, 大汗淋漓, 心悸难忍, 胸闷窒 息有恐惧感, 或腹痛、恶心、大便急等症 状。或表情淡漠, 反应迟纯, 皮肤潮湿, 四肢冷凉, 脉象细速, 呼吸迫促, 尿量减 少, 随后血压下降。
• 本病大都猝然发生；约半数患者在接受 病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟 内发生症状, 仅10%患者症状起于半小 时以后, 极少数患者在连续用药的过程中 出现本症。
• 意识方面的改变 往往先出现恐惧感, 烦躁不安 和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧, 可发生意 识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢 体强直
• 其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽, 连续打嚏 、恶心、呕吐、腹痛、腹泻, 最后可出现大小 便失禁。
• 若是因为食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆 虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的 失明状态
• 若全身出现皮疹, 可考虑用其他抗组织胺药物 （异丙嗪）类）。链霉素过敏性休克, 除用肾 上腺素抢救外亦用10%葡萄糖液20ml中缓慢 静滴。
谢 谢！ 周慧君
激素应用 地塞米松10-15mg加入5%葡 萄糖液或琥珀酸钠氢化可的松200300mg加入5%葡萄糖中静滴
• 立即吸氧 氧流量为4-6L /分, 保持呼吸道通畅
• 若全身出现皮疹, 可考虑用其他抗组织胺药物 （异丙嗪）类）。链霉素过敏性休克, 除用肾 上腺素抢救外亦用10%葡萄糖液20ml中缓慢 静滴。
• 呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现, 也是最主要的 死因。由于气道水肿、分泌物增加, 加上喉和（或）支 气管痉挛, 患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、 憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。
•
• 循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白 、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅 速下降, 脉搏消失, 乃至测不到血压, 最终导致 心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并 发心肌梗塞。
过敏性休克
必须注意的几个问题
1.避免滥用药物 临床医生必须严格掌握用药原则，熟悉药物 适应症，尤其是要掌握《抗菌药物临床应用 指南》，防止滥用药物，是避免过敏性休克 发生的重要措施。
2. 询问药物过敏史 应用药物前必须详细询问，禁用对某种药物 已有过敏反应者。
3. 重视皮肤过敏试验 特别要重视药品使用说明书。
困难、发绀、喉部阻塞感、气促以及胸闷等 ，严重者可因窒息而死亡。
2.循环衰竭症状 外周血管麻痹扩张→血压＜80/50mmHg或 为0 mmHg，肢体湿冷、面色苍白或发绀、脉 搏细弱或消失，严重时发生心跳骤停。 3.神经系统症状 休克→脑缺血、缺氧→脑水肿→烦躁不安、 意识不清或昏迷、大小便失禁、抽搐或肢体 强直。多数患者有头晕、口干、面部及肢体 麻木。
过敏性休克
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ惠州市中心医院急诊科 王国标
1.概述 2.发病机制 3.临床表现 4.诊断及鉴别诊断 5.急救与处理
1.概述 2.发病机制 3.临床表现 4.诊断及鉴别诊断 5.急救与处理
休克是由于各种致病因素引起有效循环血 容量突然下降使全身各组织和重要器官灌 注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞 受损及脏器功能障碍。临床表现为面色苍 白、四肢湿冷、肢端发绀、脉搏细速、尿 量减少、神志迟钝及血压下降等。 病因学分类：失血性休克、感染性休克、 过敏性休克、心源性休克、创伤性休克等。
4.血管活性药物 升高血压效果明显。Aramin10-20mg，Dop Amin20-40mg iv或im。经上述处理血压仍不 回升时，可用Noradrenaline 1mg＋NS 10ml Iv，或Noradrenaline 2-4mg＋5%GNS 250ml Ivdrip，但不能im或H，以免注射局部发生缺 血坏死。
《过敏性休克》PPT课件
Ⅳ型超敏反应 又称迟发性变态反应。
过敏性休克定义
过敏性休克（anaphylactic shock）是外界 某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫 机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症 群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、 抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然 发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
哈医大一院
过敏性休克的发病机制
过敏性休克属于Ⅰ型变态反应。
I型超敏反应又称速发型超敏反应或过敏反应。IgE 牢固地在肥大细胞表面，特异性地同进入体内的 抗原结合，促使肥大细胞释放组胺等介质，引起 一系列反应，这种反应可能是局部性的，也可能 是全身性的。
过敏性休克的发病机制
I型变态反应的发生可分为两个阶段：致 敏阶段和发敏阶段。
目前临床上用于诊断变态反应的皮肤试验也由此 衍生而来。
超敏反应的分型：
1963年，Gell和Coobs根据超敏反应发生 的速度、发病机理和临床特征将超敏反应分为I、 II、III、IV型。
超敏反应分类
Ⅰ型超敏反应 又称过敏性变态反应或速发型变态 反应。
Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型变态反应或细胞 毒型变态反应。
过敏性休克
主要内容
过敏性休克的定义 过敏性休克的发病机制 过敏性休克的病因
过敏性休克临床表现 过敏性休克的治疗
基础知识
超敏反应又叫做变态反应（allergy），是指机 体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常的 或病理性的免疫反应。
能引发变态反应的抗原称做变应原。
Richet和Porteir提出了过敏反应的概念，
伴有小水泡者为阳性 5、对可疑阳性者，应在另一前臂用生理盐水做对照试验
患者发生过敏性休克的应急预案及流程
患者发生过敏性休克的应急预案及流程过敏性休克是一种严重的过敏反应，可能导致患者生命威胁。
对于医疗机构来说，建立一套完善的应急预案和流程是必不可少的。
应急预案的目标是确保对过敏性休克患者进行及时、安全、有效的救治，降低患者死亡率和并发症的发生率。
下面是关于过敏性休克的应急预案及流程，可供参考。
一、应急预案1.建立专门的过敏性休克应急救治小组，成员包括急诊科医生、过敏科医生、重症医学科医生、呼吸科医生、护士等。
2.确定救治的现场和设备，包括过敏性休克急救箱、血压监测仪、心电监护仪、氧气管道和吸氧装置等。
3.提前制定应对过敏性休克的治疗方案，包括急救药物的种类、剂量和给药途径等。
确保救治人员掌握这些知识和技能。
4.定期进行过敏性休克应急演练，以提高医务人员的应急处理能力和配合默契度。
二、应急流程1.识别过敏性休克患者当患者出现以下症状时，需要高度警惕可能为过敏性休克：-急剧发作的皮肤瘙痒、红斑、荨麻疹等过敏反应-喉咙肿胀、呼吸困难、气喘等呼吸道症状-血压下降、头晕、心悸等心血管症状-恶心、呕吐、腹痛等消化系统症状2.及时呼叫急救人员3.基础救护措施确保患者处于安全和舒适的位置，松开其衣领和腰带，辅助其呼吸。
如患者发生呕吐，将其侧卧，保持呼吸道通畅。
4.应用急救药物根据患者病情和医生指示，应用急救药物。
-肾上腺素：用于增加血管收缩和心脏收缩力-氨茶碱：用于扩张支气管-气管插管和人工呼吸：如果患者出现气道阻塞或呼吸停止5.监测和继续救助在救治过程中，需要密切监测患者的血压、心率、呼吸情况和意识状态等指标。
根据患者病情调整治疗方案，继续救助。
6.转诊和沟通如果患者病情无法缓解或需要进一步治疗，需要及时转诊至过敏科、重症医学科等专科医院。
在转诊过程中，要及时沟通并提供必要的医疗资料。
7.记录和总结应急处理结束后，要及时记录患者的病情、处理过程和治疗效果等信息。
同时，还要对救治流程进行总结和评估，以便于日后的改进和提升。
过敏性休克及护理措施
避免接触过敏原
了解患者的过敏原，尽量 避免接触，如无法避免， 应采取适当的防护措施。
增强免疫力
保持健康的生活方式，包 括均衡饮食、适量运动和 充足的睡眠，以增强免疫 力。
定期检查
定期进行身体检查，以便 及时发现和治疗潜在的疾 病。
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过敏性休克患者的健康教育
提高自我认知
了解过敏性休克的症状和体征
避免接触过敏原
随身携带抗过敏药物
患者应尽量避免接触已知的过敏物质 ，如某些食物、药物或昆虫等。
患者可以随身携带抗过敏药物，如肾 上腺素注射剂，以便在紧急情况下使 用。
注意个人卫生
保持个人卫生，勤洗手，避免接触眼 睛、鼻子和嘴巴，以减少过敏原的吸 入和接触。
定期复查与预防接种
定期复查
患者应定期到医院进行复查，以便医生了解病情并调整治疗方案。
干细胞治疗
利用干细胞分化为新的免疫细胞，修复受损的免 疫系统，改善过敏症状。
THANKS
谢谢您的观看
增强免疫力
保持充足的睡眠，适当的锻炼 ，均衡的饮食，有助于增强免 疫力，降低过敏反应的风险。
避免过敏原的方法
清洁环境
保持室内清洁，定期清理空调滤网， 使用空气净化器等措施有助于减少室 内过敏原的浓度。
穿戴防护用品
在接触可能引起过敏的物质时，应穿 戴防护手套、口罩等防护用品。
注意个人卫生
保持皮肤清洁，勤换洗衣物，避免长 时间停留在容易滋生尘螨的环境中。
症状与体征
症状
过敏性休克的症状包括呼吸困难 、胸闷、胸痛、心悸、咳嗽、喉 头水肿、意识模糊、晕厥等。
体征
过敏性休克的体征包括血压下降 、脉搏细速、面色苍白、出汗、 四肢厥冷、尿量减少等。
过敏性休克PPT课件
过敏发生率
致敏因素 轻度
休克
年死亡人数
青霉素 蜂螫 显影剂
0.5%-1% 0.5%
5%
0.04% 0.05% 0.1%
400-800 > 100 250-1000
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临床表现
过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内
迅速发生，也可在1 小时后发生。过敏症状出现得越
休克是指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能而过敏性休克在此基指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能而过敏性休克在此基础上还包括急性的喉头水肿气管痉挛气管卡他样分泌肺泡内础上还包括急性的喉头水肿气管痉挛气管卡他样分泌肺泡内出血非心源性高渗出性的肺水肿这一系列可迅速导致呼吸系统功出血非心源性高渗出性的肺水肿这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变
早，病情越严重。
过敏性休克常有2个以上的下述器官受累： 皮肤、呼
吸系统、心血管及胃肠道系统。 特点是：危险性大，一般呈闪电样发生，5%患者于给
药后5分钟内出现症状，10%出现于半小时以后。 既可发生于皮内试验过程中，也可发生于初次注射时，
也有极少数患者发生于连续用药的过程中 。
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临床表现（1）
消化系统. 胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多，肝脾充血，表现有腹痛， 腹胀，呕吐，腹泻，严重的可出现血性腹泻。
其它症状： 比较常见的有刺激性咳嗽、连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹 泻，最后可出现大小便失禁。
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5、
体检
可表现为神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀， 皮肤可有风团、充血性斑丘疹、眼结膜充血， 脉细弱、血压低、四肢厥冷、出汗，呼吸困难、 两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压 痛等，严重者呼吸、心跳停止。
过敏性休克及护理措施
THANKS
感谢观看
观察与监测
密切观察病情变化
护理人员应密切观察患者的生命体征，包括呼吸、心率、血压和 体温，及时发现并汇报任何异常变化。
监测过敏症状
注意观察患者是否出现皮疹、呼吸急促、喉头水肿等过敏症状，以 便迅速采取应对措施。
保持呼吸道通畅
确保患者的呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，防止窒息。
心理支持
给予安抚与鼓励
良反应。
抗过敏药物
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药物作用
抗过敏药物如抗组胺药物 和类固醇药物，可用于缓 解过敏反应引起的症状， 如瘙痒、红肿等。
用药方式
抗过敏药物一般通过口服 或静脉注射给药，具体剂 量和给药途径需根据患者 病情和医生建议来确定。
注意事项
在使用抗过敏药物时，需 要注意药物可能引起的副 作用，如口干、嗜睡等， 并及时向医生报告。
护理效果评估
症状缓解情况
观察患者呼吸困难、胸闷、皮肤瘙痒等症 状是否得到缓解，以及缓解的速度和程度
。
抗过敏药物疗效
评估注射的抗过敏药物是否有效，观察患 者过敏反应是否得到控制，是否需要调整
药物剂量或更换药物。
生命体征稳定情况
监测患者的血压、心率、呼吸等生命体征 是否逐渐稳定，并维持在正常水平。
护理措施执行情况
随身携带急救药物
护理人员应教育患者及其家属识别可能导 致过敏性休克的过敏原，并尽量避免接触 。
定期随访与复查
指导患者随身携带肾上腺素等急救药物， 以备不时之需。
增强患者自我保健意识
建立定期随访制度，及时了解患者的病情 变化和过敏原变化情况，调整治疗方案和 预防措施。
通过开展健康讲座、发放宣传资料等方式 ，增强患者的自我保健意识，提高其对过 敏性休克的防范能力。
患者发生过敏性休克演练总结
2020年过敏性休克应急预案演练总结
为提高科室护理人员遇突发事件的应急能力，根据“患者发生过敏性休克的应急演练”的流程，制定演练病案，落实演练细节，以增强医护人员的应急能力，确保在患者发生过敏性休克时对患者能够高效、有序、及时、准确的进行应急处理，以锻炼护士遇事沉着、冷静，有较强的应变能力，保障患者安全。
于2020年1月7日组织全科医护人员进行了“患者发生过敏性休克的应急演练”。
一、存在的问题
1.突发意外情况医生查体不全面。
医生下达医嘱太急促；
2.医护未严格执行标准预防，手卫生不规范；
3.突发意外事件护士不够镇静，相互配合不紧密；
4.整理过程不熟练
二、整改措施
1.进一步培训应急演练流程，落实演练细节，以增强医护人员的应急能力；
2.加强沟通，告知病人突发情况，缓解病人的紧张情绪；
5.严格执行医疗核心制度，规范医疗行为。
三、取得了以下成效
1.通过演练使我科全体护理人员熟练掌握了患者发生过敏性休克的救治处理流程。
2.通过演练使我科全体护理人员增强了在抢救患者的过程中，及时有效的与患者沟通的重要性。
3.提高了全科护理人员在突发意外情况下的应急能力。
科室
2020年1月7日。
过 敏 性 休 克
过敏性 休克
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释义
❖过敏性休克（anaphylactic shock）
由特异性过敏原作用于机体，导致以急性 周围循环灌注不足为主的全身性速发性变 态反应。
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病因
❖ 异种蛋白： 昆虫叮咬（蜂类毒素），食物（海产品、 坚果、蛋清、牛奶），花粉，橡胶，动物 皮毛
1mg＋250ml静滴，1-4μg/min，可逐渐加量。
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（三）糖皮质激素
❖ 早期大剂量糖皮质激素。
❖ 琥珀酸氢化考的松200-400mg和甲基泼尼 松龙120-240mg, 静脉滴注。
❖可用地塞米松10-20mg 静脉注射（510mg静推，再10mg静滴）。
❖ 速发相无效，至少4-6小时奏效，主要是防 止复发。
❖ 盐水、糖水、复方氯化钠
❖ 负压吸引器、氧管、输液管、气管切开包 等等
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治疗
二、具体抢救方案 ❖ 除去过敏源 ❖ 肾上腺素 ❖ 糖皮质激素 ❖ 积极输液 ❖ 抗组织胺
19Βιβλιοθήκη 精品文档LOGO（一）除去过敏原
❖ 如静脉用药，换掉输液器和管道，不要拔 针，接上生理盐水快速滴入（最好两条通 道）。
❖ 置病人于平卧位、给氧、通畅气道，持续 监测血压。
❖ 蜜蜂叮蛰后，可能在皮肤上留下毒囊，应
❖ 两者治疗相同。
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发病机制
机体
过敏原
IgE抗体
淋巴、浆
再 接 触
过敏原
肥/碱（皮肤、支气管、消化道、 血管壁）
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过敏性休克
一、 定义：由特异性过敏原作用于机体，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发
性变态反应。
二、 引起过敏性休克的抗原（多种多样）:
药物 抗生素、化学药品、生物制剂中药等
食物 牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝等
动物 蝎、蜂、毒蛇等
三、发病机制: 绝大多数是以免疫球蛋白E（IgE）为介导的Ⅰ型变态反应
抗原 进入 机体 蛋白结合 全抗原 刺激机体免疫系统 IgE
皮肤、气管、血管
再次接触
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
组织胺 缓激肽 5-羟色胺
血管扩张 毛细血管通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加
皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等
四、病理生理：
过敏性休克
皮肤过敏表现：
荨麻疹、血管性
水肿等
低氧血症、
呼吸衰竭
心跳骤停
死亡
血管扩张、毛细血管
通透性增强、腺体分
泌增加
血液渗透到组织
间隙、外周血管
阻力减低
咽喉部水肿、肺
水肿、气道痉挛
五、临 床 表 现
1、呼吸道阻塞症状：（由于喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿所引起）表现为胸闷、气促、
哮喘、 呼吸困难。
2、循环衰竭症状： （由于周围血管扩张、血管通透性增加导致有效循环血量不足）表
现为
面色苍白、冷汗、紫绀、 脉细弱、血压下烦躁不安等 。
3 中枢神经系统症状 ：（因脑组织缺血缺氧所致）表现为头晕眼花、面及四肢麻木、意
识丧失、抽搐或大小便失禁等。儿童可表现为疲乏、无力。
4、其它过敏反应：皮肤粘膜表现是最早出现的征兆。皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，
血管性水肿；喷嚏、水样鼻涕、声哑、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,腹痛常是
本病的早期表现。
六、实验室及其他检查
血常规白细胞可反应性升高，嗜酸性粒细胞可升高
尿常规可出现蛋白
血清电解质、血气可出现失衡
血清IgE升高
皮肤敏感试验可出现阳性反应
心电图可有ST-T改变或心律失常
胸部X线片可出现休克肺
注意：实验室检查不是诊断过敏性休克必要的条件，不要为了检查延误了抢救！！
七、诊断
凡在接受某种抗原性物质或药物（尤其是注射）后立即发生全身反应，而又难以用药物
本身的药理作用来解释，均应马上考虑本病。
有过敏诱因→过敏征（哮鸣音、皮疹或荨麻疹）
其他→有打喷嚏、口周或手指发麻， 要高度怀疑过敏。
可疑：试验治疗肾上腺素 0.3mg iH
1. 急发型：
❖ 占80-90%，发生于0.5H内；
❖ 诱因（多为药物注射、昆虫蛰咬、抗原吸入 ） ＋突发性休克；
❖ 来势凶猛，预后差。
2.缓发型：
❖ 占10-20%，休克出现于接触过敏原0.5H以上，可迟至24H以上；
❖ 多为服药过敏、食物或接触物过敏；
❖ 相对轻，预后较好。
八、 鉴 别诊断
一、迷走血管性晕厥（晕针）多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。
患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙
痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走
血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
二、遗传性血管性水肿症 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在
一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于
气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少
病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。
九、治疗
（一）除去过敏原
❖ 如静脉用药，换掉输液器和管道，不要拔针，接上生理盐水快速滴入（开放多条静
脉通道）。
❖ 置病人于平卧位、给氧、通畅气道，持续监测血压。
（二）肾上腺素
（作用机制：通过β-受体效应使支气管痉挛快速舒张；通过α-受体效应使外周小血管
收缩；它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本病的首选药物。）
1、 对一般病人（40-70mmHg） 0.3-0.5mg im、iH，5-15分钟重复，原位注射。
2、极危重病人（0-40mmHg，或喉头水肿） 0.1mg 稀释在10ml 0.9%NS，5-10分iv，
1mg＋250ml静滴，1-4μg/min，可逐渐加量。
3、小儿0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，必要时每隔5-15分钟重复1次，直至临床状
况改善。
（三）保证氧供（喉头水肿是致命的原因之一。）
加压面罩给氧通气及气管插管环夹膜穿刺、气管切开等辅助呼吸。
（四）积极液体复苏（由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%）
1、等渗晶体液（NS）， 成人快速输液1-2L，首日可达3L。
2、最初5分钟内应输液 5-10ml/kg, 约250-500ml。
（五）其他抗过敏性休克措施
1、糖皮质激素：
琥珀酸氢化考的松200-400mg和甲基泼尼松龙120-240mg, 静脉滴注。
可用地塞米松10-20mg 静脉注射（5-10mg静推，再10mg静滴）。
2、脱敏药物：常用异丙嗪25-50mg肌肉注射。
3、抗组胺药：
H1-阻滞剂 苯海拉明、非那根 降低血管通透性
H2-阻滞剂 雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用
（六）其他对症治疗
升压治疗：
经上述处理，血压仍低，间羟胺10-20mg或多巴胺20-40mg静注或肌注，或大剂量加入
液体静滴。
支气管痉挛呼吸困难者：氨茶碱静注，沙丁胺醇喷雾。
防治并发症：脑水肿、代酸等。
过敏性休克处理流程
怀疑麻药、青霉素等过敏性休克 ↓
1、 迅速停止用药，测血压、心率、观察皮肤是否有皮疹 以确定是否有过敏性休克存
在 ↓
确诊过敏性休克 ↓
2、（通知高年资医生协助处理 ）
肾上腺素0.3-0.5mg im、iH，5-15分钟重复。↓
3、开通多条静脉通道，大量补液， 同时留存静脉血做化验检查 ↓
4、保证氧供 面罩加压给氧通气，备气管插管，必要时环夹膜穿刺、气管切开
5、抗过敏 地塞米松10-20mg 静脉注射 ， 异丙嗪25-50mg肌肉注射。
6、对症处理
7、如出现心搏骤停立即进行心肺复苏 。
注： 1． 如出现短期内血压迅速下降（收缩压低于90mmHg,脉压差小于20mmHg）
伴有呼吸困难、哮喘、皮疹等可确定为过敏性休克。 2． 保留相关资料、原始记录及使用
物品、药瓶等
变态反应
一、Ⅰ型变态反应
即速发型(Ⅰ型变态反应)，又称过敏反应过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE
与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进
入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应。（由于IgE多由
粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。）
二、
Ⅱ型变态反应
即细胞毒型(Ⅱ型变态反应)抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或
吸附于膜表面成分相结合，然后通过不同的途径杀伤靶细胞。
三、
Ⅲ型变态反应
即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应)在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现
象，但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，
则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。常见的Ⅲ型变态反应疾病有：Arthus反应、
一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等。
四、
Ⅳ型变态反应
即迟发型(Ⅳ型变态反应) 与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异
性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现
高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机
体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释
放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。
常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒(如结核杆菌、麻疹病
毒)感染过程中出现的Ⅳ型变态反应等。