会诊中的出凝血问题课件
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凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自 血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
出凝血疾病课件(2014年)
正常止、凝血机制
止血机制：包括血管因素，血小板因素 及相关因子
凝血机制：分三阶段，分别为凝血活酶 形成，凝血酶形成，纤维蛋白原形成 抗凝血机制：纤溶系统
止血机制
生理性止血机制：血管收缩，血小板血 栓形成及纤维蛋白凝块形成与维持 过程：反射性、血小板释放5-羟色胺及 血栓烷（TXA2）、内皮素（ET) →血管 收缩→血小板黏附聚集受损部位（初级 止血），同时启动凝血系统（次级止血）
★血管内膜抗凝特性：
① 蛋白C系统激活：由凝血酶与TM，激活蛋白C， 在蛋白S辅助下可灭活FVa和FVIIIa ② ECs释放组织型纤溶酶原激活物（TPA） ③ ECs释放组织因子途径抑制物（TFPI） ④ ECs释放ADP酶
ECs促凝及抗凝特性 促凝 胶原 FVIII、纤粘蛋白 整合素、vWF 抗凝 ADP酶 硫酸肝素 NO、PGI2
出血性疾病分类
根据发病机制分为：血管异常、血小板异常、血浆凝血 因子异常
（一）血管异常
1、先天性：遗传性出血性毛细血管扩张症
2、获得性： （1）过敏性紫癜 （2）感染பைடு நூலகம்紫癜 （3）其他：单纯性紫癜，机械性紫癜、药物性紫 癜、营养不良性、代谢内分泌障碍等
（二）血小板量和质的异常 1、血小板数量减少： 血小板生成减少：范可尼综合征、AA、AL 血小板破坏过多：ITP 血小板消耗过度：DIC 血小板分布异常：脾功能亢进 2、血小板数量增多： 原发性：原发性血小板增多症等 继发性：脾切除术、药物等 3、血小板功能异常： 先天性：血小板无力症、巨大血小板综合征等 获得性：尿毒症、肝病、抗血小板药物等
（外源性凝血途径）
组织损伤 VII*组织因子 VIIa*III* Ca 2+
危重症患者出凝血障碍ppt课件
1% 1%
血小板减少 鉴别诊断 方法
凝血时间延长
Prolonged Global Coagulation Times
弥散性血管内凝血
Disseminated intravascular
coagulation
出凝血检测正常的凝血障碍
Coagulation defects with normal routine coagulation tests
成，可以启动凝血过程。
全身炎症反应的发生，常有内皮细胞的损伤，由于炎症
使中性粒细胞及单核细胞等产生并分泌肿瘤坏死因子
(TNF)、白细胞介素(IL)，它们作用于内皮细胞，使其抗 凝活性丧失并诱导新的促凝功能。
讨论
受到各种致病因子和介子的刺激，单核细胞
及内皮细胞表面表达组织因子增强。细胞外 的组织因子可以和循环中的VⅡa作用形成复 合物，这种复合物和因子Ⅸ和X结合引起这些 蛋白分子裂解．产生具有酶活性的因子IXa和 Xa，促进凝血酶原转化为凝血酶，导致凝血 功能紊乱
Introduction
Prompt and proper identification of the
underlying cause of these coagulation abnormalities is required, since each coagulation disorder necessitates very different therapeutic management strategies.
Incidence and relevance
重症患者血小板减少（＜150 × 10^9/L）发生的概
率为35%-44%，其中外科创伤患者血小板减少（＜ 100 × 10^9/L）发生的概率达到 35%-41%。
出凝血监测ppt课件
31
5、肝脏移植
1. 肝脏在机体的出凝血功能中扮演着重要的角色， 维持着凝血与抗凝血、纤溶与抗纤溶的相互平 衡；晚期肝病患者往往伴有严重的凝血功能损 害，包括肝脏的合成与清除能力下降，血小板 数量功能不足以及纤溶现象；
2. 新肝早期肝脏缺血再灌注损伤产生类肝素样物 质及肝素大量释放，外源性及内源性凝血和抗 凝药物使用均可引起肝移植术后凝血功能障碍；
24
• 血小板＜10×109／L，患者有严重的出血危险， 包括颅内出血；
• 血小板增多症：这类患者应采取血小板去除术 （p1ate1etpheresis）、化疗、放疗等方法，使 术前血小板计数降至（200～400）×109／L。
25
（二）凝血因子评估
• 各种凝血因子的缺乏，无论是先天性还是后天性 的均可引起术中异常出血。对于先天性凝血因子 缺乏的患者，术前须应用相应的凝血因子作为替 代治疗。临床上最常见的是后天获得性凝血因子 缺乏（表11-3），对其必须考虑原发病的治疗。
3、大量输血输液
• 大量输血、输液导致稀释性血小板、凝血因子 减少引发出血倾向，有肝肾疾病更易发生；
• 输入库存血时凝血因子与血小板减少可导致出 血；
• 术中误输异型血可致DIC，使血小板、纤维蛋白 原、凝血酶原消耗或纤溶亢进，导致术区渗血。
29
4、体外循环
1. 体外循环对凝血功能的影响较为复杂，引起出 血的原因也较多。主要与血小板减少、纤溶活 性增强、凝血因子消耗、肝素中和不足以及鱼 精蛋白过量等因素有关，尤其以后者引起的出 血最为常见。
10
（二）检查血小板的实验
• 血小板计数（blood platelet count， BPC） 指单位容积的血液中血小板的含量，正
常值（100～300)×109／L。若低于正常值表示 血小板减少，常见于原发性或继发性血小板减少 症。
5、肝脏移植
1. 肝脏在机体的出凝血功能中扮演着重要的角色， 维持着凝血与抗凝血、纤溶与抗纤溶的相互平 衡；晚期肝病患者往往伴有严重的凝血功能损 害，包括肝脏的合成与清除能力下降，血小板 数量功能不足以及纤溶现象；
2. 新肝早期肝脏缺血再灌注损伤产生类肝素样物 质及肝素大量释放，外源性及内源性凝血和抗 凝药物使用均可引起肝移植术后凝血功能障碍；
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• 血小板＜10×109／L，患者有严重的出血危险， 包括颅内出血；
• 血小板增多症：这类患者应采取血小板去除术 （p1ate1etpheresis）、化疗、放疗等方法，使 术前血小板计数降至（200～400）×109／L。
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（二）凝血因子评估
• 各种凝血因子的缺乏，无论是先天性还是后天性 的均可引起术中异常出血。对于先天性凝血因子 缺乏的患者，术前须应用相应的凝血因子作为替 代治疗。临床上最常见的是后天获得性凝血因子 缺乏（表11-3），对其必须考虑原发病的治疗。
3、大量输血输液
• 大量输血、输液导致稀释性血小板、凝血因子 减少引发出血倾向，有肝肾疾病更易发生；
• 输入库存血时凝血因子与血小板减少可导致出 血；
• 术中误输异型血可致DIC，使血小板、纤维蛋白 原、凝血酶原消耗或纤溶亢进，导致术区渗血。
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4、体外循环
1. 体外循环对凝血功能的影响较为复杂，引起出 血的原因也较多。主要与血小板减少、纤溶活 性增强、凝血因子消耗、肝素中和不足以及鱼 精蛋白过量等因素有关，尤其以后者引起的出 血最为常见。
10
（二）检查血小板的实验
• 血小板计数（blood platelet count， BPC） 指单位容积的血液中血小板的含量，正
常值（100～300)×109／L。若低于正常值表示 血小板减少，常见于原发性或继发性血小板减少 症。
出凝血性疾病概述课件
按国际命名法编号的凝血因子
编号 因子I 因子II 因子III 因子IV 因子V 因子VII 因子VIII 因子IX 因子X 因子XI 因子XII 因子XIII 同义名 纤维蛋白原（fibrinogen） 凝血酶原（prothrombin） 组织凝血激酶（tissue thromboplastin） Ca2+ 前加速素（proaccelerin） 前转变素（proconvertin） 抗血友病因子（antithemophilic factor，AHF） 血浆凝血激酶（PTC） Stuart-Prower因子 血浆凝血激酶前质（ PTA） 接触因子（contact factor） 纤维蛋白稳定因子（fibrin-stabilizing factor）
• 血小板在止血中主要作用：
①形成血小板血栓，机械性修复受损
血管。
②形成血栓素A2 （TXA2)等强烈收缩血管， 诱导血小板聚集的介质。 ③释放血小板膜磷脂（PF3），直接参与凝 血反应。 ④活化的血小板在激肽系统的激肽释放酶原 （PK）、高分子量激肽原（HMWK） 存在条 件下，直接激活FXII和FXI，启动内源性凝血途 径。
止血过程
血管损伤
内皮细胞
血管收缩
ET TXA2 释放
vWF
胶原暴露 组织因子(TF) 凝血 纤维蛋白 止血血栓 TFPI 抗凝
TM PC
黏附 FXIIa FXIa 血小板 PF3 聚集
血小板血栓
ATⅢ/肝素 t-PA 纤溶
血流减慢
止血
血管再通
凝血瀑布反应
内源性 接触激活 FXII PK FXIIa K FVIIa TF FIXa
期 服用激素 机械性：外伤、体位、压力、血管 阻塞等 其它： 肿瘤等
出凝血精选PPT
成的）。
ppt课件.
17
纤溶系统
观察纤溶活性变化，常用筛选试验有： ① 优球蛋白溶解时间（ELT） ② 纤维蛋白（原）降解产物测定（FDPs） ③ D-二聚体测定（DD）
ppt课件.
18
凝血因子
纤溶系统 血小板
抗凝系统
血管内皮细胞
ppt课件.
19
止凝血障碍9
常用筛选试验如下：
① 毛细血管抵抗力试验（CRP） ② 出血时间（BT） ③ 血小板计数（PLT） ④ 血块收缩试验(CRT)
ppt课件.
10
三、凝血因子与凝血过程
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。 是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶促反应 和分子聚合过程。
ppt课件.
11
凝血因子
Ⅰ
Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅶ Ⅷ Ⅸ Ⅹ Ⅺ Ⅻ XIII PK HMWK
ppt课件.
13
四 、正常抗凝系统
细胞抗凝机制
单核-巨噬细胞 吞 噬
肝细胞
清除
凝血过程有关 物质和产物
ppt课件.
14
二期止血缺陷特征
凝血机制和抗凝机制缺陷 ①深部组织和关节、肌肉或内脏出血难止为
主。 ② 创口延迟性出血难止，持续时间较长。 ③压迫止血效果欠佳 ④输血制品有效，但易复发。
ppt课件.
PDW增高: 表明血小板大小悬殊，见于巨幼贫、脾切除、巨大血小板综合征、 血栓性疾病等。
PDW减低： 表明血小板的均一性高，无临床意义。
ppt课件.
25
临床应用--主要凝血试验
活化凝血酶原时间 凝血酶原时间 纤维蛋白原测定 凝血酶时间 D-D二聚体 FDP
ppt课件.
26
活化部份凝血活酶时间APTT
ppt课件.
17
纤溶系统
观察纤溶活性变化，常用筛选试验有： ① 优球蛋白溶解时间（ELT） ② 纤维蛋白（原）降解产物测定（FDPs） ③ D-二聚体测定（DD）
ppt课件.
18
凝血因子
纤溶系统 血小板
抗凝系统
血管内皮细胞
ppt课件.
19
止凝血障碍9
常用筛选试验如下：
① 毛细血管抵抗力试验（CRP） ② 出血时间（BT） ③ 血小板计数（PLT） ④ 血块收缩试验(CRT)
ppt课件.
10
三、凝血因子与凝血过程
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。 是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶促反应 和分子聚合过程。
ppt课件.
11
凝血因子
Ⅰ
Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ Ⅶ Ⅷ Ⅸ Ⅹ Ⅺ Ⅻ XIII PK HMWK
ppt课件.
13
四 、正常抗凝系统
细胞抗凝机制
单核-巨噬细胞 吞 噬
肝细胞
清除
凝血过程有关 物质和产物
ppt课件.
14
二期止血缺陷特征
凝血机制和抗凝机制缺陷 ①深部组织和关节、肌肉或内脏出血难止为
主。 ② 创口延迟性出血难止，持续时间较长。 ③压迫止血效果欠佳 ④输血制品有效，但易复发。
ppt课件.
PDW增高: 表明血小板大小悬殊，见于巨幼贫、脾切除、巨大血小板综合征、 血栓性疾病等。
PDW减低： 表明血小板的均一性高，无临床意义。
ppt课件.
25
临床应用--主要凝血试验
活化凝血酶原时间 凝血酶原时间 纤维蛋白原测定 凝血酶时间 D-D二聚体 FDP
ppt课件.
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活化部份凝血活酶时间APTT
出凝血性疾病概述PPT课件
止血过程
血管损伤
内皮细胞
血管收缩
• 3、凝血共同途径：激活的FⅩ a与钙离子、 FⅤ a 、PF3组成复合物，即凝血酶原酶， 它将凝血酶原（FⅡ）激活为凝血酶(FⅡ a)。 FⅡ a的功能是使纤维蛋白原转变为纤维蛋 白单体、激活血小板等。 通过上述过程，最终形成牢固的血栓， 达到止血目的。
2. 凝血过程 the process of blood coagulation
• 血小板在止血中主要作用：
①形成血小板血栓，机械性修复受损
血管。
②形成血栓素A2 （TXA2)等强烈收缩血管， 诱导血小板聚集的介质。 ③释放血小板膜磷脂（PF3），直接参与凝 血反应。 ④活化的血小板在激肽系统的激肽释放酶原 （PK）、高分子量激肽原（HMWK） 存在条 件下，直接激活FXII和FXI，启动内源性凝血途 径。
Ca2+
II
图3-6 凝血过程示意图
CLIa
凝血过程的特点
1、凝血是一个正反馈的效应； 2、需要大量的Ca2+参与； 3、凝血是一个密切联系的连锁的酶促反应过程，逐 级放大效应。
两种凝血途径的比较
始动因子 参与因子 反应速度 放大效应 联 系
内源性凝血 外源性凝血 XII因子 III因子 多 少 慢（3~8分） 快（10秒） 大 小 共同通路； 同时并存；功能交叉
凝血过程
• 1、外源性凝血途径：血管损伤后，内皮细胞表达 组织因子（TF）并释放入血流。TF与FⅦ或激活 的FⅦa在钙离子（ IV因子）存在条件下，形成复 合物（ TF / FⅦa或TF/ FⅦ ），该复合物可激活 FⅩ和FⅨ。 • 2、内源性凝血途径：血管损伤时，内皮下胶原暴 露，血液中的FⅫ与带负电荷的胶原接触而激活， 转换为FⅫ a。FⅫ a 再激活FⅪ， FⅪa与钙离子 激活FⅨ， FⅨ a、FⅧ a 及PF3与钙离子共同形 成复合物，激活为FⅩ a。
重症患者的出凝血障碍PPT课件
内源性凝血途径 （APTT,CT）
外源性凝血途径（PT）
•
8 , 9 , 11 , 1 2
3，7
•
4,5,10
•
II
IIa
•
Iห้องสมุดไป่ตู้
Ia
11
单击此处添加标题
• APTT↑:8,9,11,12,1,2,4,5,10 • PT↑:3,7,4,5,10 • CT↑:与APTT一样 • TT↑:1 • BT↑:plt数量/功能 • 组合：APTT↑，PT正常：8，9，11,12→血友病
• 活化部分凝血活酶时间（APTT）：反映内源性凝血系统状况，常用于检测肝素用量。增高见 于血浆因子VIII,IX,XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症。降低见于高凝状态： 如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高。
• 国际标准化比值（INR）：意义同凝血酶原时间，且更准确（外源性凝血途径相对于内源性 凝血途径更为重要），常用语检测口服抗凝剂。
FXIII 纤维蛋白稳定因子
8
凝血因子特点
• 1.FI:纤维蛋白原，FII：凝血酶原 • 2.FIII:组织因子→组织细胞，其余在新鲜血浆中。 • FIV→Ca2+,余为蛋白质 • 3.产生部位：肝→肝硬化→凝血因子减少→出血倾向 • 4. 依赖维生素K凝血因子：2,7,9,10.华法林是其类似物，可拮抗。
重症患者的出凝血障碍
孝感市第一人民医院 阳航
1
目录
CONTENTS
了解止血及凝血病理生理 凝血四项结果解读 颅脑损伤后凝血功能障碍的机制及干预措施 创伤大出血和凝血功能障碍管理指南 在此输入节标题5
2
生理性止血过程
1 血管收缩（5-HT，TXA2）
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Thrombosis
• Malignancy
• MPD, PNH
• APS
• Post-surgery / trauma
• Pregnancy & Puerperium
• Drugs (oral contraceptive, thalidomide, PCC,
止血所需 最低水平(%)
40-55 --
20-30 30-40 30-40 10-20 30-40 30-40 30-40 0.5-1 g/L
对凝血试验的影响
BT
PT APTT TT
-
-/
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-------
-/
N/
-/
如何解读筛查试验结果？
拿到结果，首先分析其准确性和可靠性：
XI XIa
VIIa/TF
内源性凝血途径 IXa
外源性凝血途径
APPT：在被测血 浆中先加入部分 凝血活酶磷脂悬 液，孵育后再加 入Ca++，所测得 的血浆凝固时间
VIII
VIIIa
X
V Va
凝血酶原(II)
Xa
凝血酶(IIa)
PT：待测血浆中加 入组织凝血活酶(动 物脑/肺组织的浸出 液)和Ca++，测得 的血浆凝固时间。
Tissue Factor Pathway
(Intrinsic Pathway)
Kallikrein Prekallikrein
HK
(Extrinsic Pathway) “Tissue Damage”
XII (VIIa) XIIa
XI
Ca++
C-1 Inhibitor XIa
IX
Ca++ PL
X
• Factor V Leiden (→APCR) • Prothrombin 20210A • PC deficiency • PS deficiency • AT-III deficiency • Factor XIII 34val • Hyper-HCY (MTFR gene C677T)
• Immobilization
会诊中的出凝血问题
王书杰
北京协和医院 血液内科 2015-09-11
BLEEDING
THROMBOSIS
NORMAL HEMOSTASIS
Procoagulant activity Anticoagulant activity
Procoagulant activity Anticoagulant activity
– 血小板聚集试验 – 骨髓穿刺+活检 – PAIg – 电镜：血小板形态
• 凝血异常 ?
– 混合（纠正）试验 – 凝血因子水平 – Bethesda法: 凝血因子抑制物 – D-Dimer，FDP – ELT – LA等
出血/凝血指标异常的原因分析
出血 凝血指标异常
PLT计数
PLT计数 ─
APTT─ PT ─
APTT PT
血小板减少症 #免疫性: ITP、
CTD、HIT.. #非免疫性: 药
物、感染..
#严重肝病 #+Fg.: DIC #稀释性凝血
障碍？
#血小板功 能缺陷
#血管因素 # XIII
APTT─ PT
APTT PT ─
APTT PT
纠正试验：凝血抑制物 ？
# VII # VKA
•Fibrinolysis •Anticoagulants
•Blood Vessels
•Platelets •Coagulant Factors
生理性止血过程
① 血管收缩
血流减慢
血管损伤
② 胶原暴露 vWF释放
③ TF释放
血小板 粘附 聚集 释放
血小板血栓
凝血酶(IIa) 止血血栓
出血 血肿压迫血管
IIa Ca++
Fibrinogen
Fibrin Monomer Plasminogen
XIIIa
Ca++
Fibrin Polymer
Fibrin Clot
FDP
PAI-1
UK t-PA
Plasmin
IIa
TAFI 2-Antiplasmin
PT、APTT、TT测定原理
XII XIIa IX
VII/TF TF 组织损伤
IIa VIII
IXa
Ca++ PL
VIIIa
Ca++ PL
Xa
Tissue Factor
Ca++ PL
TFPI
Xa
VIIa
VII
AT-III
APC Protein S
II
Ca++
PL
IIa
HCF-II
PC Inhibitor
TM SK
IIa
Protein C
XIII
V IIa
Va
Fibrinolysis System
纤维蛋白原 纤维蛋白
XIII XIIIa
交联的纤维蛋白
TT：在被测血浆中直接加入凝血 酶测得的血浆凝固时间。
凝血因子水平与出血风险、凝血试验
因子
VWF XII XI VIII IX VII X V II
I (Fg)
正常值(%)
50-160 60-140 60-140 60-150 60-150 70-130 70-120 70-120 70-120 2-4 g/L
止血
④ 纤溶酶
血管再通
血小板的止血作用
血小板活化
血管损伤
胶原暴露、vWF释放
GPVI
胶原
血小板
GPIb-IX-V vWF
血小板
血小板
GPIIb-IIIa
血小板
凝血 反应界面
血小板粘附
血小板聚集
Coagulation, Anticoagulation and Fibrinolysis
Contact Factor Pathway
#vWD #VIII/IX/XI #APS #肝素
#多因子
(VKA、鼠药等)
#V/X/II #+TT : Fg.
Thrombophilic factors - 易栓因素
Inherited Prothrombotic
Mutation(s)
Acquired Prothrombotic
Stimulus
出血相关问题的会诊思路
出血原因的筛查：
血管（包括创伤/手术） 血小板异常（数量/功能） 凝血或纤溶系统异常 复合因素？
确证试验 / 检查 病因诊断
提出治疗方案
基本筛查试验
• CBC • 血涂片 • BT，或PFA • PT • APTT • TT • Fbg
特殊实验室测定
• 血小板疾病 ?
– 勿凭一次结果确认异常，尤其结果与病史和临 床表现不相符时
确认异常后分析原因，选择性进行相关确 证试验，做出正确诊断。
会诊中常见的出凝血问题
1. 与出血相关：
① 止凝血指标异常，伴/或不伴出血 ② 不明原因的出血 ③ 围手术期处理
2. 与血栓形成相关：
① 血栓形成：原因分析、抗栓治疗 ② 围手术期处理：出血风险与血栓复发？