适应性免疫应答
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激活CD4+T细胞
无需APC加工
无MHC限制性 特异性差，多克隆激活特性
1、识别活化阶段
• 指APC摄取、加工、处理和提呈抗原，及 Tho、B细胞启动活化的阶段。 • （1）APC加工处理TD抗原
（2）T、B细胞活化
(参见第三节）
活化Th0细胞可表达CD40L和IL-2、4、12、
IFN- γ 等的受体，并分泌IL-4、5、13，促进T、B
Immunological tolerance （对某一Ag，如自身Ag）
负免疫应答
免疫缺陷（对所有Ag）
3. 适应性免疫应答的场所
外周免疫器官 Peripheral immune organs
4. 适应性免疫应答的基本过程
（1）识别活化阶段(recognition,activation)——抗原识
结合并相互作用，产生CD8+CTL第二活化信号，如 B7：CD28等。
2．通常起抗原提呈作用的靶细胞上无/少协同刺激 分子，CD8+CTL细胞需要活化CD4+Th1细胞分泌的 IL-2、 IFN-γ的作用作为活化第二信号才能活化 并表达 IL-12 等细胞因子受体。
3．通过交叉提呈作用被活化的CD4+Th细胞，可诱
信号转到途径 PAGE99
了解
第五节 B细胞介导的体液
免疫应答
（humoral immune)
一、概念
抗体产生并发挥效应的过程。
二、TD抗原诱导的体液免疫**
超抗原(superantigen)：
通过与APC 上MHC分子中的非多态性区域和
TCR中特定Vβ片断结合，激活相应T细胞克隆的
抗原
特点：
Th1通过TCR识别APC上MHCII类分子-抗原肽复合物
Th1活化、增殖、分化成效应细胞或记忆细胞
Th1释放IFN-、TNF和LT等细胞因子， 吸引单核吞噬细胞聚集到炎症反应部位，引起迟发型超敏反应 表达CD40L等，促进M杀死胞内菌
靶细胞内内源性抗原肽，与MHCI类分子结合表达与细胞膜上
Tc通过TCR识别APC上MHCI类分子-抗原肽复合物 Tc通过TCR接受第一信号,Tc表达IL-2R;Tc上的CD28分子与靶细 胞上的B7分子结合，Tc活化 / 或Th1分泌IL-2使Tc活化。
B细胞通过与抗原结合传入第一信号,第二信号包括活化的Th2上的CD40L 分子与B细胞上的CD40分子结合及Th2释放的IL-4,5,6,B细胞活化
B细胞活化后增殖、分化成浆细胞或记忆细胞，发生Ig类别转换 浆细胞分泌特异性抗体，抗体发挥生物学功能清除外来抗原
外源性抗原被APC摄取、加工处理成抗原肽， 与MHCII类分子结合表达与细胞膜上
别阶段 （2）增殖分化阶段(proliferation,differentiation)— —免疫细胞（T、B细胞）活化、增殖、分化阶段 （3）效应阶段(effector)——免疫活性细胞和免疫分子发 挥排异、组织损伤、免疫调节作用
5. 适应性免疫应答的特点
• 识别异己
• 特异性
• 免疫记忆
第二节 免疫应答中T细胞的激 活
Chapter 10
Adaptive immune response
五年制临床医学
四年制医学检验
五年制预防医学
第一节 general introduction
1.Immune response:
体内抗原特异性 T/B淋巴细胞接受抗原刺激
后，自身活化、增殖、分化为效应细胞或失
去活性潜能，产生一系列生物学效应的全过 程。
1．B细胞通过表面BCR-CD79复合受体分子识别 抗原，获得第一活化信号。
2．B细胞通过表面协同刺激分子受体CD40和ICAM-1等与 活化Th细胞表面相应配体即CD40L和 LFA-1结合，获 得第二活化信号。 3．活化B细胞可表达多种细胞因子受体，在活化Th细胞 分泌的细胞因子作用下，增生分化为浆细胞，产生抗 体。
抗原肽-MHC II类分子复合物相互作用
产生Th细胞活化第一信号。
• 3．B细胞通过表面B7和ICAM-1共刺激分子
与CD4+Th细胞表面相应的CD28和LFA-1共刺
激分子结合，产生Th细胞活化第二信号。
4．活化Th细胞可表达CD40L（gp39)和多种细胞
因子受体，同时分泌IL-2、4、5及 IFN- γ 等细胞因子，参与免疫调节，促进T/B细胞活 化、增殖和分化。
TI抗原诱导的体液免疫
• 1、细菌脂多糖，肺炎球菌荚膜多糖、葡聚
糖等为TIAg2。
• B1细胞应答，无APC和Th细胞辅助，只产生
IgM类泛特异性抗体，无Ig类别转换，无免 疫记忆，不发生再次免疫。
。
第六节
T细胞介导的细胞免疫 应答 (Cell Immune)
一、概述
免疫细胞（不含B细胞）发挥效应以清除抗 原性异物的作用。 参与细胞有：APC、具有免疫调节作用的 CD4+Th细胞、 CD8+CTL细胞。
2．效应性CD8+CTL细胞通过释放和分泌细胞毒性物质
清除肿瘤和病毒感染细胞：
1) 穿孔素：使靶细胞溶解破坏；
2) 丝氨酸蛋白酶：激活靶细胞凋亡传导途径,
发生凋亡；
3) 表达FasL：与靶细胞上Fas分子结合，启动靶
细胞凋亡信号；
4) 分泌TNF-α：与靶细胞上TNFR-I结合，启动靶 细胞凋亡信号。
活化Tc增殖、分化成效应细胞/记忆细胞 Tc脱颗粒作用，颗粒内含穿孔素、使靶细胞溶解死亡 Tc分泌蛋白毒素，使靶细胞内DNA降解酶活化，靶细胞凋亡 Tc表达FASL与靶细胞表面FAS结合，诱导靶细胞凋亡
思考题
固有免疫应答与适应性免疫应答的主要特点 有哪些不同？
CTL细胞怎样发挥细胞毒作用？
3、免疫应答过程中淋巴细胞之间相互作用
和活化信号的产生和传导过程。
4、体液免疫和细胞免疫的发生过程。
5、抗体产生的一般规律。
TD抗原被APC摄取、加工处理成抗原肽， 与MHC II类分子结合表达在细胞膜上
Th2通过TCR识别APC上MHCII类分子-抗原肽复合物
B细胞通过mIg识别抗原 Th2通过TCR接受第一信号,表达IL-2R;Th2上的CD28\LFA-1分 子与APC上的B7\ICAM-1分子结合，传入第二信号，合成分泌 IL-2,Th2活化
导靶细胞表达共刺激分子，从而能使与同一靶
细胞结合后只获得第一活化信号的CD8+CTL细胞
获得B7分子刺激，产生第二活化信号，CD8+CTL 活化并表达 IL-12 等CK受体。
（二）CD8+效应CTL细胞的形成及作用 1． 活化CD8+CTL细胞在IL-12、IL-2、 IFNγ 协同作用下，增殖分化为具有杀伤作用 的效应性CD8+CTL细胞。
பைடு நூலகம்分化。
（2）活化B细胞在IL-2、4、5、6等作用下，
增殖分化为浆细胞，一部分B细胞停止分化成
为记忆B细胞（Bm)。 （3）在IL-2、4、5作用下，浆细胞分泌
IgM;IL-2、4、6、IFN- γ 作用下，分泌IgG； 在IL-5、TGF-β 作用下，分泌IgA；在IL-4作 用下，分泌IgE。
3、效应阶段
抗体发挥免疫保护作用或引 起免疫病理损伤的阶段。
三、抗体产生的一般规律
特点
抗体类型
初次应答
再次应答
短，高
潜伏期及含量长，低
低亲和性，IgM为主 高亲和性，IgG为主
抗体维持时间短
长
1、初次、再次应答产生的抗体，在出现时间、量、
亲和性有所差异。 2、意义：指导预防接种，有些疫苗接种必须进行 多次免疫，以获得对某种传染病更强更持久的免 疫力。
+
效应Th1 细胞（ CD4 +炎性T细胞）。
+ （二）CD4 效应Th1细胞的作
用
1、当CD4+Th1细胞再次与APC作用后，可释 放 IL-2、IFN-γ和TNF-α/β等。
2、在局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润 为主的慢性炎症反应。 3、活化CD4+Th1细胞分泌IFN-γ使Mφ活化，增强炎
一、T细胞对抗原识别
二、T细胞与APC的相互作用和T细胞活化信 号的产生
1．T细胞通过TCR-CD3复合受体分子和 CD4/CD8分子与APC表面相应的抗原肽MHC II/I 分子复合物特异性结合并相 互作用，T细胞获得了第一活化信号。
2．APC表面共刺激分子与T细胞表面共 刺激分子受体结合并相互作用，产生T 细胞活化第二信号，即协同刺激信号。
常见细胞免疫现象
1、迟发型超敏反应（DTH反应） 2、抗胞内寄生菌感染反应 3、抗肿瘤免疫 4、移植排斥反应 5、某些自身免疫病 6、某些药物过敏
二、CD4+Th1效应细胞的形成和主要生物 学作用
（一）CD4+Th1细胞的活化和分化
CD4
+
Th 0细胞与APC相互作用，双
信号刺激活化CD4+Tho细胞，在 IL-12 IFNγ 为主的细胞因子作用下， 增殖分化为 CD4
（三）CD8
+
CTL 细胞对靶细胞的杀伤
CTL杀伤靶细胞的电镜图
（四）特点
1、对靶细胞的杀伤具有抗原特异性。
2、受MHC-I 类分子限制。 3、必须与靶细胞直接接触。
4、一个效应 CD8+CTL 细胞可连续杀伤多
个靶细胞。
小 结
1、适应性免疫应答的基本过程。 2、抗原提呈细胞对内、外源性抗原的加工、处理和 提呈过程。
细胞增生、分化。 活化B细胞可表达IL-2、4、5、6等的受体。
2、反应阶段
活化T、B细胞在细胞因子作用下增 殖分化为效应细胞的阶段。
（1）活化CD4+Tho细胞在以IL-4为主的
细胞因子作用下，分化为CD4+Th2细胞，
形成细胞克隆，分泌大量以IL-4、5、6、
10、13为主的细胞因子，促进B细胞增殖
2. Classification of adaptive immune responses
hypersensitivity（免疫应答过强而导致组织损伤）
正免疫应答
Immune response （humoral and cellular immunity
Autoimmune disease （针对自身成分或改变的自身成分）
症反应的同时清除抗原。
三、 CD8+CTL效应细胞的形成和作用
（一） CD8+CTL细胞的活化（三种方式）
1． CD8+CTL细胞通过表面TCR-CD3复合分子及CD8分
子与病毒感染的APC表面相应的抗原肽-MHC I类分
子复合物结合，相互作用产生细胞活化第一信号。
APC表面协同刺激分子与CD8+CTL细胞上相应受体
第三节 B细胞与Th细胞的相互作用
• （一）B细胞对抗原的识别 （二）B细胞与Th细胞相互作用
1．B细胞通过表面BCR-CD79复合受体分 子直接识别抗原和抗原-C3d复合物，摄入
抗原，加工、处理成抗原肽-MHC II类分子
复合物，表达在B细胞表面供CD4+Th细胞
识别。
2．CD4+Th细胞通过表面特异性TCRCD3复合体和CD4分子与B细胞表面的
无需APC加工
无MHC限制性 特异性差，多克隆激活特性
1、识别活化阶段
• 指APC摄取、加工、处理和提呈抗原，及 Tho、B细胞启动活化的阶段。 • （1）APC加工处理TD抗原
（2）T、B细胞活化
(参见第三节）
活化Th0细胞可表达CD40L和IL-2、4、12、
IFN- γ 等的受体，并分泌IL-4、5、13，促进T、B
Immunological tolerance （对某一Ag，如自身Ag）
负免疫应答
免疫缺陷（对所有Ag）
3. 适应性免疫应答的场所
外周免疫器官 Peripheral immune organs
4. 适应性免疫应答的基本过程
（1）识别活化阶段(recognition,activation)——抗原识
结合并相互作用，产生CD8+CTL第二活化信号，如 B7：CD28等。
2．通常起抗原提呈作用的靶细胞上无/少协同刺激 分子，CD8+CTL细胞需要活化CD4+Th1细胞分泌的 IL-2、 IFN-γ的作用作为活化第二信号才能活化 并表达 IL-12 等细胞因子受体。
3．通过交叉提呈作用被活化的CD4+Th细胞，可诱
信号转到途径 PAGE99
了解
第五节 B细胞介导的体液
免疫应答
（humoral immune)
一、概念
抗体产生并发挥效应的过程。
二、TD抗原诱导的体液免疫**
超抗原(superantigen)：
通过与APC 上MHC分子中的非多态性区域和
TCR中特定Vβ片断结合，激活相应T细胞克隆的
抗原
特点：
Th1通过TCR识别APC上MHCII类分子-抗原肽复合物
Th1活化、增殖、分化成效应细胞或记忆细胞
Th1释放IFN-、TNF和LT等细胞因子， 吸引单核吞噬细胞聚集到炎症反应部位，引起迟发型超敏反应 表达CD40L等，促进M杀死胞内菌
靶细胞内内源性抗原肽，与MHCI类分子结合表达与细胞膜上
Tc通过TCR识别APC上MHCI类分子-抗原肽复合物 Tc通过TCR接受第一信号,Tc表达IL-2R;Tc上的CD28分子与靶细 胞上的B7分子结合，Tc活化 / 或Th1分泌IL-2使Tc活化。
B细胞通过与抗原结合传入第一信号,第二信号包括活化的Th2上的CD40L 分子与B细胞上的CD40分子结合及Th2释放的IL-4,5,6,B细胞活化
B细胞活化后增殖、分化成浆细胞或记忆细胞，发生Ig类别转换 浆细胞分泌特异性抗体，抗体发挥生物学功能清除外来抗原
外源性抗原被APC摄取、加工处理成抗原肽， 与MHCII类分子结合表达与细胞膜上
别阶段 （2）增殖分化阶段(proliferation,differentiation)— —免疫细胞（T、B细胞）活化、增殖、分化阶段 （3）效应阶段(effector)——免疫活性细胞和免疫分子发 挥排异、组织损伤、免疫调节作用
5. 适应性免疫应答的特点
• 识别异己
• 特异性
• 免疫记忆
第二节 免疫应答中T细胞的激 活
Chapter 10
Adaptive immune response
五年制临床医学
四年制医学检验
五年制预防医学
第一节 general introduction
1.Immune response:
体内抗原特异性 T/B淋巴细胞接受抗原刺激
后，自身活化、增殖、分化为效应细胞或失
去活性潜能，产生一系列生物学效应的全过 程。
1．B细胞通过表面BCR-CD79复合受体分子识别 抗原，获得第一活化信号。
2．B细胞通过表面协同刺激分子受体CD40和ICAM-1等与 活化Th细胞表面相应配体即CD40L和 LFA-1结合，获 得第二活化信号。 3．活化B细胞可表达多种细胞因子受体，在活化Th细胞 分泌的细胞因子作用下，增生分化为浆细胞，产生抗 体。
抗原肽-MHC II类分子复合物相互作用
产生Th细胞活化第一信号。
• 3．B细胞通过表面B7和ICAM-1共刺激分子
与CD4+Th细胞表面相应的CD28和LFA-1共刺
激分子结合，产生Th细胞活化第二信号。
4．活化Th细胞可表达CD40L（gp39)和多种细胞
因子受体，同时分泌IL-2、4、5及 IFN- γ 等细胞因子，参与免疫调节，促进T/B细胞活 化、增殖和分化。
TI抗原诱导的体液免疫
• 1、细菌脂多糖，肺炎球菌荚膜多糖、葡聚
糖等为TIAg2。
• B1细胞应答，无APC和Th细胞辅助，只产生
IgM类泛特异性抗体，无Ig类别转换，无免 疫记忆，不发生再次免疫。
。
第六节
T细胞介导的细胞免疫 应答 (Cell Immune)
一、概述
免疫细胞（不含B细胞）发挥效应以清除抗 原性异物的作用。 参与细胞有：APC、具有免疫调节作用的 CD4+Th细胞、 CD8+CTL细胞。
2．效应性CD8+CTL细胞通过释放和分泌细胞毒性物质
清除肿瘤和病毒感染细胞：
1) 穿孔素：使靶细胞溶解破坏；
2) 丝氨酸蛋白酶：激活靶细胞凋亡传导途径,
发生凋亡；
3) 表达FasL：与靶细胞上Fas分子结合，启动靶
细胞凋亡信号；
4) 分泌TNF-α：与靶细胞上TNFR-I结合，启动靶 细胞凋亡信号。
活化Tc增殖、分化成效应细胞/记忆细胞 Tc脱颗粒作用，颗粒内含穿孔素、使靶细胞溶解死亡 Tc分泌蛋白毒素，使靶细胞内DNA降解酶活化，靶细胞凋亡 Tc表达FASL与靶细胞表面FAS结合，诱导靶细胞凋亡
思考题
固有免疫应答与适应性免疫应答的主要特点 有哪些不同？
CTL细胞怎样发挥细胞毒作用？
3、免疫应答过程中淋巴细胞之间相互作用
和活化信号的产生和传导过程。
4、体液免疫和细胞免疫的发生过程。
5、抗体产生的一般规律。
TD抗原被APC摄取、加工处理成抗原肽， 与MHC II类分子结合表达在细胞膜上
Th2通过TCR识别APC上MHCII类分子-抗原肽复合物
B细胞通过mIg识别抗原 Th2通过TCR接受第一信号,表达IL-2R;Th2上的CD28\LFA-1分 子与APC上的B7\ICAM-1分子结合，传入第二信号，合成分泌 IL-2,Th2活化
导靶细胞表达共刺激分子，从而能使与同一靶
细胞结合后只获得第一活化信号的CD8+CTL细胞
获得B7分子刺激，产生第二活化信号，CD8+CTL 活化并表达 IL-12 等CK受体。
（二）CD8+效应CTL细胞的形成及作用 1． 活化CD8+CTL细胞在IL-12、IL-2、 IFNγ 协同作用下，增殖分化为具有杀伤作用 的效应性CD8+CTL细胞。
பைடு நூலகம்分化。
（2）活化B细胞在IL-2、4、5、6等作用下，
增殖分化为浆细胞，一部分B细胞停止分化成
为记忆B细胞（Bm)。 （3）在IL-2、4、5作用下，浆细胞分泌
IgM;IL-2、4、6、IFN- γ 作用下，分泌IgG； 在IL-5、TGF-β 作用下，分泌IgA；在IL-4作 用下，分泌IgE。
3、效应阶段
抗体发挥免疫保护作用或引 起免疫病理损伤的阶段。
三、抗体产生的一般规律
特点
抗体类型
初次应答
再次应答
短，高
潜伏期及含量长，低
低亲和性，IgM为主 高亲和性，IgG为主
抗体维持时间短
长
1、初次、再次应答产生的抗体，在出现时间、量、
亲和性有所差异。 2、意义：指导预防接种，有些疫苗接种必须进行 多次免疫，以获得对某种传染病更强更持久的免 疫力。
+
效应Th1 细胞（ CD4 +炎性T细胞）。
+ （二）CD4 效应Th1细胞的作
用
1、当CD4+Th1细胞再次与APC作用后，可释 放 IL-2、IFN-γ和TNF-α/β等。
2、在局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润 为主的慢性炎症反应。 3、活化CD4+Th1细胞分泌IFN-γ使Mφ活化，增强炎
一、T细胞对抗原识别
二、T细胞与APC的相互作用和T细胞活化信 号的产生
1．T细胞通过TCR-CD3复合受体分子和 CD4/CD8分子与APC表面相应的抗原肽MHC II/I 分子复合物特异性结合并相 互作用，T细胞获得了第一活化信号。
2．APC表面共刺激分子与T细胞表面共 刺激分子受体结合并相互作用，产生T 细胞活化第二信号，即协同刺激信号。
常见细胞免疫现象
1、迟发型超敏反应（DTH反应） 2、抗胞内寄生菌感染反应 3、抗肿瘤免疫 4、移植排斥反应 5、某些自身免疫病 6、某些药物过敏
二、CD4+Th1效应细胞的形成和主要生物 学作用
（一）CD4+Th1细胞的活化和分化
CD4
+
Th 0细胞与APC相互作用，双
信号刺激活化CD4+Tho细胞，在 IL-12 IFNγ 为主的细胞因子作用下， 增殖分化为 CD4
（三）CD8
+
CTL 细胞对靶细胞的杀伤
CTL杀伤靶细胞的电镜图
（四）特点
1、对靶细胞的杀伤具有抗原特异性。
2、受MHC-I 类分子限制。 3、必须与靶细胞直接接触。
4、一个效应 CD8+CTL 细胞可连续杀伤多
个靶细胞。
小 结
1、适应性免疫应答的基本过程。 2、抗原提呈细胞对内、外源性抗原的加工、处理和 提呈过程。
细胞增生、分化。 活化B细胞可表达IL-2、4、5、6等的受体。
2、反应阶段
活化T、B细胞在细胞因子作用下增 殖分化为效应细胞的阶段。
（1）活化CD4+Tho细胞在以IL-4为主的
细胞因子作用下，分化为CD4+Th2细胞，
形成细胞克隆，分泌大量以IL-4、5、6、
10、13为主的细胞因子，促进B细胞增殖
2. Classification of adaptive immune responses
hypersensitivity（免疫应答过强而导致组织损伤）
正免疫应答
Immune response （humoral and cellular immunity
Autoimmune disease （针对自身成分或改变的自身成分）
症反应的同时清除抗原。
三、 CD8+CTL效应细胞的形成和作用
（一） CD8+CTL细胞的活化（三种方式）
1． CD8+CTL细胞通过表面TCR-CD3复合分子及CD8分
子与病毒感染的APC表面相应的抗原肽-MHC I类分
子复合物结合，相互作用产生细胞活化第一信号。
APC表面协同刺激分子与CD8+CTL细胞上相应受体
第三节 B细胞与Th细胞的相互作用
• （一）B细胞对抗原的识别 （二）B细胞与Th细胞相互作用
1．B细胞通过表面BCR-CD79复合受体分 子直接识别抗原和抗原-C3d复合物，摄入
抗原，加工、处理成抗原肽-MHC II类分子
复合物，表达在B细胞表面供CD4+Th细胞
识别。
2．CD4+Th细胞通过表面特异性TCRCD3复合体和CD4分子与B细胞表面的