H9C2大鼠胚胎心肌细胞
醛固酮对h9c2心肌细胞缝隙连接蛋白43的影响
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２ 巾 国医 药 弓报 ０
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２ １年 １ ０１ Ｏ月第 ８卷
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细胞名称大汇总
细胞名称大汇总一、遗传变异细胞系和正常组织来源细胞系1.小鼠类3T3-Swiss albino胚胎成纤维细胞Mo-MuLv/3T3Mo-MuLv感染的3T3细胞3T6-Swiss albino胚胎成纤维细胞PA317成纤维细胞Ana-1 (半贴壁)巨噬细胞SRSV/3T3 SRSV转化的3T3细胞CTLL-2(悬浮)T 细胞BALB/3T3(DMEM)BALB/C小鼠胚成纤维细胞L929成纤维细胞Y1 (F12)肾上腺皮质细胞3T3-L1 小鼠脂肪细胞A9 皮下结缔组织细胞WEHI 231 B 淋巴细胞NIH/3T3 胚胎成纤维细胞MC3T3-E1 Subclone 14 小鼠原成骨细胞2. 大鼠类BRL肝细胞NRK肾细胞BRL 3A肝细胞L6 大鼠成肌细胞H9c2(2-1) 大鼠心肌细胞RSC96 大鼠雪旺细胞3. 仓鼠类BHK幼仓鼠肾细胞R 1610中国仓鼠体细胞CHL中国仓鼠肺细胞CHO中国仓鼠卵巢细胞V79中国仓鼠肺细胞CHO-K1 卵巢细胞亚株CHO/dhFr- 中国仓鼠二氢叶酸还Lec1 卵巢细胞原酶缺陷细胞4. 人类HFL-I(MEMα)胚肺成纤维细胞Chang liver张氏肝细胞HA羊膜细胞QSG-7701肝细胞WISH羊膜细胞HL-7702肝细胞HBL-100整合SV40 基因的乳腺上皮细胞CGM1 (悬浮)EB 病毒转化的B 细胞293 人胚肾细胞MRC-5胚肺细胞WI-38胚肺细胞293 Cells, low passage 人胚肾细胞293T 人胚肾细胞AA V-293 胚肾细胞hFOB 1.19 SV40 转染成骨细胞CCD-1095Sk 皮肤细胞Hs 578Bst 乳腺细胞NK-92 人恶性非霍奇金淋巴NK-92MI 人恶性非霍奇金淋巴瘤瘤患者的自然杀伤细患者的自然杀伤细胞,胞,HMy2.CIR 人B 淋巴母细胞5. 其它类CV-1 (DMEM+BS10%)非洲绿猴肾细胞COS-1(DMEM+FBS)SV40 转化的非洲绿猴肾细胞V ero (DMEM+FBS)非洲绿猴肾细胞COS-7 (DMEM+FBS) SV40 转化的非洲绿猴肾细胞LLC-MK2 恒河猴肾细胞B95-8 (悬浮) EBV 转化的绒猴白细胞RF/6A 猴脉络膜-视网膜(内皮)细胞MDBK (NBL-1) 牛肾细胞Mv.1.Lu(NBL-7) 貂肺上皮细胞MDCK (NBL-2) 狗肾细胞EBTr 牛胚气管细胞F81猫肾细胞PIEC 猪髋动脉内皮细胞CRFK 猫肾细胞＊FRhK-4 恒河猴胚肾细胞＊VERO C1008 (E6) 非洲绿猴肾细胞Pt K1 (NBL-3) 长鼻袋鼠肾细胞二、肿瘤细胞系1. 小鼠类EL4 (悬浮)淋巴瘤细胞P3/NSI/1-Ag4-1 [NS-1](悬浮) 骨髓瘤细胞EL4. IL-2 (悬浮)淋巴瘤细胞SP2/0 (悬浮) 骨髓瘤细胞Y AC-1 (悬浮)淋巴瘤细胞P3X63Ag8 骨髓瘤细胞P388D1 (悬浮)淋巴瘤细胞P3X63Ag8.653 骨髓瘤细胞SAC-IIB2 (半贴壁)腹水瘤细胞Hepa 1-6 肝癌细胞SAC-IIC3 (半贴壁) 腹水瘤细胞NG108-15小鼠神经细胞瘤与大鼠神经[108CC15]胶质瘤之融合细胞S-180 (悬浮)腹水瘤细胞RM-1 前列腺癌细胞B16黑色素瘤细胞P815 (半贴壁) 肥大细胞瘤细胞C127 乳腺肿瘤细胞MFC 胃癌细胞F9 畸胎瘤细胞LLC Lewis 肺癌细胞MLTC-1 睾丸间质细胞瘤细胞L6565 小鼠L6565白血病克隆细胞系FO 骨髓瘤细胞RAW 264.7 单核巨噬细胞白血病P19畸胎癌细胞L1210 白血病细胞Neuro-2A 脑神经瘤细胞2. 大鼠类RH-35 肝癌细胞SHZ-88 乳腺癌细胞CBRH-7919 肝癌细胞PC-12 肾上腺嗜铬细胞瘤细胞C6 胶质瘤细胞RBL-2H3 白血病细胞3. 人类A-431 表皮癌细胞HeLa 229宫颈癌细胞Tca-8113 舌鳞癌细胞HCC 94 [HCC941122]子宫鳞癌细胞（高分化）Acc-2 涎腺腺样囊性癌细胞HO-8910卵巢癌细胞Acc-3 涎腺腺样囊性癌细胞HO-8910PM 高转移卵巢癌细胞KB 口腔表皮样癌细胞SK-OV-3 卵巢癌细胞HEp-2 喉表皮样癌细胞NIH:OVCAR-3 卵巢癌细胞CNE 鼻咽癌细胞JAR 胎盘绒毛癌细胞Eca-109 食管癌细胞MDA-MB-453 乳腺癌细胞TE-1 食管癌细胞Bcap-37 乳腺癌细胞TE-10 食管癌细胞ZR-75-30 乳腺癌细胞TE-11 食管癌细胞SK-BR-3 乳腺腺癌细胞SGC-7901 胃腺癌细胞T-47D 乳腺管癌细胞BGC-823 胃腺癌细胞（低分化）BT549 乳腺管癌细胞MGC80-3 胃癌细胞95-D 高转移肺癌细胞AGS（F12+FBS10%）胃腺癌细胞HGC-27 胃癌细胞（未分化）LTEP-a-2 肺腺癌细胞BEL-7402肝癌细胞SPC-A-1 肺腺癌细胞BEL-7404肝癌细胞QG-56 肺扁平上皮癌细胞BEL-7405肝癌细胞NCI-H460 [H460] 大细胞肺癌细胞QGY-7701肝癌细胞QGY-7703肝癌细胞NCI-H446 [H446] 小细胞肺癌细胞SMMC-7721 肝癌细胞SMC-1 胸膜细胞瘤HCCC-9810 胆管细胞型肝癌细胞A-673 横纹肌瘤细胞GBC-SD 胆囊癌细胞RD 恶性胚胎横纹肌瘤细胞AsPC-1 转移胰腺腺癌细胞U-2 OS 骨肉瘤细胞BxPC-3 原位胰腺腺癌细胞KP-N-NS 肾上腺神经母细胞瘤细胞(脑转移)LS 174T 结肠腺癌细胞SK-N-MC 神经上皮瘤细胞Caco-2 结肠腺癌细胞U251 胶质瘤细胞SW480 [SW-480] 结肠癌细胞SHG-44 胶质瘤细胞COLO-320 结肠腺癌细胞A172 胶质母细胞瘤细胞CW-2结肠腺癌细胞A-375 [A375] 恶性黑色素瘤细胞Hce-8693 盲肠腺癌细胞(未分化)HEL (悬浮) 红白细胞白血病细胞786-O [786-0] 肾透明细胞腺癌细胞K-562 (半贴壁) 慢性髓原白血病细胞OS-RC-2肾癌细胞MEG-01 (悬浮) 成巨核细胞白血病细胞SW-13肾上腺皮质腺癌细胞Dami (悬浮) 巨核细胞白血病细胞T24膀胱移行细胞癌细胞HuT 78(悬浮)T 淋巴细胞白血病细胞SCaBER 膀胱鳞癌细胞NAMALWA(悬浮)Burkitt's 淋巴瘤细胞5637 膀胱癌细胞Raji (悬浮) Burkitt's 淋巴瘤细胞PC-3 (F12+FBS 10%) 前列腺癌细胞MOLT-4急性淋巴母细胞白血病细胞Lncap (F12+FBS 10%)前列腺癌细胞DU 145 (F12+FBS 10%)前列腺癌细胞HeLa 宫颈癌细胞A549 [A-549] 肺癌细胞MCF7[MCF-7] 乳腺癌细胞Hep 3B2.1-7 肝癌细胞MDA-MB-231 乳腺癌细胞Hep G2 肝癌细胞HCT 116 结肠癌细胞22RV1 前列腺癌细胞HT-29 结肠癌细胞KG-1 白血病细胞LoVo 结肠癌细胞THP-1 单核细胞白血病SW620 结肠癌细胞SK-N-SH 神经母细胞瘤细胞COLO 205 结肠癌细胞SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞SiHa 子宫颈癌细胞MG-63 骨肉瘤细胞HEC-1-B 子宫内膜腺癌细胞SW1353 骨肉瘤细胞ES-2 卵巢透明细胞癌细胞Saos-2 成骨肉瘤细胞MDA-MB-468 乳腺癌细胞SK-MES-1 肺鳞癌细胞MDA-MB-435S 乳腺癌细胞NCI-H661 大细胞肺癌细胞ZR-75-1 乳腺癌细胞NCI-H292 肺癌细胞（淋巴结转移）Hs 578T 乳腺癌细胞U-937组织细胞淋巴瘤细胞CFPAC-1 胰腺癌细胞A3 T淋巴细胞白血病细胞PANC-1胰腺癌细胞Jurkat,Clone E6-1 T 淋巴细胞白血病细胞SK-HEP-1 肝癌细胞HL-60 急性粒细胞白血病细胞HCCLM3 肝癌细胞TT 人甲状腺癌细胞PLC/PRF/5 肝癌亚力山大细胞SW579 人甲状腺癌细胞RKO 结肠腺癌细胞FaDu 人咽鳞癌细胞NCI-N87 人胃癌细胞3. 鸟类DT40 鸡淋巴瘤细胞三、工程细胞系RKO-E6 人结肠癌转基因细胞RKO-AS45-1 人结肠癌转基因细胞PK136 抗小鼠NK细胞的杂交瘤细胞PC 61 5.3 杂交瘤细胞四、干细胞系ES-D3(CRL-1934) 小鼠胚胎干细胞ES-D3(CRL-11632) 小鼠胚胎干细胞。
AAV-DJ病毒对H9C2细胞感染效果的研究
AAV-DJ病毒对H9C2细胞感染效果的研究章晶晶钟鹏孔彬黄鹤摘要目的将AAV-DJ-EGFP转染至H9C2细胞中,探究AAV-DJ病毒对H9C2的感染能力，从而寻找出一种新型的安全的对H9C2细胞感染能力强的病毒载体。
方法往H9C2细胞中分别加人一定量的AAV-DJ-EGFP病毒及AAV9-EGFP病毒，通过荧光显微镜观察荧光强度来评价两者对H9C2细胞的感染效率，并通过细胞明场照片及CCK-8(cell counting kit-8)试剂盒检测评价AAV-DJ病毒对H9C2细胞活性的影响。
结果与AAV9病毒比较,AAV-DJ病毒对H9C2细胞具有更高的感染效率，以AAV-DJ病毒为载体的绿色荧光蛋白的表达以时间梯度和浓度梯度递增。
且细胞明场照片及细胞毒性试验表明,与未转病毒组比较，感染AAV-DJ病毒后的H9C2细胞的活力无明显变化。
结论AAV-DJ病毒能安全高效地感染H9C2细胞。
关键词AAV-DJ-EGFP病毒H9C2细胞感染转导效率中图分类号R3文献标识码A DOI10.11969/j.issn.1673-548X.2021.01.006Analysis of AAV-DJ Virus Infection to H9C2.Zhang Jingjing,Zhong Peng,Kong Bin,et al.Department of Cardiology,Renmin Hospital of Wuhan University,Cardiovascular Research Institute of Wuhan University,Hubei Key Laboratory of Cardiology,Hubei430060, ChinaAbstract Objective To exploreLhe abiliLy of AAV一DJ virus Lo inf'ecL H9C2,so as Lo find a new and safe virus vecLor wiLh sLrong abiliLy Lo infecL H9C2cells.Methods A cerLain amounL of AAV-DJ-EGFP and AAV9-EGFP was added Lo H9C2cell culLure,followed by visualization of cell fluorescence inLensiLy using fluorescence microscopy Lo evaluaLe Lhe infecLion efficiency of Lhese virus sero-Lypes.The effecLs of AAV一DJ virus on Lhe viabiliLy of H9C2cells were evaluated by cell brighLf'ield phoLos and cell counLing kiL一8 (CCK-8)kiL deLecLion.Results AAV-DJ showed greaLer infecLion efficiency in cardiac H9C2cells compared Lo LhaL of AAV9,and AAVDJ一mediaLed EGFP expression increased in a dose and Lime一dependent manner.In addiLion,Lhe brighL一field phoLos of Lhe cells and Lhe cyLoLoxiciLy LesL showed LhaL Lhe viabiliLy of H9C2cells infecLed wiLh Lhe AAV一DJ virus did noL change significanLly compared wiLh Lhe LinLransfecLed group.Conclusion AAV一DJ virus could safely and efficienLly infecL H9C2cells.Key words AAV-DJ-EGFP virus；H9C2cells；InfecL；TransducLion efficiency外源基因转入真核细胞即通常所说的细胞转染技术,是研究基因表达调控及基因治疗的有效技术之一，目前可通过磷酸钙沉淀法、脂质体介导法、电穿孔法、显微注射法及病毒感染等实现［1~5］。
慢病毒使用手册
培养基（DMEM+10% FBS，高糖）； C. 取待测定的病毒原液 11 µl 加入到第一个管中，混匀后，取 11 µl 加入到第
二个管中。继续相同的操作直到最后一管；
Shanghai GeneChem Co.,Ltd
Floor 2, NO.328,Aidisheng Rd . Pudong,Shanghai,201203 P.R.C. TE:(86)21 51320189 FAX:(86)21 51370635
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Lentiviral Vector Particle 使用操作手册
Lentiviral Vector Particle 使用操作手册
上海吉凯基因化学技术有限公司
二○一一年七月
Partner in gene function and drug target validation
Lentiviral Vector Particle 使用操作手册
手册内容
一．Lentivirus 的储存与稀释 二．Lentivirus 使用安全注意事项 三．Lentivirus 在体外培养原代细胞和细胞系水平的使用 四．常见问题 五．细胞 MOI 值列表
义为感染时病毒和细胞数量的比值。在我们实验中将某个细胞达到 80%感 染时所需的 MOI 值定义为这个细胞的 MOI 值。 Polybrene：是常用的感染添加剂，使用浓度为 5-10 µg/ml，polybrene 能显著
提高病毒对细胞的接触并提高病毒的感染效率，在一般细胞上有 3-4 倍的作用，对有些细胞可以提高 10-20 倍；吉凯基因提供的 Polybrene 储液浓度为 10 mg/ml，如有需要，使用过程中也可以 用 D-hanks，PBS 或培养基进行稀释。 ENi.S.：Enhanced Infection Solution(ENi.S.)是吉凯开发的感染增强溶液，使用 时需将培养基弃去，替换为 ENi.S.，然后加入病毒，也可以同时加入 polybrene。ENi.S.亦可以显著提高病毒对细胞的感染能力。
mTOR信号通路在心肌肥大中的作用
mTOR信号通路在心肌肥大中的作用目的检测雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路蛋白在压力超负荷性心肌肥厚及H9c2心肌细胞肥大时的表达，探讨mTOR信号通路对心肌肥大的影响。
方法将16只雄性SD大鼠随机分为腹主动脉缩窄术（AAC）组和假手术组，每组各8只。
AAC后2周，实施超声心动图检查及病理学检查。
体外研究采用去甲肾上腺素（NE）诱导H9c2心肌细胞肥大。
Western blot检测mTOR信号通路相关蛋白表达。
结果与假手术组比较，AAC组大鼠左室舒张末期后壁厚度（LVPWd）、室间隔舒张末期厚度（IVSd）和心脏重量指数（HWI）明显升高，差异均有统计学意义（P 0.05）。
见表1。
2.3 心脏病理学检查两组大鼠术后2周体重比较差异无统计学意义（P > 0.05）。
AAC组心脏重量和HWI明显高于假手术组，差异有统计学意义（P < 0.05）。
见表2。
HE染色镜下观察显示，假手术组心肌细胞排列整齐，细胞浆丰富均匀，细胞间质正常；ACC组室间隔及左室室壁明显增厚，心肌细胞肥大，细胞间质增多。
2.4 mTOR信号通路相关蛋白表达动物实验Western blot检测显示，与假手术组比较，AAC组P-mTOR/mTOR 蛋白表达水平明显升高，差异有统计学意义[（1.00±0.18）比（1.76±0.39），P < 0.05]。
见图1A。
细胞实验Western blot检测显示，NE处理H9c2心肌细胞后诱导P-mTOR 高表达，P-mTOR/mTOR水平明显高于对照组，差异有统计学意义[（1.00±0.03）比（1.79±0.34），P < 0.05]。
见图1B。
3 讨论心肌细胞肥大是心室肥厚的显著特征之一，是心室肥厚和重构的始动因素，从长远来看，更是心力衰竭、心源性猝死的病理基础[6]。
本研究采用AAC这一经典术式构建大鼠心室肥厚模型，结果显示AAC组大鼠LVPWd和IVSd明显升高，心脏重量指数异常升高，证实AAC组大鼠出现心室肥厚；两组大鼠LVESD、LVEDD、LVEF和LVFS无统计学差异，提示AAC组大鼠尚未出现左心收缩功能障碍。
蒙药山沉香保护心肌细胞氧化损伤研究
蒙药山沉香保护心肌细胞 氧化损伤研究 摘要 目的：研究蒙药山沉香体外抗H 2O 2致H9c2细胞氧化损伤的保护作用。
方法：在H9c2细胞上进行细胞毒性实验，确定山沉香的最大安全浓度；以H 2O 2致H9c2细胞氧化损伤为模型，观察山沉香对心肌细胞损伤的保护作用，从抗氧化角度探讨山沉香对心肌细胞的保护作用。
结果： MTT 实验结果表明，山沉香在细胞上的最大安全浓度是4mg/mL ，随着药物浓度的增加出现对细胞增殖的抑制作用。
在安全浓度下，山沉香均表现出不同程度的对H 2O 2致H9c2细胞氧化损伤的保护作用，可明显降低MDA 、LDH 的水平，增加SOD 的活性。
结论：蒙药山沉香可通过抗氧化以发挥保护心肌细胞损伤的作用。
关键词：蒙药；山沉香；心肌细胞；氧化损伤心血管疾病是全球造成死亡的最主要原因，由于人口的快速增长预计在2002 年至2030年，年均每百万人口因心血管疾病的死亡率将从16.7人增加到23.3人。
缺血性心脏病，特别是心肌梗死（ Myocardial Infarction ，MI ）是导致心力衰竭和致死的重要原因之一[1]。
MI 是冠状动脉闭塞导致血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血发生局部坏死，坏死的心肌被纤维化瘢痕组织代替，失去了原有的收缩功能，逐步发展为心律失常、休克或心力衰竭，严重可致死亡[2,3]。
目前MI 引起的心肌损伤被公认为是心肌缺血再灌注（ischemia / reperfusion ，I/R ）损伤[4-6]，I/R 损伤的机制涉及中性粒细胞浸润、钙超载、能量代谢障碍等多种学说，其中氧化应激学说是当前研究热点[7,8]。
山沉香（Syringa pinnatifolia Hemsl .）为木犀科丁香属植物，别名贺兰山丁香。
在内蒙古地区，人们将山沉香作为名贵中药沉香的替代品，具有悠久的应用历史，主要用于治疗心绞痛、心热、头晕、失眠、心悸、气喘、“赫依”病,具有良好的治疗效果[9,10]。
乔松素对缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞
乔松素对缺氧/复氧诱导大鼠心肌细胞焦亡的预防作用及其机制张威，卢小伟，许浩湖北医药学院附属国药东风总医院心血管内科，湖北十堰442008摘要：目的 观察乔松素（PIN）对缺氧/复氧（H/R）诱导的大鼠心肌细胞焦亡的预防作用，并探讨其预防作用机制。
方法 将大鼠心肌细胞H9c2分为PIN-H + 740-Y-P组、PIN-H组、PIN-L组、模型组、对照组。
PIN-H + 740-Y-P 组用加入25 µmol/L PIN + 50 µg/mL 740-Y-P的培养基、PIN-H组用加入25 µmol/L PIN的培养基、PIN-L组用加入12.5 µmol/L PIN的培养基、模型组用空白培养基培养1 h之后进行H/R处理。
对照组仅用空白培养基培养。
取上述各组细胞继续培养24、48、72 h，采用CCK-8法测定细胞活力；取上述各组细胞，采用碘化吡啶（PI）染色法测算各组心肌细胞焦亡比例，ELISA法测定细胞中LDH，Western blotting法检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、核因子-κB（NF-κB）蛋白和细胞焦亡相关蛋白（Caspase-1、ASC和NLRP3蛋白），荧光定量PCR法测定细胞中PI3K、AKT、NF-κB mRNA。
结果 与对照组相比，模型组细胞活力（48 h、72 h）下降（P均<0.05）；焦亡心肌细胞比例，LDH水平， Caspase-1、ASC和NLRP3蛋白相对表达量，PI3K、Akt、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平及PI3K、Akt、NF-κB mRNA相对表达量升高（P均<0.05）。
与模型组相比，PIN-H组细胞活力（48 h、72 h）上升（P均<0.05）；心肌细胞焦亡比例，LDH水平， Caspase-1、ASC和NLRP3蛋白相对表达量，PI3K、Akt、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平及PI3K、Akt、NF-κB mRNA相对表达量下降（P均<0.05）。
牛磺酸对高糖诱导的H9c2心肌细胞的保护作用与机制
牛磺酸对高糖诱导的H9c2心肌细胞的保护作用与机制摘要：目的：分析牛磺酸对高糖诱导的H9c2心肌细胞产生的保护作用以及机制。
方法：将心肌细胞H9c2分为3组，①正常对照组：葡萄糖浓度为5.5 mmol/L；②高糖组：葡萄糖浓度为25.5 mmol/L；③牛磺酸干预组：在高糖组基础上加用40mmol/L的牛磺酸进行干预。
药物干预48h后，收集细胞，检测心肌细胞凋亡发生率、丝裂原活化蛋白激酶p38 MAPK的蛋白含量、TNF-α表达量、MDA及SOD水平。
结果：H9c2心肌细胞的凋亡率增加，细胞TNF-α、MDA水平升高，与对照组比较（P＜0.05）；加入牛磺酸干预后，细胞凋亡率减小，SOD水平升高，与高糖组比较（P＜0.05）。
结论：牛磺酸能够减轻高糖对H9c2心肌细胞的增殖抑制，对高糖诱导的H9c2细胞损伤起保护作用。
关键词：牛磺酸；高糖；心肌细胞；凋亡；氧化应激糖尿病性心肌病是造成病人心脏微血管病变及心肌组织局部坏死的主要原因，持续高糖诱导机体氧化应激进而引起心肌细胞凋亡为DCM的发病机制之一[1，2]。
牛磺酸能够通过抗氧化应激、抗炎、调节渗透压、调节离子转运等一系列的机制保护细胞[3，4]。
本研究选择心肌细胞H9c2作为对象，观察牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡产生的影响。
报道如下。
1 材料与方法1.1细胞复苏及培养取H9c2细胞37℃水浴中快速融化，加入胎牛血清（10%）血清的DMEM培养基稀释，实施5 min的1000 rpm离心，吸弃培养基，将新鲜培养基（3 mL）基重悬细胞，并吸入培养瓶，置于5% CO2、37℃培养箱中培养。
1.2分组正常对照组：H9c2细胞培养用5.5 mmol/L葡萄糖浓度的正常DMEM培养基；高糖组：完成细胞铺板后，用DMEM培养基进行24h培养，用25.5 mmol/L葡萄糖终浓度的高糖DMEM培养基培养；牛磺酸干预组：正常培养24 h后，在高糖组基础上加入终浓度为40 mmol/L的牛磺酸。
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H9C2 大鼠胚胎心肌细胞
Cat Number：KG444 For Research Use Only
一、组成:
二、客户自备试剂:
1、PBS (凯基货号：KGB5001)
2、Complete growth medium (凯基货号：KGM 12800-500)
3、0.25% （W/V） Trypsin-0.53mM EDTA (凯基货号：KGY0012)
三、细胞简介:
四、常见问题及解决方案: 细胞经过运输后，没有贴壁的细胞，细胞都悬浮。
1、培养瓶有破裂，培养液有漏液：细胞极大可能会污染，所以我们会及时安排帮老师解决。
2、细胞漂浮：培养瓶不开封，瓶口酒精擦拭后平躺放置在培养箱。
次日观察，如细胞大部分又贴回瓶底，表明细胞
活力正常，剩余漂浮的细胞可以离心去掉，留10ml培养液培养观察，细胞生长至汇合度80%，进行消化传代；如细胞还是不贴壁，将细胞离心收集转到新培养瓶，原培养瓶加部分培养液继续培养，中间注意观察，我们的技术人员会一直跟踪指导，直到问题解决。
客户收到细胞后请务必仔细阅读细胞注意事项，确保细胞的培养条件一致，如果由于培养条件不一致导致细胞出现问题，责任由客户自行承担。
由于运输的情况，所以极个别细胞会出现不稳定，客户收到细胞后务必第一时间和我们联系，告知细胞具体情况，以便我们技术人员能及时有效的和老师沟通，不胜感谢！。