主动脉夹层的心电图特点
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别处理
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别和处理主动脉夹层是严重的心血管急危重症，起病急，进展快，病死率高。
早期诊断、及时治疗对于AD患者救治至关重要。
概述主动脉夹层是血液渗入主动脉壁中形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的心血管系统疾病。
AD发病率约为5-10/100万。
主动脉夹层发病率呈明显上升趋势，主要原因可能是民众对高血压认识不够。
高血压是重要危险因素，高血压发病率高，知晓率及控制率低导致发病率明显增高。
疾病特点发病急，进展快，病死率高；3%的AD患者会发生猝死，急性期每小时增加1%死亡率；发病2天内死亡患者占37%-50%，发病1周内死亡患者占60%-80%；AD临床症状多样且复杂，早期诊断较困难，误诊、漏诊率较高，初诊的误诊率达14%-54%；早期诊断、及时治疗，可以为AD患者的抢救和治疗赢得时间，从而降低AD患者的死亡率。
发病机制动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发病过程。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。
由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉分支阻塞血流动力学改变；升主动脉夹层逆行可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍。
分型和分期分型De-Bakey分型和Stanford分型在传统AD分型方法中应用广泛。
图1 左起依次为De-Bakey分型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲa型和Ⅲb型图2 左起依次为Stanford分型A型、B型分期ESC指南中，根据症状出现的时间长短分为：①急性主动脉夹层，病程＜2周；②慢性主动脉夹层，病程＞2周。
急慢性病程对于选择治疗和判断预后有重要意义。
危险因素季节因素：Stanford A型AD在冬季发病率高（与血压周期有关）；B型春季发病率高（机制尚不清楚）。
性别因素：多中心研究显示发病率年女比例为2-5:1。
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治疗
常用药物：
普萘洛尔：静脉输入0.5mg/5-10分钟，根据情况调整，总量不超过5mg。
拉贝洛尔：2分钟静脉注射10mg，然后每10-20分钟追加20-80mg（或总剂量达 300mg），后静脉滴注维持量2mg/kg起到5-20mg/kg。
艾司洛尔（超短效）：静脉注射30mg后，以3mg-12mg/min持续静脉滴注。
2.主动脉中层的基质金属蛋白酶活性增高，从而降解主 动脉壁的结构蛋白。
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主动脉夹层分型
1.最常用De Bakey分型，根据夹层起源及受累的部位分三型：
Ⅰ型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚 至腹主动脉，该型最多见。
Ⅱ型：夹层起源并局限于神主动脉；
Ⅲ型：夹层起源于左锁骨下动脉开口远端，可致腹主动脉。
层范围不大无特殊血管并发症时，可试行内科药物保守治疗，若一
周不缓解或发生特殊并发症，如血压控制不佳、疼痛顽固、夹层扩
展或破裂、出现神经系统损害或证明有膈下大动脉分支受累等，应
立即行介入或手术治疗。
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治疗
（二）、内科治疗：
1.一般处理：绝对卧床休息，严密监测血流动力学指标，包括血压、心率、 心律及出入量平衡；凡有心衰或低血压还应监测中心静脉压、肺毛细血管契压 和心排血量。
2.临床上虽有休克表现，但血压并不平行下降，早期甚至可有 高血压。
3.在主动脉病变部位及其向大分之扩展的部位有血管性杂音及 震颤，患侧动脉搏动消失或两侧强弱不等，两臂血压有明显差 别。
4.突然出现主动脉瓣关闭不全的体征、急腹症或神经系统障碍 同时伴有血管阻塞表现。
5.辅助检查有支持证据。
主动脉夹层动脉瘤的早期心电图改变特征
主动脉夹层动脉瘤的早期心电图改变特征陈秀巧【期刊名称】《《黑龙江医药》》【年(卷),期】2019(032)005【总页数】3页(P1165-1167)【关键词】主动脉夹层动脉瘤; 早期心电图; 特征分析; 诊断效果评价【作者】陈秀巧【作者单位】福建省三明市第二医院心电图科福建三明366000【正文语种】中文【中图分类】R543.1+6; R540.4+1近年来，随着我国环境恶劣情况的加剧，许多肿瘤疾病在我国的发病率有了显著的提高，主动脉夹层动脉瘤就是常见的一种[1]。
主动脉夹层动脉瘤是一种临床上较为少见的致命性肿瘤疾病，常发于50岁以上的男性群体，该疾病的确切病因至今不明，但大部分学者认为高血压是导致该疾病的最主要的原因[2]。
由于该疾病发展较快，早期变化多样，会在发病后的2周内出现变化多样的临床表现，并且大部分患者也在此期间死亡[3-5]，因此，早期对主动脉夹层动脉瘤进行及时的诊断是十分必要的，目前临床上用于诊断主动脉夹层动脉瘤的方法有多种，心电图就是常见的一种。
本文纳入76例患者，分析其早期心电图特征，并评价其临床的诊断应用价值。
1 资料与方法1.1 一般资料纳入76例患者作为此次研究的对象，所有患者均自愿在我院接受主动脉夹层动脉瘤的治疗并自愿参与本院的此次研究，纳入时间段为2015年1月至2018年12月期间。
76例患者中男女比例=54:22，年龄区间为50～66岁，平均年龄范围值为(58.82±5.19)岁，发病至就诊时间最短为1h，最长为35h，平均时间区间为(18.09±3.65)h；患者合并疾病情况：高血压20例，糖尿病19例，慢性肾功能不全14例，马凡综合征13例，多发性大动脉炎8例，先天性主动脉缩窄7例；患者的主要临床症状：胸部持续性疼痛68例，腹部持续性疼痛67例，下腹部放射性疼痛54例，呼吸困难34例，胸闷33例，胸腔积液13例，舒张期杂音8例，心脏扩大4例。
主动脉夹层
主动脉夹层概念主动脉夹层指主动脉内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，是一种极为严重的大动脉疾病。
病因与发病机制多数由于主动脉囊性中层坏死或退行变性，是造成夹层裂口的先决条件。
（内因）高血压可以促使动脉夹层的发展，但血压波动的幅度是导致分裂的主要因素。
（外因）多见于高血压病人，亦可见于动脉粥样硬化、先天性疾病（Marfan综合征、主动脉狭窄、主动脉瓣二尖瓣畸形）等，严重主动脉外伤、炎症、妊娠末期等均引起主动脉夹层。
病理根据夹层病变部位可将主动脉夹层分为三型（DeBakey分型）：Ⅰ型：夹层起自升主动脉，并延伸至降主动脉。
Ⅱ型：夹层局限于升主动脉。
Ⅲ型：夹层起自降主动脉并向远端延伸。
DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉，并延伸至降主动脉DeBakey Ⅱ型夹层局限于升主动脉DeBakey Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸临床表现症状1.疼痛突感胸部疼痛，呈刀割或撕裂样疼痛，难以忍受，并向胸前及背部放射，随着夹层所累及的范围可以延至腹部、下肢、臂及颈部。
2.高血压多数病人既往有高血压，起病后剧烈疼痛，血压可增高，如外膜破裂出血则血压降低。
3.神经症状夹层延伸至主动脉分支、颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
4.压迫症状（1）压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹痛、黑便等。
（2）压迫颈交感神经节，引起霍纳（Horner）综合征。
（3）压迫喉返神经致声音嘶哑。
（4）压迫上腔静脉致上腔静脉综合征。
（5）压迫肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
体征1.病变累及主动脉根部时，主动脉瓣的支架结构受损，可致主动脉瓣关闭不全，在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，脉压增大。
由于急性主动脉反流可以引起心力衰竭。
2.脉搏减弱或消失，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或由内膜裂片堵塞。
3.夹层破裂入心包腔可引起心包填塞，可有心包摩擦音。
主动脉夹层的stanford分型
主动脉夹层的Stanford分型简介主动脉夹层是指主动脉内部发生撕裂，形成一个假性腔，使血液在主动脉壁内部流动。
Stanford分型是对主动脉夹层进行分类的一种方法，根据夹层的起始点和累及范围将其分为两类：Stanford A型和Stanford B型。
Stanford A型定义Stanford A型主动脉夹层是指夹层起始于主动脉升部（从主动脉瓣到胸骨上缘），并且累及至少一个主要冠状动脉的血液供应区域。
特点•大多数情况下，Stanford A型主动脉夹层会涉及到整个升部以及一部分降部。
•由于涉及到冠状动脉供血区域，患者可能出现心肌缺血、心绞痛等相关症状。
•Stanford A型主动脉夹层常见并发症包括主要冠状动脉闭塞、心包填塞、心肌梗死等。
临床表现•剧烈胸痛：Stanford A型主动脉夹层引起的胸痛通常为剧烈而持续性，常放射至背部或肩部。
•血压不稳定：由于夹层的形成导致主动脉内血流受阻，患者可能出现血压升高或降低的情况。
•心电图异常：心电图检查可能显示ST段改变、T波倒置等异常。
诊断与治疗•临床诊断：根据患者的症状、体征以及影像学检查结果进行综合判断。
•影像学检查：常用的影像学检查方法包括超声心动图、CT扫描和MRI等。
•手术治疗：Stanford A型主动脉夹层一般需要紧急手术治疗，目的是尽快修复撕裂处并恢复正常血流。
Stanford B型定义Stanford B型主动脉夹层是指夹层起始于主动脉降部（从胸骨上缘到腹腔分支），不累及冠状动脉供血区域。
特点•Stanford B型主动脉夹层一般仅涉及到主动脉降部，不会累及升部。
•由于不累及冠状动脉供血区域，Stanford B型夹层的预后相对较好。
临床表现•胸痛：Stanford B型主动脉夹层引起的胸痛通常为剧烈而持续性，常放射至背部或肩部。
•血压不稳定：患者可能出现血压升高或降低的情况。
•其他症状：胸闷、呼吸困难、四肢无力等。
诊断与治疗•临床诊断：根据患者的症状、体征以及影像学检查结果进行综合判断。
主动脉夹层-PPT课件
高血压是主动脉夹层最常 见的病因，约70%的主动 脉夹层患者有高血压病史。
外伤、医源性损伤等也可 导致主动脉夹层的发生。
遗传因素如马凡综合征等 也可增加主动脉夹层的发 病风险。
主动脉夹层的临床表现
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主动脉夹层的典型表现 为突发的剧烈疼痛，可 放射至胸、背、腹部等。
患者常伴有面色苍白、 出汗、四肢厥冷等休克 症状。
护理方法
疼痛护理
密切观察患者疼痛情 况，遵医嘱给予镇痛 药物，缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧。
监测病情
监测患者的生命体征， 特别是血压和心率的 变化，及时发现异常 情况。
药物治疗
根据病情需要，遵医 嘱给予相应的药物治 疗，如降压药、抗凝 药等。
定期复查
超声心动图、CT血管造影 或磁共振血管造影等影像 学检查显示主动脉夹层的 特征性表现。
排除其他疾病
排除其他可能导致胸痛、 呼吸困难等症状的疾病， 如心肌梗死、肺炎等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死常表现为胸痛、心 电图异常等，但无主动脉夹层的 影像学特征，可通过心肌酶谱检
测和心电图检查进行鉴别。
主动脉夹层治疗的创新与改进
在主动脉夹层的治疗方面，研究者们不断探索新的治疗方法，如微创介入手术、杂交手术 等，以降低手术风险和提高治疗效果。
研究前景与展望
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深入探索主动脉夹层的发病机制
未来研究将进一步深入探索主动脉夹层的发病机 制，以期发现更多有效的预防和治疗方法。
优化诊断技术和方法
随着医学技术的进步，未来将进一步优化主动脉 夹层的诊断技术和方法，提高诊断准确性和可靠 性。
心血管内科主动脉夹层治疗常规
心血管内科主动脉夹层治疗常规主动脉夹层是主动脉内膜破裂，血液渗入主动脉壁中层，形成的夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。
【临床主要表现】1．突发剧烈疼痛①疼痛强度：剧烈难以忍受，常伴有血管迷走神经兴奋表现（大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等）。
②初始疼痛部位与夹层分离起始部位有关：前胸部疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区疼痛多见于远端的夹层，颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。
③疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大。
④疼痛常为持续性，若疼痛消失后又反复出现，应警惕夹层又继续扩展并有向外破裂的危险。
2．高血压①多数有高血压，常伴有有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速。
②低血压，常是夹层分离导致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果。
③当夹层累及头臂血管时，则不能准确测定血压而出现假性低血压。
3．夹层破裂或压迫症状夹层血肿压迫周围软组织，波及主动脉大分支，或破入邻近器官引起相应器官系统损害。
⑴心血管系统：①主动脉瓣返流：可出现主动脉瓣区舒张期杂音及外周血管征，如脉压增宽或水冲脉等；急性严重的主动脉瓣关闭不全可出现心力衰竭。
②脉搏异常：近端夹层累及头臂血管，远端夹层累及左锁骨下动脉和股动脉，出现脉搏减弱或消失，或两侧强弱不等，四肢血压不对称。
③其它心血管受损表现：夹层累及冠状动脉时，出现心绞痛或心肌梗死；血肿压迫上腔静脉，出现上腔静脉综合征；夹层血肿破裂到心包腔时，迅速引起心包积血，导致急性心包填塞而死亡。
⑵神经系统：夹层血肿累及无名动脉、颈总动脉、肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷；压迫喉返神经，可出现声嘶；压迫颈交感神经节，可出现霍纳（Horner）综合征等。
⑶消化系统：夹层累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急腹症的表现；夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大呕血；血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血。
临床护理必看!主动脉夹层抢救的7大要点
临床护理必看!主动脉夹层抢救的7大要点主动脉夹层也称为主动脉内膜分离，是一种严重威胁人类生命健康的危重症心血管疾病之一，也是胸痛中心排查的危重病之一，尤其是急性期病死率很高，如果没有得到及时治疗，多数患者在发病后数小时至数天内会发生死亡。
本文主要就主动脉夹层的抢救介绍如下。
1、主动脉夹层的基本概述主动脉夹层（AD）是主动脉壁内膜损伤后，血液通过内膜的破裂口进入到主动脉壁中膜，出现真假两个腔道，并且在两层膜之间形成血肿。
主动脉夹层病情发展迅猛、凶险程度高且发病因素特别复杂，主动脉分为内中外三层，只有中层的动脉壁承受血流压力，如果出现外层破裂，一般根本来不及抢救，患者会在几分钟内会发生死亡。
主动脉夹层典型的征象：多部位疼痛（为“撕裂样”或“刀割样”持续难以忍受的锐痛为主）；心电图示下壁导联ST段抬高；心电图却无动态演变；剧痛，血压居高不下；主动脉听诊区可闻及舒张期杂音、心脏听诊心音钝、胸痛呈间歇性发作且伴有发热；年轻人、体胖且伴高血压病史；四肢脉搏改变、血压不对称者。
主动脉夹层的分期：依据病程时间长短可分作：<24h为超急性期、2-7天为急性期、8-30天为亚急性期、>30天为慢性期。
主动脉夹层的治疗包括手术治疗、介入治疗（大多数降主动脉夹层会使用此疗法）和药物治疗（常用药物为降压药及β受体阻滞剂）。
2、主动脉夹层的病因任何累及到主动脉中层的疾病都可能导致主动脉夹层，其中最主要原因是高血压和动脉硬化发生了改变，具体如：边缘性高血压，因为其容易被忽略未进行干预而慢慢发展成为真正的高血压，当血压在不正常和正常之间来回波动时，使血管受到高压刺激，从而容易损伤血管内膜。
血管钙化，患有动脉粥样硬化，修复动脉及其它地方损伤时钙离子会慢慢沉积到某处形成钙化，在钙化的地方容易发生撕裂。
还有主动脉局部外伤或者感染、主动脉炎性疾病、妊娠、创伤、马凡氏综合征（一种罕见病，因为患者血管弹性不好、血管的中膜层缺少一种弹力纤维，更容易发生破裂）、特发性主动脉中膜退行性变化等都会诱发主动脉夹层。
主动脉夹层的诊断和治疗-PPT文档
临床表现-症状
临床表现-体征
周围动脉搏动消失可见于20%的患者，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。
病因
6. 主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
病因
主动脉的解剖
主动脉内膜破裂是形成夹层的起始
主动脉夹层形成
病理分型
DeBakey 分型（1965 Baylor Uni.) Ⅰ型 内膜破裂于升主动脉，范围达腹 主动脉分叉部 Ⅱ型 内膜破裂于升主动脉，范围局限 于升主动脉 Ⅲ型 内膜破裂于左锁骨下动脉远端降 主动脉
1 Aorta descendens with dissection 2 Aorta isthmus (主动脉夹层的磁共振表现)
影像学检查方法的选择和应用-- 主动脉Duplex彩超
经胸主动脉彩超（TTE）和经食道主动脉彩超 （TEE）。其优点是可在床边无创进行，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。
在A型0区夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流性杂音。胸腔积液也是AD的一种常见体征，多出现于左侧。伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。
主动脉夹层影像学表现课件
肠系膜上动脉栓塞
总结词
肠系膜上动脉栓塞常表现为突发的剧烈腹痛，早期可能出现休克症状，影像学检查可见肠系膜上动脉 栓塞的征象，无主动脉夹层表现。
详细描述
肠系膜上动脉栓塞是由于肠系膜上动脉的血流受阻引起的疾病，通常表现为突发的剧烈腹痛，可伴随 恶心、呕吐等症状。早期可能出现休克症状。影像学检查可见肠系膜上动脉栓塞的征象，如血管内血 栓形成等。无主动脉夹层的特征性表现。
分类
根据夹层累及部位，主动脉夹层可分 为升主动脉夹层、主动脉弓夹层和降 主动脉夹层。
发病机制与诱因
发病机制
主动脉夹层的发病机制较为复杂，主要与动脉粥样硬化、高血压、遗传因素、外伤等因素有关。动脉粥样硬化的 斑块侵蚀主动脉内膜，高血压使主动脉壁承受压力增大，遗传因素如马方综合征等增加发病风险，而外伤可直接 导致主动脉内膜撕裂。
个体化影像评估
根据患者的具体情况，制定个体 化的影像评估方案，提高诊断的
针对性和准确性。
精准手术导航
利用影像学数据为手术提供精准导 航，提高手术效率和治疗效果。
实时监测与反馈
通过影像学手段实时监测治疗效果 ，及时调整治疗方案，确保最佳疗 效。
加强国际合作与交流
跨国合作研究
加强国际间的合作与交流，共同 开展主动脉夹层影像学研究，共
诱因
常见的诱因包括突然的情绪激动、剧烈运动、过度用力、高血压未控制等。这些诱因可导致血压骤然升高，使主 动脉内压力剧增，内膜撕裂。
临床表现与诊断
临床表现
主动脉夹层的主要临床表现为突发剧烈的胸痛或背痛，可伴有呼吸困难、出汗 等症状。部分患者可出现心包填塞、主动脉瓣关闭不全等并发症。
诊断
主动脉夹层的诊断主要依靠影像学检查，包括超声心动图、CT血管成像（CTA ）和磁共振血管成像（MRA）。这些检查可以清晰地显示夹层的真假腔、内膜 撕裂口及受累的血管分支。