药理终极版
药理终结版
副反应：药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的不适反应。
●不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
●后遗反映Residual reaction：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
●向上调节Up regulation：激动药浓度低于正常时,或长期使用拮抗药,可使受体数目增加。
●效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
●激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。
●部分激动药：与受体结合，具有较强亲和力但内在活性不强的药物。
●量反应：药理效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
●治疗指数：药物的LD50与ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
●首关消除First pass el imination：有些药物通过肠黏膜及肝脏时，部分被代谢灭火而使进入体循环的药量减少，这一现象称为首关消除。
●肝肠循环Enterohepatic circulation：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，折中肝脏，胆汁，小肠间的循环城为肝肠循环。
●半衰期：血浆药物浓度降低一半所需要的时间。
●生物利用度Bioavailability：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
●表观分布容积：当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值。
●稳态浓度Steady-state concentration ：在恒速恒量两给药后，经过4~6个半衰期，给药速度和消除速度达到平衡，血药浓度稳定在有效恒定的水平，此时的血浆药物浓度为稳态浓度●耐受性：为机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。
●耐药性：病原体对化疗药物的敏感性降低。
●抗生素后续效应：当血药浓度已低于最小抑菌浓度或细菌停止接触抗生素后细菌仍处于抑制状态。
●停药反应：指突然停药后原有疾病加剧，又城回跃反应。
药理学重点总结终极版
药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
(完整word版)药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
西药药理学习重点(最近浓缩版)雅丹
学习重点（最新浓缩版）西药药理一、名词解释：激动药（Agonist）:也称完全激动剂,有很大的亲和力和内在活性,能与受体结合产生最大效应Emax。
а= 100％拮抗药（Antagonist）：对受体有亲和力，但内在活性为0，与受体结合后非但不能产生生物效应，却使激动剂不能和受体结合发挥生物效应。
α = 0％部分激动药(Partial agonist)：具有一定的亲和力，但内在活性低，与受体结合后只能产生较弱的效应。
即使浓度增加，也不能达到完全激动剂那样的最大效应，却因占据受体而能拮抗激动剂的部分生理效应。
0% < α < 100%半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量。
半数有效量（ED50）：引起50%的动物产生阳性反应剂量。
治疗指数：LD50和ED50的比值，表示药物安全性。
效价强度：一个药物产生该药物的最大效应50%浓度（EC50）或剂量（ED50）内在活性（效能）：指药物产生最大效应的能力。
首过效应：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分可被灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。
生物利用度：（AUC）指经血管外给药后药物能被吸收进入体循环的程度和速度。
半衰期（half-life, t1/2 ）：指血浆中药物浓度消除一半所需要的时间血浆清除率：是指体内诸消除器官（肝、肾和其他器官）在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内多少容积血浆的药物被清除干净，反映机体清除药物的能力。
血药稳态浓度：按固定间隔时间给予固定药物剂量，在每次给药时体内总有前次给药的存留量，多次给药形成多次蓄积，随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在给药间隔内消除的药量等于给药剂量，从而达到平衡，这时的血药浓度。
肝肠循环：药物排泄过程中，有些药物再经肠粘膜上皮细胞吸收，净门静脉、肝脏重新吸收进入体循环的反复循环过程。
后遗效应：停药后血药浓度虽已下降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应。
《药学导论重点——个人整理终极版》
《药学导论重点——个人整理终极版》
药学导论是药学专业的基础课程，旨在介绍药物的结构、保存、安全使用及药物治疗原理等基本知识。
这门课程涉及药物科学、药物学、药物毒物学、药理学、药事学等多个学科，覆盖宽广，属于药学的分支学科中的一门课程。
1.药物科学：讨论药物化学和药物分析、药物生产和生态学、药物分类学等内容，旨在认识药物成分的性质和组成成分，从而了解药物的活性、性质和作用原理。
2.药物学：讨论药学的发展历史、药物标准、药学图书馆等，旨在了解药学研究领域内各个专业研究的内容，进而了解药学及其他相关学科的研究方向和发展趋势。
3.药物毒物学：探讨药物毒性的发生原因、预防和治疗方法，了解药物的安全使用，避免毒副作用的发生。
4.药理学：探讨药物对生物体和组织的作用原理及对机体产生影响的各种因素，包括药物的吸收、生物转化和排出等，以及药物对上皮细胞、抗体反应、细胞信号调节等的影响。
5.药事学：主要研究药物管理、保健品消费、社会药学等，了解药物营销、使用和控制的规范，以及涉及药物管理的伦理问题等，旨在保护消费者的权利和知情权，为公众提供安全、有效的药物治疗。
药学导论是药学专业学生必修课程，将理论教学与临床实践结合起来，系统的介绍药学的基本原理、技术及开展临床应用的能力，可以帮助我们更好的了解药学现状和发展趋势，从而发展更安全有效的药物用药。
(word完整版)药理学重点汇总笔记全,推荐文档
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理终极复习资料
1.药物：可查明或改善机体的生理功能或病理状态，对用药者有益，达到预防、诊断、治疗疾病和计划生育目的的物质。
2.局部作用：药物在吸收入血之前，在用药部位出现的作用。
3.选择作用：在一定剂量下药物对某些组织器官的作用特别明显，对其他组织器官的作用不明显的现象。
4.不良反应：用药后产生的与治疗目的无关且给病人带来不适或痛苦的反应。
5.副作用：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。
6.毒性反应：药物在剂量过大、用药时间过久或机体对药物的敏感性过高时产生的危害性反应。
7.受体激动剂：与受体有较强的亲和力又有较强的效应力的药物。
8.受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力但无效应力的药物。
9.首关消除：某些药物口服后在经过肠粘膜及肝脏时被生物转化而灭活，使进入体循环的药量减少、药效降低的现象。
10.肝肠循环：经胆汁排泄的药物由胆汁进入肠腔后，在肠道内又被重新吸收入血循环。
11.血浆半衰期：药物的血药浓度下降一半所需要的时间。
12.极量：药物的最大治疗量。
13.耐受性：患者对药物的敏感性低，需要加大剂量方能达到应有的治疗作用。
14.耐药性：病原微生物与药物长期或反复接触后，对药物的敏感性降低或消失的现象。
15.成瘾性：躯体依赖型。
反复用药后，一旦停药就会出现戒断症状，表现为烦躁不安、流泪、疼痛、恶心、呕吐、惊厥等，甚至危及生命。
16.配伍禁忌：药物在体外配伍时，所产生的物理性或化学性相互作用，并有可能使药效下降或毒性增大的现象。
17.水杨酸反应：应用水杨酸类药物剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退的现象。
18.一级消除动力学：恒比消除。
单位时间内药物按恒定的比值进行消除。
19.零级消除动力学：衡量消除。
单位时间内药物按恒定的数量进行消除。
20.常用量：为确定某种药物对大多数人有效而安全，常采用最小有效量和极量之间的某一段剂量范围为常用量。
21.二重感染：长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌趁机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。
版药理学全套全是重点医学医药文稿演示
等部位
影因
• 脂溶度 • 局部 pH 和药物离解度 • 毛细血管通透性 • 组织通透性 • 转运蛋白量 • 血流量和组织大小 • 血浆蛋白和组织结合 • 血脑屏障 ，胎盘屏障，血眼屏障
消化道排泄
• 胆汁排泄 ，肝肠循环 .
• 肺 .皮肤 .唾液 .乳汁等
– 第3节房室模型 – 中央室.周边室
• 第 四 节药物消除动力学 • 一级消除动力学 dC/dt = - kC 1 • 零级消除动力学 dC/dt = -k C0 • 混 合 速 率 动 力 学低浓度 (<1g): 一级 • 高浓度 (>1g): 零级
3. 代谢（生物转化)
–代谢部位： –主要在肝脏， –其它如胃肠、肺、皮肤、肾 –代谢步骤和方式
– Phase I氧化、还原、水解 – Phase II结合
细胞色素P450单氧化酶系
• 药物代谢酶的活性可被诱导或抑制 • 4. 排泄（Excretion)
– 排泄途径： – 肾脏 (主要) – 肾小球滤过 – 肾小管分泌 – 肾小管重吸收：同进反出
• 了解：药物跨膜转运的主要形式和特点；了解药 物体内生物转化（代谢）的概念及主要方式；了 解药物排泄的概念和排泄的主要途径。
一、药物通过细胞膜的方式
• 1简单扩散:脂溶性物质直接溶于膜的类脂 相而通过
• 2滤过:水溶性小分子药物 • 3载体转运 • 易化扩散 • 主动转运
• 酸性药 (Acidic drug): HA H+ + A
完整word版药理学各种药的归纳总结
药理1）口服无效，加蛋白制剂禁注射；2 ）加蛋白或锌为中，长效；糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)：3）肝肾功能差影响灭活。
1.构效关系有四：基本结构为甾核3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾；C4-51）C3的酮基、C20的羰基及的双键是4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾保持生理功能所必需；或高血钾症，治疗精神分裂症。
或-OH；2）C17上有-OH；C11上有=O5.则抗炎作三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。
3）C1~2为双键以及C6引入-CH3 用增强、水盐代谢作用减弱；甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：-OH则抗炎，-FC16引入-CH3或4）C9引入甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或作用更强、水盐代谢作用更弱。
克汀病（小儿）解蛋、分脂、保钠。
2.四大生理作用：升糖、↓3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、 2.粘液性水肿（成人）长效(米松类)、外用(补充氟松类)4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、↓单纯抗过敏、抗休克性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒对血液及造血系统的作用，四多一少：5. 1.急：血管神经性水肿；↓↓1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞，治急性淋巴2.慢：口眼ˉ刺激症；细胞性白血病。
甲状腺激素过量诱发↓、血红蛋白2）红细胞，治再障。
3.过? ?量诱发甲亢；，治血小板减少症。
3）血小板?↓，治粒细胞减少症。
4）中性粒细胞↓?↓6.不良反应： 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。
）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴1甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用：2.甲危辅助治疗；氏综合症）。
3.硫脲类（引起白细胞肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
）2一退：减少症，过敏反应）一缓：伤口愈合迟缓。
3 ）4 ）一反：停药反跳现象。
强心甙小结（二）四诱发：1.强心甙组成：）诱发或加重感染。
1 甙元强心；糖延长其作用。
）诱发或加重糖尿病、高血压。
(完整版)药理所有知识点结构图
二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，
致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交以下，但仍然残存的生物效应
撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应
抗精神病药物的作用于影响中枢多巴胺通路的功能密切相关，中枢神经系统主要4条多巴胺通路
A：与认知、思想、感觉、理解、推理等有关
C结节-漏斗通通路：与内分泌功能有关
D黑质-纹状体通路：与锥体外系功能有关
中枢兴奋药：——咖啡因
主要表现为兴奋大脑皮质、增强心肌收缩力、松弛平滑肌等作用。
A中枢作用：小剂量-对大脑皮质有选择性兴奋作用，
β1受体激动药（地诺帕明）
β1受体阻断药（阿替洛尔）
β2受体激动药（沙丁胺醇）
β2受体阻断药（布他沙明）
α1，α2，β1，β2受体阻断药（拉贝洛尔）
2.间接作用的拟似药（麻黄碱）
2.其他机制（利血平）
M、N胆碱受体激动药-乙酰胆碱（ACh）
毒扁豆碱-主要用于治疗青光眼，作用较毛果芸香碱持久，但刺激性也较强。
阿司匹林药理作用和用途有哪些？
答：药理作用：1）解热 镇痛 ：对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛有明显的镇痛作用。2）抗炎抗风湿 3）抗血栓形成
用途：1）钝痛 2）感冒发热：头痛，神经痛，术后创口痛 。3）风湿性类风湿性关节炎 4）防止血栓形成：急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。
阻断药-筒箭毒碱（主要表现为肌松、神经节阻断和组胺释放作用）
非去极化型肌松药 从眼和面部开始，表现眼睑下垂、斜视、失语、咀嚼困难
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
药理终极备考资料1生物利用度：经任何给药途径给于一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率。
2消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
3自身诱导：有些药物本身就是他们所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反复应用后，药物代谢酶的活性增高，其自身代谢也加快，这一作用称之。
4一级动力消除：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
5表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。
6首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身循环内的有效药物明显减少，这种作用称之。
7肝药酶诱导剂：有些长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性的药物8稳态血液浓度：按照一级动力规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆浓度称之。
9药物的不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
10受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
11调节痉挛：毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于近视物，这种作用称之。
12肾上腺素作用的翻转：（adrenaline reversal）α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压,这个现象称之13内在拟交感活性: 有些受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性.14水杨酸反应: 阿斯匹林剂量过大时，可出现头痛,眩晕,耳鸣,视听力15瑞夷综合症：病毒感染伴有发热的儿童和青少年服用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合症（瑞夷综合症）16阿斯匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿斯匹林或其他解热药后可诱发哮喘。
17首剂效应：系指首剂药物引起强烈效应的现象。
18化疗指数：评价化学治疗药物有效性与安全性的指标。
19最低抑菌浓度：M IC，在体外培养24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。
20最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌或使细菌减少99.9%的最低药物浓度。
21抗菌后效应：PIE,指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于M IC或消失,细菌生长仍受到持续抑制的效应.22.金鸡纳反应：病人长期用奎尼丁后可出现头痛，头晕，耳鸣，腹泻，恶心，视力模糊等。
23.二重感染：正常人口腔咽喉部胃肠道存在完整的微生态系统，长期应用光谱抗生素时敏感菌被抑制，不敏感菌趁机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，形成新的感染。
24.赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒，钩端螺旋体，雅司，炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适，寒战，发热，咽痛，肌痛，心跳加快等症状。
25灰婴综合症：大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭，呼吸困难，进行性血压下降，皮肤苍白和发绀。
第二章第三章一·药物代谢动力学的研究内容?1消除半衰期， 2清除率，3表观分布容积, 4生物利用度,一·药物不良反应有那些?1副作用，是在治疗剂量下发生的，是药物本身固定的作用；2毒性作用，指在剂量过大或体内蓄积过多是发生的危害性反应；3后遗效应,停药后血药浓度已降至阈浓度以下是残存的药理效应；4停药反映，突然停药后原有疾病加剧；5变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答6特异质反应，是一类先天遗传异常所致的反应，对某些药物反映特别敏感二·竞争性拮抗药与非竞争性拮抗药的区别？1竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的；非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，与受体结合非常牢固。
第五章第六章一·传出神经系统药物基本作用？1直接作用于受体，可产生两种作用，即激动药和阻断药；2影响递质，a影响递质生成物合成， b影响递质释放，c影响递质的转运和贮存，d影像递质的生成物转化。
二·传出神经系统受体的功能？1 M胆碱受体：激动后与G蛋白耦联，激活磷脂酶C，促进第二信使；M受体激动可使腺苷酸环化酶活性抑制，并可激动K+通道或抑制Ca+通道；2N胆碱受体：属于配体门控离子通道型受体；3肾上腺素受体：分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上。
一·乙酰胆碱药理作用？ 1心血管系统：a血管舒张作用；b减慢心率；c减慢房室结和普肯耶纤维传导；d减弱心肌收缩力；e缩短心房不应期；2胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力、蠕动增加；3泌尿道：使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩；4其他：a使支气管收缩；b使神经节兴奋和骨骼肌收缩等二·毛果芸香碱在眼科方面的作用与应用？1缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小，持续数小时至1天；2降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降；3调节痉挛：毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于近视物，这种作用称之。
第七章第八章一·新斯的明的作用特点？1抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用；2对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强，对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用较弱；3禁用于机械性肠或泌尿道梗阻病人。
一·阿托品的药理作用，临床应用和不良反应？药理作用：阿托品与M胆碱受体结合后，阻断ACH或胆碱受体激动药与受体结合，拮抗它们的作用。
1腺体：抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺作用最敏感，对胃酸分泌的调节作用；2眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹； 3平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，缓解胃肠道绞痛，降低尿道与膀胱逼尿肌的张力与收缩幅度；4心脏：1心率：加快，2房室传导：缩短房室结的有效不应期，增加房颤或房扑患者的心室率；5血管和血压：治疗量无显著影响,大剂量可引起皮肤血管扩张,出现皮肤潮红等6中枢神经系统：治疗量引起迷走神经兴奋，大剂量中枢变为抑制，发生晕迷与呼吸麻痹；临床应用：1解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛；2制止腺体分泌，用于全身麻醉前给药，减少呼吸道腺体及唾液腺分泌；3眼科用于虹膜睫状肌炎和验光,检查眼底,因为阿托品可使睫状肌松弛4治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢性心律失常5抗休克,对感染性休克患者作用较好,对伴有高热或心率过快者不宜用6解救有机磷酸酯类中毒.不良反应:口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。
第十章一·去甲肾上腺素药理作用？1血管，激动血管的a1受体，使血管收缩，主要是使小A和小V收缩；2心脏，激动心脏的b1受体，使心机收缩性加强,心率加快,传到加速,心排增加; 3血压,由于心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高不明显，故脉压加大；4大剂量时出现血糖升高，对中枢神经系统的作用较弱。
二·肾上腺素药理作用和临床应用？主要激动α和β受体1心脏，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性；2血管，激动α受体，血管收缩，激动β2受体，血管舒张；3血压，皮下注射或V滴注，由于心脏兴奋，心排增加，故收缩压升高；4平滑肌，激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用；5代谢，肾上腺素可以提高机体代谢；6中枢神经系统，大剂量时出现中枢兴奋症状。
临床应用于心脏骤停、过敏性疾病，与局麻药配伍及局部止血。
三·异丙肾上腺素药理作用和临床作用？药理作用：1心脏,对心脏β1受体具有强大的激动作用,缩短收缩期和舒张期2血管和血压，对血管有舒张作用，则冠状血管血压下降明显；3支气管平滑肌，可激动β2受体，舒张支气管平滑肌作用较强；4能增加肝糖原、肌糖原分解，增加组织耗氧量。
临床应用：1支气管哮喘，控制急性发作，设下给药疗效快而强；2房室传导阻滞；3心脏骤停；4感染性休克。
一·琥珀胆碱的临床作用和不良反应？临床应用：1气管内插管、气管镜、食管镜、检查等短时操作，因为该药对喉肌松弛作用较强，静脉注射作用快而短暂；2辅助麻醉，作用同上。
不良反应：1窒息，过量可致呼吸机麻痹；2眼内压升高，因为该药可使眼外骨骼肌短暂收缩所引起；3血钾升高，由于肌肉持久性除极化而释放钾离子，使血钾升高；4增加腺体分泌，促进组胺释放等第十一章一·肾上腺素受体阻断药分类并举代表药？1、非选择性α受体阻断药（1）短效类：酚妥拉明、托拉唑啉（2）长效类：酚芐明2、选择性α1受体阻断药：哌唑嗪3、选择性α2受体阻断药：育亨宾二·酚妥拉明药理作用、临床应用和不良反应？药理作用：1血管：酚妥拉明具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用。
2、心脏：酚妥拉明可兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率增快，心排出量增加。
3其他：有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。
有组胺样作用，使胃酸分泌增加。
临床应用：1治疗外周血管痉挛性疾病2去甲肾上腺素滴注外漏3肾上腺嗜铬细胞瘤4抗休克5治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭6药物引起的高血压7其他：酚妥拉明口服和直接阴茎海绵体内注射用于诊断或治疗阳痿。
不良反应：常见的反应有低血压、胃肠平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病。
静脉给药可能引起严重的心率加快、心律失常和心绞痛。
三·β肾上腺素受体阻断药的药理作用、临床应用和不良反应？药理作用：1、β受体阻断作用（1）心血管系统：对心脏的抑制明显，还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P—R间期；（2）支气管平滑肌：阻断β受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力；（3）代谢：A、脂肪代谢：长期应用非选择性β受体阻断药可以增加血浆中VLDL，中度升高血浆甘油三酯，降低HDL，而LDL 浓度无变化，减少游离脂肪酸子脂肪组织的释放，增加冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性。
选择性β1受体阻断药对脂肪代谢作用较弱。
B、糖代谢：当β受体阻断药与α受体阻断药合用时则可拮抗肾上腺素的升高血糖作用。
（4）肾素：β受体阻断药通过阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放。
2、内在拟交感活性；3、膜稳定作用；4、β受体阻断药尚有降低眼内压作用。
临床应用：1、心律失常2、心绞痛和心肌梗死3、高血压4、充血性心力衰竭5、其他：用于焦虑状态，辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象。