前列腺增生患者下尿路功能评估的意义

合集下载

他达拉非治疗继发于良性前列腺增生的下尿路症状_病理生理与作用(精)

他达拉非治疗继发于良性前列腺增生的下尿路症状_病理生理与作用(精)

别进行阴茎海绵体神经切除或假手术。

阴茎组织经过处理后 , 得以鉴定凋亡细胞、明确多种蛋白激酶磷酸化水平的改变情况以及多种特定激酶的免疫定位。

在切除小鼠海绵体神经后 , 给予小鼠他达拉非或药物载体 ,同上处理阴茎组织。

用 Mann-Whitney U 检验或 Student's t 检验对各组进行统计学比较分析。

海绵体神经切除 2周后 , 海绵体平滑肌和内皮出现了明显的细胞凋亡 ,4周后和 6周后进一步升高。

伴随着凋亡的增强 , c-jun 氨基末端激酶和 p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化也同时升高。

磷酸化 c-jun 氨基末端激酶免疫定位于内皮细胞和平滑肌细胞。

他达拉非治疗减少了凋亡细胞数目 , 并增强了两种存活相关激酶 Akt 和细胞外信号调节激酶 1/2的磷酸化水平。

这些结果为根治性前列腺切除术或广泛盆腔手术术后早期应用 5型磷酸二酯酶抑制剂提供了理论根据 , 这两种手术都可能造成阴茎海绵体神经损伤 , 而术后及早应用 5型磷酸二酯酶抑制剂将有利于患者恢复勃起功能。

医生点评 :他达拉非片作为环磷酸鸟苷 (cGMP 特异性磷酸二酯酶5(PDE5 的选择性、可逆抑制剂 , 当性刺激导致局部释放一氧化氮 , PDE5受到他达拉非抑制 , 使阴茎海绵体内 cGMP 水平提高 , 这导致平滑肌松弛 , 血液流入阴茎组织 , 产生勃起。

并且他达拉非的吸收率和程度不受食物的影响 , 独具 36h 稳定药效等特点 , 为成千上万的男性解除了ED 的困扰 , 深受广大 ED 患者的青睐。

发表于 J Urol 的这篇文献对他达拉非治疗能否抑制阴茎细胞失神经支配后的细胞凋亡以及所涉及的确切机制进行了分析。

并得出相关结论 , 通过他达拉非的治疗 , 减少了凋亡细胞数目 , 并增强了两种存活相关激酶 Akt 和细胞外信号调节激酶 1/2的磷酸化水平。

由于根治性前列腺切除术或广泛盆腔手术都可能造成阴茎海绵体神经损伤 ,因此上述结果为术后早期应用 5型磷酸二酯酶抑制剂提供了理论根据 , 这将大大有利于患者恢复勃起功能。

老年人疾病护理:前列腺增生

老年人疾病护理:前列腺增生

老年人疾病护理:前列腺增生前列腺增生,它又称良性前列腺增生、前列腺肥大,是老年男性的常见病、多发病。

本病是以前列腺中叶增生为实质改变而引起的一组症候群,其发病率随着年龄的增长而逐渐递增。

一、护理评估(一)健康史前列腺增生症的病因不十分明确,目前公认老年和有功能的睾丸是发生的必要条件。

随着年龄的增长,睾酮、双氢睾酮及雌激素水平的改变和失去平衡是前列腺增生的重要因素。

同时肥胖与前列腺体积呈正相关,可增加前列腺增生的风险。

(二)身体评估1.症状前列腺增生起病缓慢而隐匿,早期症状不典型,随着尿路梗阻的加重,症状逐渐明显。

(1)尿频是前列腺增生患者最早出现的症状,早期表现为夜尿次数增多。

一般来说,夜尿次数的多少往往与前列腺增生的严重程度平行。

原来不起夜的老人出现夜间1~2次的排尿,常常反映早期梗阻的来临,而从每夜2次发展至每夜4~5次甚至更多,说明了病变的发展和加重。

(2)进行性排尿困难是前列腺增生症最重要的症状。

前列腺增生时,尿道阻力增加,膀胱逼尿肌代偿性增强收缩,以克服排尿阻力,维持正常尿流率,但此时逼尿肌功能与正常己有区别,即出现了不稳定性膀胱。

膀胱充盈时,平滑肌收缩阈值下降,逼尿肌不受控制地收缩。

随着前列腺的不断增生,尿道阻力也逐渐增加,尿流率降低,梗阻症状进行性加重。

典型的症状表现为排尿踌躇、尿线变细、排尿无力、尿流中断、尿后滴沥、排尿不尽等。

(3)尿潴留随着梗阻的加重和膀胱逼尿肌功能失代偿,膀胱无法排空尿液,导致膀胱残余尿量增多,大量残余尿无法排出即形成慢性尿潴留,当膀胱过度膨胀且压力高于尿道阻力时,尿液不自主地流出,出现了充溢性尿失禁。

有些患者平时排尿困难不明显,但受到某些因素如受凉、劳累、进食刺激性食物、服用某些药物、饮酒、憋尿,便秘等引起交感神经兴奋,前列腺充血水肿而发生急性尿潴留。

患者突然不能自行排尿,膀胱过度膨胀,十分痛苦。

也有部分患者以急性尿潴留为首发症状。

(4)其他症状血尿在前列腺增生患者中并不少见,向膀胱内突出的腺体表面黏膜毛细血管充血,小血管曲张,当膀胱收缩时破裂出血,表现为镜下血尿或肉眼血尿。

前列腺增生症(新)

前列腺增生症(新)

前列腺增生概述、定义良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia, BPH)是引起中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。

主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大(benign prostatic enlargement, BPE)、下尿路症状(lower urinary tract symptoms, LUTS)为主的临床症状以及尿动力学上的膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction, BOO)。

组织学上BPH 的发病率随年龄的增长而增加,最初通常发生在40岁以后,到60岁时大于50%,80岁时高达83%。

与组织学表现相类似,随着年龄的增长,排尿困难等症状也随之增加。

大约有50%组织学诊断BPH 的男性有中度到重度下尿路症状。

有研究表明似乎亚洲人较美洲人更易于产生中-重度BPH相关症状。

PH发生的具体机制尚不明确,可能是由于上皮和间质细胞的增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。

相关因素有:雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质-腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。

临床表现前列腺增生的早期由于代偿,症状不典型,随着下尿路梗阻加重,症状逐渐明显,临床症状包括储尿期症状,排尿期症状以及排尿后症状。

由于病程进展缓慢,难以确定起病时间。

1.储尿期症状(1)尿频、夜尿增多尿频为早期症状,先为夜尿次数增加,但每次尿量不多。

膀胱逼尿肌失代偿后,发生慢性尿潴留,膀胱的有效容量因而减少,排尿间隔时间更为缩短。

若伴有膀胱结石或感染,则尿频愈加明显,且伴有尿痛。

(2)尿急、尿失禁下尿路梗阻时,50%~80%的患者有尿急或急迫性尿失禁。

2.排尿期症状排尿困难:随着腺体增大,机械性梗阻加重,排尿困难加重,下尿路梗阻的程度与腺体大小不成正比。

由于尿道阻力增加,患者排尿起始延缓,排尿时间延长,射程不远,尿线细而无力。

2024版前列腺增生ppt课件

2024版前列腺增生ppt课件

前列腺增生ppt课件•前列腺增生基本概念与流行病学•前列腺增生病理生理机制探讨•前列腺增生临床评估与诊断方法论述•前列腺增生治疗策略选择依据分析•前列腺增生患者康复管理与教育指导•患者自我管理与定期随访计划制定01前列腺增生基本概念与流行病学前列腺增生定义及分类定义分类流行病学特点与危险因素流行病学特点危险因素年龄、遗传、饮食、生活习惯、性激素水平异常等。

临床表现及诊断依据临床表现诊断依据鉴别诊断与并发症处理鉴别诊断前列腺癌、前列腺炎、膀胱颈挛缩等。

并发症处理急性尿潴留、肾功能不全、膀胱结石等。

针对并发症采取相应的治疗措施,如导尿、膀胱造瘘、手术等。

02前列腺增生病理生理机制探讨前列腺组织结构及功能简介前列腺组织结构前列腺功能增生过程中细胞与分子水平变化细胞水平变化分子水平变化神经内分泌调节在增生中作用神经调节内分泌调节遗传因素对前列腺增生影响家族聚集性前列腺增生具有一定的家族聚集性,提示遗传因素在发病中起重要作用。

基因多态性部分基因的多态性与前列腺增生的易感性有关,如雄激素受体基因、维生素D受体基因等。

03前列腺增生临床评估与诊断方法论述病史采集和体格检查要点病史采集体格检查实验室检查项目选择及意义解读尿常规血清前列腺特异性抗原(PSA)经直肠或经腹部超声检查可清晰显示前列腺大小、形态及内部结构,是前列腺增生首选的影像学检查方法。

CT和MRI检查对于复杂病例或需要进一步明确病变性质的患者,可选择CT或MRI检查。

这些检查可提供更详细的解剖信息,有助于鉴别诊断和制定治疗方案。

超声检查影像学检查在诊断中应用价值VS尿流动力学检查原理及操作技巧尿流率测定尿道压力测定04前列腺增生治疗策略选择依据分析药物治疗方案制定原则根据患者病情、年龄、症状等因素,制定个体化药物治疗方案。

要点一要点二调整时机根据患者症状变化和药物疗效,及时调整药物种类和剂量,确保治疗效果。

药物治疗方案制定原则和调整时机手术治疗适应证对于药物治疗无效或症状严重的患者,可考虑手术治疗。

前列腺增生的诊治指南

前列腺增生的诊治指南

前列腺增生的诊治指南前列腺增生(Prostatic Hypertrophy)是老年男性常见疾病,其病因是由于前列腺的逐渐增大对尿道及膀胱出口产生压迫作用,临床上表现为尿频、尿急、夜间尿次增加和排尿费力,并能导致泌尿系统感染、膀胱结石和血尿等并发症,对老年男性的生活质量产生严重影响,因此需要积极治疗,部分患者甚至需要手术治疗。

疾病病因前列腺是男性特有的性腺器官。

前列腺如栗子,底朝上,与膀胱相贴,尖朝下,抵泌尿生殖膈,前面贴耻骨联合,后面紧邻直肠,因此可以通过直肠指诊,触知前列腺的背面。

人的前列腺自出生后到青春期前,前列腺的发育、生长缓慢;青春期后,生长速度加快,约至24岁左右发育至顶峰,30~45岁间其体积较衡定,以后一部分人可趋向于增生,腺体体积逐渐增大,若明显压迫前列腺部尿道,可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状,即前列腺增生症。

由于此种增生属良性病变,故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperplasia简称BPH),旧称为前列腺肥大。

前列腺增生症是老年男性的常见疾病,一般在40岁后开始发生增生的病理改变,50岁后出现相关症状。

目前,前列腺增生症的病因仍不十分明了,但有四种理论颇值得重视:1、性激素的作用:功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件,其发病率随年龄增高而增高。

睾酮是男性体内的性激素,在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用,转化成具有更强作用能力的双氢睾酮,双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多,使得前列腺体积逐渐增加。

抑制体内5α- 还原酶作用,使得双氢睾酮的产生减少,前列腺细胞数量就会减少,从而使得前列腺体积缩小。

也有人认为,前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用,雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

2、前列腺细胞为胚胎再唤醒:有研究发现,前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体 5%~10%的区域内,即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区,前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生,即以原有腺管形成新的分支,长入附近间质内,经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节),McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说,认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

良性前列腺增生的诊治

良性前列腺增生的诊治

良性前列腺增生的诊治良性前列增生是老年男性常见的一个疾病。

它主要表现的是组织学上的前列腺间质和腺体成形的增生,解剖学上也叫前列腺增大和下尿路症状为主的临床症状,以及尿流动力学上的膀胱出口部的一个梗阻。

其发病率随着年龄的增长而增长,60岁的老年男性超过50%会罹患这种疾病,85岁会高达90%。

男性在青春期以前其前列腺增长相当缓慢,大小通常维持稳定,当青春期时受到雄性激素的刺激了而快速长大。

20岁的正常成人,其前列腺约为20g重,然后到40岁的中年人它的大小维持稳定,40岁以后前列腺有一部分又会快速增长大到40—50g,甚至大到200g的情况也有发生。

这个时期的增生现象就是所谓的良性前列腺增生,具体到它的病因,就是说什么是良性前列腺增生的病因?目前还没有完全的阐明,其中的一种比较重要的理论,就是就叫于是二氢睾酮。

这种前列腺内的一种来源于睾酮的物质,它可能会促进控制前列腺的生长。

大部分动物变了以后,其丧失产生二氢睾酮能力,但是一些研究应表明,即使在老年男性血液中的睾酮水平下降之后,其体内仍继续产生高水平的二氢睾酮,并且积聚在前列腺内。

二氢睾酮的积聚可能会促进前列腺细胞的生长。

良性正常的前列腺,可以使尿流、尿液顺畅的通过,随着前列腺体积的增大会对尿道产生压迫,引起排尿困难。

如果尿道狭窄继续发展,膀胱肌肉张力的增强增厚,且更为敏感,从而导致尿急。

当前列腺体积继续增大,部分男性可能会突然的无法排尿,这种的情况称为急性的尿潴留。

随着时间推移,部分男性可能会发生膀胱和肾脏疾病,以及尿路感染、血尿,结石的形成等一些并发症。

良性前列腺增生,同时会造成上尿路器官的一些改变。

因为梗阻造成膀胱内高压,从而造成输尿管的一个反流,输尿管反流继续压力传导会造成双肾积水甚至会造成肾功能不全。

膀胱内高压同时也会促进逼尿肌的外突,逼尿肌代偿性肥厚,从而形成小梁小室的一个形成,从膀胱镜下可以看到膀胱假性憩室,像逼尿肌萎缩,或者膀胱失代偿产生大量的残余尿或者产生结石这种情况。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

前列腺增生患者下尿路功能评估的意义【摘要】目的探讨前列腺增生症(Benign Prostatic Hypertrophy,BPH)患者排尿功能改变方法应用国际前列腺症状(International Prostate Symptom Score,I PSS)评分表、生活质量指数(Quality of Lift,QOL)评分表,结合尿动力学技术,检查1029例BPH患者的自由尿流率、测定剩余尿量、膀胱充盈期和排尿期压力、膀胱感觉,评估膀胱的稳定性、顺应性及逼尿肌功能。

结果1029例患者中最大尿流率(9.3±5.8)ml/s,膀胱顺应性下降87例(占8.5%);逼尿肌收缩无力43例(占4.2%),不稳定膀胱(DI)762例(占74.1%),膀胱出口梗阻(BOO)841例(占81.7%),膀胱出口梗阻可疑117例(占11.3%),膀胱出口无梗阻者81例(占7.8%),表明BPH 可引起膀胱下尿路功能变化。

结论尿动力学对判断下尿路功能状况,确定排尿功能障碍原因、选择药物治疗或手术适应证有重要意义。

【关键词】尿动力学;前列腺增生;膀胱出口梗阻通讯作者;李怀富Email:lifuzh3@良性前列腺增生是泌尿外科最常见的疾病之一,尿动力学检查对前列腺增生的诊断治疗有着重要的指导意义。

本报告回顾分析2002年11月至2010年12月我院泌尿外科1029例良性前列腺增生患者的尿动力学检查结果,现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料尿动力学资料来源于2002年11月至2010年06月在我科根据临床症状、体征以及B超检查初诊为BPH,其中有以下情况之一者均予排除;①神经系统病变病史,如脑血管疾病、帕金森病、脊髓损伤、糖尿病患者;②尿道狭窄、膀胱结石和反复尿道感染患者;③盆腔脏器切除术后患者;④近期无服用影响膀胱出口功能药物。

符合上述条件的患者共计1029例。

1.2 方法采用Laborie尿动力学检查仪(AQUARIUS TM XLT版本),根据国际尿控学会(International Confinence Society,ICS)的标准进行检查,检查内容包括自由尿流率、膀胱测压、膀胱压力流率测试等。

预约检查时,受试者完成I PSS 评分表、QOL评分表及连续两天的排尿日记,排尿日记的内容包括:每次排尿的时间、每次排尿的尿量、相关症状及事件(如尿急、尿失禁)、饮水次数及量等。

排尿日记对尿流率测定的可靠性控制有重要的价值,从排尿日记可获得典型的尿量或膀胱容量,为尿流率测定中的尿量提供参考;行自由尿流率检查前1 h要求患者饮水约1L,以便在测试中获得充足的尿量;待出现较强烈尿意感觉时开始测试,告知患者在测试过程中应尽量使尿流固定冲击集尿器壁上的某一点,避免身体晃动、挤压尿道或施加腹压对尿流率曲线的干扰;测试选用手动测定模式,启动后患者独立留在检查室内,站立位进行尿流率测定;尿量不足150 ml者重复测试3次。

自由尿流率测试完成后立即插入F7号膀胱测压管和直肠气囊测压管,记录残余尿量。

膀胱测压时,生理盐水30 ml/min速度充盈膀胱,观察膀胱储尿期和排尿期压力变化。

1.3 评价方法膀胱出口梗阻(Bladder Outlet Obstruction,BOO)的诊断参照Lim等(1995)提出的Abrams Griffiths 图(简称A G图)诊断标准,AG值=PdetQmax2Qmax。

AG值大于40时判断为梗阻,小于20时为非梗阻,20~40者为可疑梗阻,梗阻分级采用LinPURR列线图判断,分0~Ⅵ级,0~Ⅰ区为无梗阻,Ⅱ区为可疑梗阻区,Ⅲ区为轻度梗阻,Ⅳ区为中度梗阻区,Ⅴ~Ⅵ区为重度梗阻区;不稳定膀胱(Detrusor Insfability,DI):充盈期无意识逼尿肌收缩压>15 cmH2O。

最大逼尿肌压小于15 cmH2O 为逼尿肌活动低下;低顺应性膀胱:膀胱最大顺应性(BC)<20 ml/cmH2O,BC值20~40 ml/cmH2O为正常顺应性膀胱,BC值>40 ml/cmH2O为高顺应性膀胱。

2 结果1029例患者I PSS评分平均17.8分,QOL评分平均4.4分,最大尿流率(9.3±5.8)ml/s,膀胱顺应性下降87例(占8.5%);逼尿肌收缩无力43例(占4.2%),不稳定膀胱(DI)762例(占74.1%),膀胱出口无梗阻者81例(占7.8%),膀胱出口梗阻可疑117例(占11.3%),膀胱出口梗阻841例(占81.7%),其中282例重度梗阻(占27.4%)。

3 讨论BPH是泌尿外科最常见的疾病之一。

大约有50%组织学诊断BPH的男性有中度到重度下尿路症状[1]。

主要表现为储尿期症状、排尿期症状、排尿后症状及相关合并症,如尿频、尿急、尿痛、失禁、急性尿潴留、反复血尿、复发性尿路感染、膀胱结石以及肾功能损害等。

其主要原因是由于前列腺增生导致后尿道延长、受压变形、狭窄,尿道阻力增加,引起膀胱出口梗阻,排尿期膀胱收缩压力增高,逼尿肌代偿性肥厚,逼尿肌细胞间出现大量缝隙连接,容易电耦联去极化,造成逼尿肌不稳定[2]。

如出口梗阻长期未能解除,逼尿肌将逐渐失去代偿能力,膀胱顺应下降,继发引起上尿路改变,如肾积水和肾功能损害。

BPH患者膀胱顺应性下降是导致肾积水最重要的因素[3]。

BPH的临床进展与慢性肾功能不全之间存在着一定的关系,有研究显示BPH的慢性肾功能不全发生率为9%[4]。

以往BPH患者的诊断治疗主要根据病史、肛诊及超声提示的前列腺大小,或膀胱尿道镜察等来判断,这些检查基本上都属于形态学的检查,缺乏对排尿功能的准确判断。

而老年男性下尿路症状并非均由良性前列腺增生梗阻所致,还可能与逼尿肌功能老化受损有关[5]。

有资料显示,有下尿路症状的前列腺增生患者约20%并不存在BOO。

梅骅等报道在BPH患者中约25%~30%患者无BOO,术后患者症状改善不佳是因为这些患者术前并不存在膀胱出口梗阻[6]。

对无膀胱出口梗阻的前列腺增生患者手术并非是最佳治疗选择。

因此,术前了解患者膀胱下尿路功能状况是必要的,将直接关系到疗效。

尿动力学检查通过自由尿流率、膀胱测压、膀胱压力流率分析等可客观了解患者膀胱下尿路功能状况,自由尿流率测试时当最大尿流率(Qmax)小于10ml/s、10~14 ml/s及大于15 ml/s时,膀胱出口梗阻的(BOO)可信度分别为90%、67%及30%[7];贮尿期膀胱压力测试可了解膀胱顺应性改变以及有无逼尿肌过度活动等;排尿期压力流率分析是诊断BOO的金标准,目前国际公认的指标有A G值和LinPURR 等,可以判断BPH是否引起BOO提供量化的客观的指标,并且LinPURR图形可以对梗阻程度进行分级,这样压力流率分析比传统的根据症状判断严重程度更客观、准确。

根据LinPURR分级,梗阻程度越重者经尿道前列腺电切术(TURP)术后症状改善越明显,如果LinPURR分级提示梗阻程度轻,虽然症状明显,TURP术后症状改善程度也会不满意[8]。

总之,尿动力学是评价前列腺增生下尿路功能最客观最准确的方法,根据尿动力学检查结果和I PSS评分、生活质量指数评分指导前列腺增生患者的治疗方案,增强了治疗的针对性,从下尿路功能的角度出发,部分患者可避免手术,从而减少患者的痛苦和负担,防止过度治疗。

参考文献[1]Rowhrborm CG,McConnell JD. Etiology, pathothysiology, epidemiology and natural history of binign prostatic hyperplasia. In:Campbell s Urology. Edited by PC Walsh, AB Retik, ED Vaughan, Jr. Philadelphia, PA:W.B. Saunders Company, 2002:12971330.[2]卢根生,金锡御,宋波,等.逼尿肌不稳定超微结构改变的实验研究.解放军医学杂志,2002,27(3):219.[3]吴士良,杨勇,段继宏,等.良性前列腺增生导致肾积水的尿动力学机制.中华泌尿外科杂志, 2001,22:296298.[4]Hunter, D. J. W.,Berra Unamuno, A. and Martin Gordo, A.:Prevalence of urinary symptoms and other urological conditions in Spanish men 50 years old or older. J Urol, 1996,155:19651969.[5]Schafer W,Abrams P,Liao L,et al. Good urodynamic practices:urofolwmetry,filling cystometry, and pressure flow studies. Neurourol Urodyn, 2002,21(3):261274.[6]梅骅.关于进一步提高开放性前列腺切除术疗效的几点意见.中华泌尿外科杂志,1997,18:131.[7]AbramsP, Buzelin JM, Griffith D, et al. The urodynamics assessment of lo wer urinary tract symptoms in procee dings of the 4th international consultation on BPH. Jersey, UK:Health Publication Ltd,1998:328377.[8]Rodrigues P, Lucon AM, Freire GC, et al. Urodynamic pressure flow studies can predict the clinical outcome after transurethral prostatic resection. J Urol, 2001,165:499502.。

相关文档
最新文档