骨质疏松症的发病机制和诊断标准
骨质疏松症
双能X线骨密度仪—检测金标准
• 双能X线吸收法（DXA），国际公认的骨密度检测方法 • 测定值被WHO认为是诊断骨质疏松的金标准 • 临床推荐部位为腰椎1~4和髋部
5、骨质疏松症的一般治疗
• 其治疗目标是：
• ①防止骨量的进一步丢失；
• ②增加骨量
• ③减少骨痛
• ④降低骨折的危险性：包括基础治疗、药物干预和外科治疗
应当进行骨密度测定的人群
年龄超过65岁的妇女 年龄小于65岁但有骨质疏松症的相关风险因素 年龄超过70的男性 有过脆性骨折的成人 服用过导致骨质丢失的药物
双能X线报告单的解读
患者江桂芝，女，69岁 检测部位：腰椎L1-L4、双侧股骨颈、Ward三角、大粗隆。 结果： 1、双侧股骨颈的BMD在正常参考区间内； 2、左侧股骨颈的BMD在正常参考区间内，右侧三角区的BMD在正常区间内，T=-0.40，骨量 减少； 3、左侧大粗隆的BMD在正常区间内，T=-1.25，骨量减少。右侧大粗隆的BMD不在正常区间 内，T=-3.56，骨质疏松症。 4、L1-L3的BMD在正常参考区间内。L4的BMD在正常参考区间内，T=-1.28,骨量减少。 该患者诊断为：骨质疏松。
2、中医对2型糖尿病合并骨质疏松症的认识
（1）病名： 糖尿病在祖国医学中属“消渴”范畴， 中医界普遍认为“2型糖尿病 性骨质疏松症”可归为祖国医学中“消渴”、“骨痿”的范畴。 消渴的基本病机是阴虚为本，燥热为标，消渴病日久不愈又可导致 肝肾两虚，骨痿的基本病机是肾虚，肾虚日久可致肝虚。故而消渴 合并骨痿的基本病机痿肝肾亏虚。
原发性骨质疏松ppt课件
多见于绝经后女性和老年男性， 主要症状为疼痛、身形变矮和骨 折。
发病机制与病理生理
发病机制
原发性骨质疏松症的发病机制复杂， 涉及遗传、内分泌、营养、生活方式 等多种因素。
病理生理
骨组织的形成和吸收失衡，导致骨量 减少和骨组织微结构的破坏，降低骨 强度和韧性。
流行病学与危害
流行病学
原发性骨质疏松症在老年人群中发病率较高，全球范围内骨质疏松性骨折的发 病率逐年上升。
原发性骨质疏松ppt课件
contents
目录
• 原发性骨质疏松概述 • 原发性骨质疏松的症状与诊断 • 原发性骨质疏松的治疗 • 原发性骨质疏松的预防 • 原发性骨质疏松的案例分析
01 原发性骨质疏松概述
定义与特点
定义
原发性骨质疏松症是一种以骨量 减少、骨组织微结构破坏为特征 的全身性骨骼疾病，易发生骨折 。
应的预防措施。
其他预防措施
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒都会影响骨骼健康，戒烟限酒有助于降低骨 质疏松的风险。
保持良好的生活习惯
保证充足的睡眠，避免长时间卧床或者久坐，保持适当的体 重等都有助于骨骼健康。
05 原发性骨质疏松的案例分 析
典型案例介绍
01
02
03
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生 活习惯等。
呼吸困难
骨质疏松严重时，会导 致胸廓畸形，影响呼吸 功能，出现呼吸困难。
诊断标准与流程
诊断标准
原发性骨质疏松的诊断主要依据骨密度检测结果，当骨密度低于正常值时即可诊 断为原发性骨质疏松。
诊断流程
医生会根据患者的症状和体征，选择合适的检查手段，如骨密度检测、X光检查 、血液检查等，以明确诊断。
骨质疏松诊断4个标准
骨质疏松诊断4个标准
骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨密度减少和骨质变薄，容易发生骨折。
骨质疏松的诊断对于及早采取治疗和预防骨折至关重要。
下面将介绍骨质疏松的四个诊断标准，帮助大家更好地了解和识别这一疾病。
第一个诊断标准是骨密度测定。
骨密度是评估骨质疏松程度的重要指标，通常通过双能X射线吸收法（DXA）来测定。
根据世界卫生组织的标准，骨密度T值在-1.0以下为骨质疏松，T值在-2.5以下为骨质疏松症。
因此，骨密度测定是诊断骨质疏松的重要手段之一。
第二个诊断标准是临床症状和体征。
骨质疏松患者常常出现背痛、身高减小、驼背、易骨折等症状。
此外，医生在体格检查时也可以通过触诊、压痛等方法来发现骨骼的异常情况，从而辅助诊断骨质疏松。
第三个诊断标准是骨折史。
骨质疏松患者由于骨密度减少，容易发生骨折，尤其是腰椎、髋部和桡骨等部位的骨折。
因此，有无骨折史也是诊断骨质疏松的重要依据之一。
第四个诊断标准是实验室检查。
血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素等指标的异常，可以提示骨质疏松的可能。
此外，血清骨特异性碱性磷酸酶和尿钙的检测也有助于骨质疏松的诊断。
综上所述，骨质疏松的诊断需要综合运用骨密度测定、临床症状和体征、骨折史以及实验室检查等多种手段，进行全面评估。
只有准确诊断了骨质疏松，才能及时采取有效的治疗和预防措施，降低骨折的风险，提高患者的生活质量。
因此，对于可能患有骨质疏松的人群，及时进行相关检查是非常重要的。
希望通过本文的介绍，能够帮助大家更好地了解骨质疏松的诊断标准，及早发现和治疗这一疾病。
《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》解读
㊃指南解读㊃[收稿日期]2023-08-23[作者简介]任国伟(1985-),男,河北沧州人,河北医科大学第三医院主治医师,医学博士研究生,从事骨外科疾病诊治研究㊂*通信作者㊂E -m a i l :z h e n g z a i n i n g m e n g@163.c o m ‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“解读任国伟,耿林丹,任 栋,姚双权,王鹏程*(河北医科大学第三医院骨科创伤急救中心,河北省骨科研究所,河北省骨科生物力学重点实验室,河北石家庄050051) [摘要] 骨质疏松症是影响人类健康最常见的骨骼疾病之一,被称作 沉默的杀手 ,随病情进展,可出现疼痛㊁脊柱畸形,进而并发骨质疏松性骨折,骨折之后导致的各种并发症危及患者生命,但目前对骨质疏松症的知晓率㊁诊断率㊁治疗率仍然很低㊂本文结合国内外指南意见,对我国‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“进行解读,旨在提升医生和患者对骨质疏松症及骨折风险的认知和理解,从而提高该病的早期预防㊁诊治和管理水平㊂ [关键词] 骨质疏松;脆性骨折;指南解读 d o i :10.3969/j .i s s n .1007-3205.2024.04.001 [中图分类号] R 681 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2024)04-0373-05骨质疏松症是一个重要的公共卫生问题,往往在第一次发生骨折时才被发现㊂骨质疏松性骨折(m a j o ro s t e o po r o t i cf r a c t u r e s ,MO F s ),即脆性骨折,是指受到轻微撞击(不会损伤正常骨骼)而造成的骨折[1]㊂骨质疏松症及脆性骨折的危害巨大,是造成全球医疗资源消耗的主要原因之一㊂2050年全球预计超过50%的MO F s 将发生在亚洲[2],这将对医疗保健行业和政府资源产生巨大压力㊂虽然目前有许多骨质疏松症诊治的专家循证指南,但仍有相当数量骨折风险极高的患者在发生骨折之前没有得到诊断和治疗,因此,我国多学科领域专家结合国内外多年的探索研究,从骨质疏松症流行特点㊁发病机制㊁危险因素㊁诊断及防治等多个方面进行详细阐述,规范骨质疏松症的综合管理,以提升医生和患者对骨质疏松症及骨折风险的认知,进行早期预防㊁诊断及治疗,降低发病率和病死率㊂本文结合国内外指南意见,对我国‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“进行解读㊂1 骨质疏松症的定义及流行病学骨质疏松症是影响人类健康最常见的骨骼疾病之一,其概念被定义为: 一种全身性骨骼疾病,特征是骨量减低和骨微结构破坏,导致骨脆性增加和易发生骨折[3]㊂骨质疏松症女性的发病率是男性的3倍,71%的MO F s 发生在女性[4]㊂一项针对亚太地区骨质疏松症患病率及相关骨折发生率的回顾性研究显示:年龄<40岁的女性患病率<10%;70岁以上的女性>10%,多数为20%或更高;大多数男性的患病率<15%㊂而针对我国的研究表明,女性骨质疏松症患病率为20%~40%,男性<10%,50岁以上的成年人中骨质疏松症相关骨折发生率为每10万人年数百例[5]㊂但因为年龄涵盖范围及评测项目较广,骨质疏松症的真实患病率很难认证㊂2 骨质疏松症的发病机制骨组织是一种处于动态代谢变化的矿化结缔组织,它的完整性由骨重建来维持,即破骨细胞吸收旧骨,成骨细胞生成新骨㊂骨细胞是骨骼细胞中的主要细胞,感受骨的机械变化后将感知的信号传递给破骨细胞㊁成骨细胞等,调节骨重建的位置和速度[6-7]㊂骨质疏松症发病机制复杂,是遗传㊁环境㊁炎性㊁氧化应激㊁内分泌失衡及衰老等多种因素交互作用的结果,其中雌激素缺乏是重要的发病机制之一㊂更年期女性雌激素水平下降,导致核因子κB活化体受体配体(r e c e pt o ra c t i v a t o r o fn u c l e a r f a c t o r -κB l i ga n d ,R A N K L )的表达增加,激活破骨细胞,加速骨质丢失[8]㊂健康的绝经前妇女的骨量稳定,从绝经前1~3年到绝经后5~10年,每年骨质流失率约2%㊂之后骨密度每年下降0.5%㊂因此,女性在80岁时平均已经失去30%的峰值骨量[9]㊂脆性骨折的本质是骨骼结构减弱,如骨量或矿物质密度减低㊂脆性骨折最常见的部位包括椎体㊁前臂远端㊁髋部㊁肱骨近端和骨盆等,也称主要MO F s,其中椎体骨折最为常见[10]㊂既往发生过脆㊃373㊃第45卷第4期2024年4月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .45 N o .4A pr . 2024性骨折的患者发生再次骨折的风险非常高㊂一些疾病(如糖尿病㊁终末期肾病等)或药物(例如糖皮质激素的长期应用)会对骨密度造成不良影响,增加脆性骨折的风险[11]㊂其他危险因素包括家族髋部骨折病史㊁女性㊁高龄㊁绝经后状态㊁体重过轻㊁既往跌倒史㊁吸烟和酗酒等[4]㊂研究发现,脆性骨折后的第1年,60岁及以上女性接受诊治的比例仅占24%[12],然而第一次脆性骨折若正规诊治后,再次发生骨折的概率可降低一半[13]㊂3骨质疏松骨折的风险评估工具指南指出,世界卫生组织(W o r l d H e a l t h O r g a n i z a t i o n,WHO)推荐应用骨折风险评估工具(f r a c t u r e r i s ka s s e s s m e n t t o o l,F R A X)来作为评估患者未来10年髋部及MO F s骨折发生率的骨折风险预测工具㊂F R A X预测10年内发生髋部骨折概率ȡ3%或MO F s概率ȡ20%的骨折高危患者,需接受药物治疗㊂MO F s患者短期内再次骨折的风险很高,将首次脆性骨折后2年内再次发生的骨折称为迫在眉睫的骨折(i mm i n e n tf r a c t u r e)[14]㊂而F R A X计算方法没有考虑到再次骨折经过的时间㊂针对迫在眉睫的骨折风险(i mm i n e n tf r a c t u r e r i s k),国外研究应用比利时F R I S B E E(F r a c t u r e R i s kB r u s s e l sE p i d e m i o l o g i c a lE n q u i r y,F R I S B E E)迫在眉睫预测模型来计算2年内可能发生MO F s 的概率[15]㊂F R A X工具使用8个临床风险因素(c l i n i c a l r i s k f a c t o r s,C R F s)来预测10年内的骨折风险,迫在眉睫骨折模型仅使用5个变量(年龄㊁骨密度㊁并发症㊁跌倒史和中心骨折作为指标骨折),其中3个变量(并发症㊁跌倒史和发生骨折的部位)在当前的F R A X中未涉及㊂由于一线药物治疗方案昂贵,针对再次骨折风险非常高的患者,必须应用合适的评估工具才能严格控制适应证以降低治疗成本,所以预测迫在眉睫骨折的比利时F R I S B E E模型比F R A X更具优势㊂4骨质疏松症的诊断与干预阈值2003年WHO重申了1994年骨质疏松症的诊断标准,并已被广泛接受[16]㊂双能X线吸收检测法(d u a l e n e r g y X-r a y a b s o r p t i o m e t r y,D X A)被认为是测量骨密度的 金标准 ,通常采用股骨近端股骨颈区域或腰椎进行测定㊂指南指出,对于绝经后女性㊁50岁及以上男性,将D X A测量骨密度转换为T-值用于诊断,正常,T-值ȡ-1.0;骨量减少,-2.5<T-值<-1.0;骨质疏松,T-值ɤ-2.5;严重骨质疏松,T-值ɤ-2.5+脆性骨折㊂2020年美国国家骨健康联盟工作组将既往脆性骨折作为诊断标准及干预阈值的一个标准指标[17]㊂5骨质疏松症的筛查及间隔骨质疏松症最佳的筛查标准尚不明确,美国预防服务工作组㊁骨骼健康和骨质疏松基金会及美国临床内分泌学家协会/美国内分泌学会推荐如下:所有65岁及以上的女性㊁或绝经后女性和有MO F s 临床危险因素的65岁以下女性进行D X A筛查㊂骨骼健康和骨质疏松基金会建议对70岁及以上的男性进行筛查[18]㊂最佳筛选间隔尚不清楚㊂基于T-值评分,建议对于严重骨量减少(T-值,ɤ-2.0至>-2.5)或存在导致持续骨质流失的危险因素的个体,每2年复查一次骨密度㊂对于无危险因素个体,中度骨量减少(T-值,ɤ-1.5至>-2.0),可5年复查骨密度;若T-值ȡ-1.49,建议10~15年复查,筛查间隔不能仅凭T-值,应结合临床危险因素进行全面评估[7,19-20]㊂6骨质疏松症的防治6.1基础治疗诊断为骨量减少或骨质疏松症的患者,应补充钙剂和维生素D,并进行规律负重和增强肌的体育活动同时预防跌倒摔伤㊁停止吸烟和避免过量饮酒㊂营养补充疗法包括钙和维生素D㊂主要有两种来源:膳食和补充剂㊂补钙可阻止骨骼中钙离子进入血液,减少骨吸收,减缓骨质流失㊂钙补充剂是治疗骨质疏松症的一种简单的一线疗法㊂骨健康与骨质疏松基金会(T h eB o n e H e a l t ha n d O s t e o p o r o s i sF o u n d a t i o n, B HO F)及医学研究所(I n s t i t u t eo fM e d i c i n e,I OM)对于钙摄入量的建议如下:19~70岁男性和19~50岁女性1000m g/d;ȡ71岁男性和ȡ51岁女性1200m g/d[21]㊂钙摄入量是指补充物中元素钙的毫克数,当膳食钙无法满足需求量时,应使用钙补充剂㊂年龄ȡ50岁的成年人每日通过膳食的钙摄入量平均为600~700m g/d,每天摄入1200~ 1500m g以上的钙会增加高危人群罹患肾结石及心血管疾病的风险[22]㊂钙补充剂最常见的形式是碳酸钙和柠檬酸钙,碳酸钙含有40%的元素钙,柠檬酸钙含有21%,选择及服用补充剂时应防止高钙血症[23],所有类型的钙剂最好在约500m g或更少的剂量下服用㊂㊃473㊃河北医科大学学报第45卷第4期维生素D是治疗骨质疏松症的必需营养素,可促进钙的吸收,直接作用于成骨细胞和破骨细胞,促进骨矿化,抑制骨吸收[24]㊂指南建议为维持骨健康,血清25O H D水平保持在20μg/L以上㊂B HO F建议50岁及以上的成年人每天摄入800~ 1000U的维生素D,保持血清维生素D充足(ȡ30μg/L,ɤ50μg/L)[21],定期监测血清25O H D以指导维生素D补充量㊂在健康个体中,血清25O H D 水平ȡ20μg/L即可,对于已知或疑似代谢性骨病的人群应ȡ30μg/L㊂过量摄入维生素D可对骨骼产生不利影响,增加跌倒和骨折的风险[25-26]㊂维生素D的主要膳食来源包括强化牛奶和早餐谷物㊁咸鱼(如鲑鱼㊁金枪鱼)和鱼肝油㊂6.2抗骨质疏松药物治疗药物治疗骨质疏松有3个适应证:①骨密度测定诊断为骨质疏松症;②骨密度测定为骨量减少,且F R A X计算10年内髋部骨折概率ȡ3%或MO F sȡ20%;③既往发生过脆性骨折㊂依据药理机制将治疗骨质疏松症的药物主要分为两类㊂第一类为 骨吸收抑制剂 ,通过靶向抑制破骨细胞的活性而减少骨吸收,并在一定程度上抑制骨形成,改善骨密度,降低骨折风险,但不能修复骨小梁结构㊂停药后治疗效果便开始减弱㊂此类药物包括双膦酸盐㊁地舒单抗㊁降钙素㊁雌激素和选择性雌激素受体调节剂㊂第二类为 骨形成促进剂 ,通过靶向作用成骨细胞产生新骨,显著增加骨密度,此类药物包括甲状旁腺激素类似物,如特立帕肽和阿巴洛肽;硬骨抑素单克隆抗体,如2019年批准上市的罗莫佐单抗㊂维生素D本身没有活性,经肠道吸收入血液后经肝中的25-羟化酶生成25-羟基维生素D3[25 (O H)D3],再经肾近曲小管中的1a-羟化酶作用,转变为具有很强生物活性的1,25-二羟维生素D3(1, 25-(O H)2D3)㊂25(O H)D3是血浆中维生素D3的主要存在形式㊂1,25-(O H)2D3与靶向组织中维生素D受体(v i t a m i nDr e c e p t o r,V D R)结合发挥作用,在合适血浆浓度下增加肠道钙吸收,抑制骨吸收,促进骨形成,降低骨折风险[24,27]㊂对于血清25 O H D充足的患者,由于强烈负反馈机制㊁肾功能减退及药物等原因,单纯补充普通维生素D并不能产生更多的1,25-(O H)2D3来有效的治疗骨质疏松症,因此研发了多种活性维生素D及其类似物并应用入临床㊂临床常用的药物有骨化三醇(c a l c i t r i o l, 1,25-(O H)2D3),阿法骨化醇(a l f a c a l c i d o l,1α羟维生素D)及艾地骨化醇(e l d e c a l c i t o l,E L D)㊂骨化三醇是最早应用于临床的活性维生素D3,服用后不需要经过肝和肾脏羟基化,可直接提升血清1,25-(O H)2D3水平,该药物治疗量不当可产生高钙血症,因此,通过修饰维生素D的分子结构,新开发了多种活性维生素D类似物,它们既明显降低了药物对血钙的影响,又保留了1,25-(O H)2D3的生理特性,如阿法骨化醇,进入血液后经过肝脏羟基化后即可具有生物活性,适用于肾功能不全的患者㊂2020年活性维生素D类似物艾地骨化醇获批准用于绝经后妇女骨质疏松症的治疗㊂多项M e t a分析表明,艾地骨化醇较阿法骨化醇(或联合双膦酸盐),在提升骨质疏松症骨密度和降低骨折风险方面效果更好[28]㊂活性维生素D的具体服用剂量依个体而定㊂针对骨质疏松症患者药物服用量,指南建议如下:骨化三醇剂量为0.25μg/次,1~2次/d;阿法骨化醇剂量为0.25~1.0μg/次,1次/d;艾地骨化醇剂量为0.50~0.75μg/次,1次/d㊂为保证治疗的安全,治疗期间应每3~6个月监测血尿钙水平,特别是同时补充钙剂者,根据其水平调整药物剂量,以避免高钙血㊁尿钙的发生㊂6.3使用抗骨质疏松症药物的关注问题6.3.1抗骨质疏松药物的分层选择治疗患者的骨折风险决定了初始治疗方案,骨折高风险的患者应使用抑制骨吸收药物治疗并可减少髋部骨折的风险,包括双膦酸盐和地舒单抗,特别是阿仑膦酸钠㊁利塞膦酸钠或唑来膦酸㊂骨折风险极高的患者,尤其是近期发生过骨折的患者,应使用促进骨形成的药物治疗[29]㊂大多数治疗骨质疏松症的药物可显著降低绝经后妇女椎体骨折的风险㊂与口服双磷酸盐相比,唑来膦酸(静脉注射用)和地舒单抗可以显著降低椎体骨折风险,而对髋部骨折风险无影响[30-31]㊂双膦酸盐㊁地舒单抗㊁甲状旁腺激素类似物和罗莫佐单抗均可降低非椎骨骨折的风险㊂双膦酸盐和地舒单抗减少髋部骨折风险的疗效显著,所以被认定为大多数骨折高风险患者的一线治疗药物[32],地舒单抗作为二线治疗药物,适用于有双膦酸盐禁忌证或有不良反应的患者[33-34]㊂促进骨形成的药物能促进骨骼快速生长,并对骨折风险极高(尤其是椎体骨折)患者的疗效较好㊂研究表明,与口服双磷酸盐相比,甲状旁腺激素类似物和罗莫佐单抗在预防临床和椎体骨折方面更有效[30-31]㊂罗莫佐单抗具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重特性㊂最新的治疗指南已推荐将罗莫佐单㊃573㊃河北医科大学学报第45卷第4期抗应用于治疗骨折风险极高的患者[35]㊂6.3.2骨质疏松症二级预防的骨折联络服务(f r a c t u r e l i a i s o ns e r v i c e s,F S L)骨质疏松症预防包括初级预防和二级预防,二级预防的主要目的是避免骨质疏松症患者初次或再次脆性骨折㊂脆性骨折一直被低估,全世界每年记录的骨折总数中,有9万例是骨质疏松症引起的脆性骨折,显著增加了病死率和残疾率[36],治疗老年患者脆性骨折所产生的医疗费用,也造成了巨大的社会经济负担㊂初级预防计划很难在大众水平上大规模实施㊂相比之下,推行脆性骨折的二级预防计划可行性更高㊂目前全世界多采用跨学科治疗方式,如建立F L S模式㊂F L S模式是指在三级医院内建立的多学科功能协调结构,核心人员是1名医师㊁1名骨折联络协调员和1名护士长㊂F S L识别近期因骨质疏松而发生脆性骨折并在医院接受治疗的患者,建立档案,专有诊疗团队负责沟通和协调各专业医疗人员,为患者提供便捷的骨质疏松症相关护理㊁诊断和规范化治疗,同时统筹各级医院间患者的诊治及转院,降低已遭受脆性骨折患者的再次骨折风险及相应医疗资源[37-38]㊂目前国外许多研究也表明, F L S模式的实施改善了骨质疏松症患者诊断和治疗效果[39]㊂F L S模式是骨折后医疗诊治及护理的典范,其宗旨是从国家公共卫生角度出发来治疗骨质疏松症,并通过医疗卫生人员和行政部门协同提供无缝衔接的诊疗护理服务㊂F L S模式具有更高的诊断率和治愈率,并将显著减少骨折后期的资源损耗㊂长远来看,随着我国F L S模式的具体化㊁普及化及规范化,脆性骨折相关发病率㊁病死率和社会卫生保健经费损耗均会逐步下降㊂7小结骨质疏松症是受多因素影响的复杂疾病,早期常缺乏明显临床表现,诊断时往往已伴有较严重的并发症,影响患者的生存质量和生命健康㊂诊疗指南有助于提高临床医生对骨质疏松症的认识,规范诊疗行为,加强综合管理,使患者能够及早进行风险评估和个体化方案防治㊂相信随着诊疗技术的发展及长期规范化筛检㊁诊疗和管理,越来越多的骨质疏松症患者会获得更好的临床预后,同时社会医疗负担会得到有效的减轻㊂[参考文献][1]S n c h e z-R i e r aL,W i l s o nN.F r a g i l i t y f r a c t u r e s&t h e i r i m p a c to no l d e r p e o p l e[J].B e s tP r a c tC l i nR h e u m a t o 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t,2023,120(12):211-212.(本文编辑:赵丽洁)㊃773㊃任国伟等‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“解读。
骨质疏松症患者的康复训练
安全性、有效性评估
01
确保训练安全
在训练过程中，要密切关注患 者的反应和身体状况，确保训
练的安全性。
02
评估训练效果
定期对患者进行身体检查和评估 ，了解训练效果，及时调整训练
方案。
循序渐进，逐步增加强度
初始阶段
从低强度、低冲击力的运动开始，如散步、太极拳等，逐渐适应运动强度。
进展阶段
根据患者耐受能力和训练效果，逐渐增加运动强度和时间，如增加重量训练、跑 步等。
促进骨形成药物
如甲状旁腺激素等，刺激成骨细胞活性 ，促进新骨形成。
抑制骨吸收药物
如双膦酸盐、雌激素等，通过抑制破骨 细胞活性，减少骨吸收。
缓解疼痛药物
如非甾体抗炎药等，缓解骨质疏松引起 的疼痛。
药物使用注意事项和副作用处理
注意事项
遵医嘱按时按量服药；定期监测血钙、磷等 指标；注意药物相互作用及禁忌症。
01
02
03
问卷调查
使用标准化的心理问卷， 如焦虑、抑郁量表等，评 估患者的心理状态。
临床访谈
通过专业心理医生或心理 治疗师的临床访谈，深入 了解患者的心理问题和需 求。
观察法
在日常康复训练中观察患 者的情绪、行为等表现， 及时发现心理问题。
心理干预措施制定
个体心理治疗
针对患者的具体情况，制 定个体化的心理治疗方案 ，如认知行为疗法、放松 训练等。
其他评估工具
03
如EQ-5D、WHOQOL-BREF等，也是常用的生活质量评估工具
，可根据具体情况选择使用。
THANKS
长期坚持，定期随访
鼓励患者长期坚持
向患者强调康复训练的重要性，鼓励 其长期坚持训练。
骨质疏松症的生物学机制
骨质疏松症的生物学机制骨质疏松症是一种以骨质减少、骨骼密度下降、骨质结构破坏及骨骼易损伤为主要特征的疾病。
其发病机制非常复杂，涉及到遗传、代谢、环境等多种因素。
本文将从骨质疏松症的生物学机制出发，从分子水平和细胞水平等多个层次深入探讨骨质疏松症的形成机理。
I. 分子水平1. 骨吸收细胞调节因子骨吸收细胞调节因子（OCIF）是一种抑制性蛋白，主要作用是抑制骨吸收，并能够控制干细胞的增殖和分化，从而对骨组织的生长和修复起到重要作用。
OCIF的缺失会导致骨吸收细胞活跃度的增加，从而导致骨质疏松症的发生。
2. 骨形成调节因子骨形成调节因子（BSP）是一种骨基质蛋白，能够促进骨细胞的增殖和分化，并调节其分泌的玻璃基质蛋白。
BSP的缺失会导致骨基质蛋白的产生减少，从而影响骨细胞的增殖和分化，进而引起骨质疏松症的发生。
II. 细胞水平1. 骨吸收细胞骨吸收细胞（OCLs）是一种多核巨细胞，其主要作用是通过分泌酸性物质降低骨基质的pH值，进而破坏骨基质，释放出钙离子和其他细胞生长因子，以促进骨新陈代谢。
OCLs的异常活跃导致了骨的过度吸收，从而引起骨质疏松症。
2. 成骨细胞成骨细胞（OBLs）是一种通过分泌骨基质蛋白、胶原蛋白等来促进骨形成的细胞。
OBLs的异常活跃导致了骨的过度刺激，从而导致骨质过度增生和骨骼变形，进而引起骨质疏松症。
III. 环境因素1. 营养不良营养不良是骨质疏松症的一个重要诱因，主要为骨中维生素D、钙等营养物质的缺乏。
多个研究表明，增加骨密度需要一个良好的营养和骨细胞的正常代谢过程。
营养不良会导致骨代谢紊乱，从而引起骨质疏松症。
2. 体内激素水平失衡体内激素水平失衡也是骨质疏松症的重要诱因之一。
男性和女性荷尔蒙水平的变化会直接影响骨骼的稳定性，从而影响整个身体的健康状态。
女性雌激素的减少是骨质疏松症发生率增加的主要原因之一。
总结：骨质疏松症是一种多因素引发的疾病，其发病机制非常复杂。
从分子水平和细胞水平等多个层次深入探讨骨质疏松症的形成机理有助于我们更深入地理解骨质疏松症，并且有助于我们寻找针对其的更有效的治疗方法。
骨质疏松实验室检查与鉴别诊断ppt课件
案例三：骨质疏松与其他疾病的鉴别诊断
骨质疏松与其他骨骼疾病在症状和影像 学表现上可能存在相似之处，需要进行
鉴别诊断。
常见的与骨质疏松相似的骨骼疾病包括 鉴别诊断需要进行详细的病史采集、体
骨关节炎、风湿性关节炎、骨质增生等。 格检查和必要的实验室和影像学检查，
这些疾病的治疗方法和预关重要。
THANKS
感谢您的观看
案例二：继发性骨质疏松的诊断与治疗
继发性骨质疏松是由于其他疾病或药 物引起的骨质疏松，如内分泌失调、 长期卧床等。
治疗继发性骨质疏松需要针对病因进 行治疗，如调整内分泌、停用相关药 物等。同时，也需要采取措施提高骨 密度，减少骨折风险。
诊断继发性骨质疏松需要进行全面的 病史采集和体格检查，同时进行实验 室和影像学检查，以便找出病因并进 行治疗。
X线和MRI检查可以观察骨骼形 态和结构，发现骨质疏松引起 的骨折和并发症。
Part
03
骨质疏松的鉴别诊断
原发性骨质疏松与继发性骨质疏松的鉴别
原发性骨质疏松
多见于绝经后女性和老年男性，骨量减少，骨微结构破坏，骨脆性增加，易发生骨折。 病因不明，可能与内分泌、遗传、营养等因素有关。
继发性骨质疏松
由其他疾病或因素引起的骨质疏松，如内分泌失调、长期制动、药物副作用等。这类骨 质疏松的特点是发病年龄较轻，病情较严重，可能伴有原发病的临床表现。
烟酒的摄入。
长时间卧床会导致骨骼负荷 减少，影响骨骼健康，应尽
量避免长时间卧床。
其他治疗手段
物理疗法
物理疗法如电刺激、超声等可以促进 骨骼生长和发育，缓解疼痛等症状。
康复治疗
康复治疗包括按摩、针灸等，可以帮 助缓解肌肉疼痛、改善血液循环等， 有助于骨骼健康。
内科学_各论_疾病：骨质疏松症_课件模板
内科学疾病部分：骨质疏松症>>>
病因：
年Morrison等报道维生素D受体基因型可 以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响 的75%，经过对各种环境因素调整后，bb 基因型者的骨密度可较BB基因型高出15% 左右；在椎体骨折的发生率方面，bb基因 型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折 的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4
内科学疾病部分：骨质疏松症>>>
病因：
ture）和椎体骨折。 雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素
（PTH）的作用敏感性增加，导致钙从骨 中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25（OH）2D3生成增加。1,25-（OH）2D3的 增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过 增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。 PTH的分泌通。
内科学疾病部分：骨质疏松症>>>
症状及病史：
一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。 老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数 量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹 肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲 劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩 性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的 脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般23周后可逐渐减轻，部分患
诊断：
轴骨或外周骨骼测定。 主要和骨软化、骨髓瘤、成骨不全以
及各种癌性骨病相鉴别： （一）骨软化症特别为骨有机基质增
多，但矿物化发生障碍。临床上常有胃肠 吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾 病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松 区别。但如出现假骨折线（Looser带）或 骨骼变形，则
内科学疾病部分：骨质疏松症>>>
骨质疏松症鉴别诊断_如何诊断骨质疏松 症
诊断 绝经后和老年性骨质疏松症的诊断， 首先需排除其他各种原因所致的继发性骨 质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性 骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、 儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋 巴瘤等。 1994年WHO建议根据BMD或B
骨质疏松骨折诊疗PPT课件
功能锻炼
营养支持
心理关怀
根据患者病情，制定个性化 的功能锻炼计划，逐步恢复 肌肉力量和关节活动度。
提供均衡的营养支持，特 别是钙、维生素D等骨骼 健康相关营养素的补充。
关注患者心理变化，提供必 要的心理支持和辅导，减轻
焦虑、抑郁等负面情绪。
随访策略制定
定期随访
建立规范的随访制度，定期对患者进行随访， 了解康复情况，及时调整治疗方案。
骨折后长期卧床，下肢静脉回流缓慢，血 液在静脉内淤积，容易形成血栓。
预防措施建议
合理饮食
保持均衡的饮食，摄入足够的钙、维 生素D等营养素，有助于预防骨质疏 松及其并发症。
适量运动
进行适量的负重运动，如散步、太极 拳等，有助于提高骨密度和肌肉力量， 减少骨折风险。
避免摔倒
骨质疏松患者容易摔倒，应注意家居 安全，保持地面干燥，避免穿拖鞋等 易滑倒的鞋子。
手术治疗方法
内固定术
通过手术将钢板、螺钉等内固定物置于骨折端，达到稳定骨折、 促进愈合的目的。
外固定术
使用外固定架对骨折进行固定，适用于某些无法行内固定术的骨折 类型。
关节置换术
对于严重骨质疏松导致的关节内骨折，可考虑行关节置换术，以恢 复关节功能。
方案选择依据
骨折类型
不同类型的骨折适用不同的治疗方 法，如稳定性骨折可采用非手术治 疗，不稳定性骨折则需手术治疗。
定期体检
定期进行骨密度检查和身体检查，及 时发现并治疗骨质疏松和并发症。
处理方法指导
药物治疗
针对骨质疏松及其并发症，医生可能会开具药物治疗方案 ，如钙剂、维生素D、抗骨质疏松药物等。患者应按时服 药，并注意观察药物副作用。
手术治疗
《骨质疏松症防治》课件
理疗
如物理疗法、按摩等，有助于缓解 疼痛、改善血液循环，促进骨骼健 康。
职业治疗
针对患者的具体情况，制定个性化 的职业训练计划，帮助患者恢复日 常生活和工作能力。
心理护理
心理疏导
关注患者的心理健康，提供心理 支持和疏导，帮助他们减轻焦虑
、抑郁等情绪问题。
认知行为疗法
通过改变患者对疾病的认知和行 为习惯，提高他们的自我调节能
钙的摄入
保证充足的钙摄入是预防 骨质疏松症的关键，钙的 主要来源是奶制品、绿叶 蔬菜、豆类等。
维生素D的摄入
维生素D有助于钙的吸收 和利用，适量晒太阳和食 用富含维生素D的食物是 获取维生素D的重要途径 。
适量蛋白质的摄入
蛋白质是骨骼的重要组成 部分，适量摄入优质蛋白 质有助于维护骨骼健康。
适量运动与锻炼
详细描述
加强社区体育设施建设，鼓励居民进行适量运动，提高骨密度；推广营养膳食指南，指导居民合理饮 食，增加钙质和维生素D的摄入；加强社区环境建设，减少居民跌倒等意外伤害的风险。
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总结词
通过建立健康档案和定期筛查，及时发现并干预骨质疏松症的高危人群。
详细描述
为居民建立健康档案，记录个人基本信息、家族史、生活习惯等，以便进行风险评估。定期开展骨质疏松症筛查 ，对高危人群进行早期检测和干预，降低患病风险。
社区干预与综合管理
总结词
通过社区层面的综合管理和干预措施，改善居民的生活方式和环境，降低骨质疏松症的患病率。
药物治疗的目标是缓解疼痛、改善骨密度、提高骨折风险，但长期用药可能产生 副作用，如钙质过多引起结石等。
物理治疗
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