抗休克治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
抗休克治疗方法
导语：休克这种情况主要是发生在老年人的身上，它可能会导致老年人出现生命危险，希望身为子女的你们应该要治疗休克的治疗方法是怎么样的。抗休克
休克这种情况主要是发生在老年人的身上，它可能会导致老年人出现生命危险，希望身为子女的你们应该要治疗休克的治疗方法是怎么样的。抗休克一般是可以通过增加体内血液的流通量并且加强细胞的代谢功能等。下面就让我们一起来了解一下抗休克这种疾病的治疗方法是怎么样的。
休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。
休克的治疗原则
尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。关键环节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细脑功能。
1.迅速侠义有故循环血量：是抗休克的基本措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
2.积极处理原发病：在治疗休克中，消除引起休克的原发病变和恢复有效循环血量一样重要。
3.纠正酸碱平衡失调：休克时机体代谢紊乱，可出现酸碱平衡失调，府积极防治，纠正和维持病人的酸碱平衡
4.应用血管活性药物：在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，缓解周围血管舒缩功能的
常识分享，对您有帮助可购买打赏
失血性休克
失血性休克的抢救与护理 ［摘要］常见于外伤出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病出血的失血性休克抢救过程中，恰当的护理措施起着重要的作用，为此，有必要认真总结失血性休克护理经验。 ［关键词］失血性休克；抢救；护理 大量失血引起休克称为失血性休克，常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。在很多的情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血容量不足和肾上腺素能的补偿性反应。但失血性休克在临床抢救与护理中有许多细节问题需要认真研究，笔者现根据多年工作经验谈几点体会。 1.临床资料 本组33例均为2006年1～12月民和县人民医院收治的失血性休克的患者，其中男24例，女9例，年龄在18～55岁，以青壮年多见。其中胸腹伤7例，上肢血管损伤6例，下肢血管损伤11例，颅脑外伤8例，股动脉损伤1例，2例于入院后30 min内抢救无效死亡。 2.抢救与护理 2.1 一般护理立即将患者安置在抢救室去枕平卧，有利于呼吸循环功能恢复，改善脑灌流。 2.2 迅速扩充血容量常取大静脉，如上肢的正中静脉，下肢的大隐静脉，用套管针建立两条静脉，快速地输血输液。在紧急情况下可加压输入，同时开放尿管。在输液过程中要严密观察血压、脉搏、呼吸、尿量的变化，如血压升高大于90/60 mm Hg，心率减慢到100次/min以下时，可减慢输液速度。因严重创伤者不但丢失全血，而且使血液浓缩，此时先输晶体液比输全血或胶体液更为适宜。 2.3 保持呼吸道通畅并合理给氧失血性休克均有不同程度的缺氧，吸氧后要改善缺氧状态，纠正缺氧对肌体的危害，同时在吸氧过程中可加强呼吸道管理，及时清除口腔及咽喉部分泌物、呕吐物，以防吸入气管引起窒息。 2.4 纠正酸中毒由于组织缺氧，体内的乳酸、丙酮酸蓄积、休克常伴有不同程度酸中毒，视病情而定，选择补给碱性溶液5%碳酸氢钠或11.2%的乳酸钠。 2.5 改善心功能由于大量出血，导致心脏排血量减少，动脉压下降、脉搏快而弱、心率加快、心音无力，可适当应用洋地黄制剂如西地兰等，增加心肌收缩力。 2.6 应用血管药物辅助升高血压，但必须首先补充血容量，可用小剂量血管收缩剂，使血压升高，同时也收缩微血管，使组织缺氧加重，因此常合用血管扩张剂，如山莨菪碱等，以改善微循环。 2.7 去除休克病因如内脏出血、消化道出血不止者，休克症状稍有缓解，应及早手术治疗，重症患者应采取边抗休克边手术止血。 2.8 一般护理
休克的临床表现及处理
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续 发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现
5 失血性休克
五、失血性休克 【实验目的】 1．复制失血性休克动物模型。 2．观察失血性休克时血流动力学和肠系膜微循环的变化。 3．比较缩血管药与扩血管药对抢救失血性休克的疗效。 【实验动物】 雄性家兔，体重1.5～2.5kg。 【实验原理】 采用颈动脉放血的方法，复制低血容量性休克。由于放血使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致休克。通过回输血液和输液，补充血容量，抢救休克，同时分别使用缩血管药和扩血管药，比较其疗效，分析它们在失血性休克治疗中的作用。 【实验药品与器材】 20%氨基甲酸乙酯溶液，1%普鲁卡因，1%肝素生理盐水溶液，生理盐水，去甲肾上腺素，山莨菪碱，液体石蜡；兔台，1ml、5ml注射器，20ml量筒，小烧杯，手术器械，动脉插管，静脉插管，导尿管，静脉输液装置，恒温水浴灌流盒，动态微循环分析仪，压力传感器，血压、中心静脉压描记装置。 【观察指标】 动脉血压（BP）、脉压（PP）、中心静脉压（CVP）、肠系膜微循环、尿量、（如有条件可用心阻抗血流图等法测心输出量）。 【实验方法与步骤】 1．家兔称重，耳缘静脉注入20%氨基甲酸乙酯溶液（0.5～1g/kg）后仰卧固定于兔台，颈部剪毛。 2．颈部正中皮下注射1%普鲁卡因作局部浸润麻醉后，正中切口，分离左颈总动脉，右颈外静脉，分别穿线备用。 3．肝素化：作右颈外静脉插管，通过三通管连中心静脉压测定装置，按1ml/kg静脉输入肝素溶液并测定中心静脉压。
4．动脉插管肝素化后，作左颈总动脉插管，通过三通管，接血压描记装置，描记动脉血压。 5．用液体石蜡浸润导尿管后行尿道插管，导出膀胱内残留尿后，记录尿量（滴/分）。 6．肠系膜微循环观察 ⑴侧腹部切口，选择一段游离度较大的小肠袢，拉出，放入加有37°C生理盐水的温灌流水浴槽内，使肠系膜均匀铺在有机玻璃凸形观察环上，调整液面，使之刚覆盖过肠系膜，用透射光源或侧光源在显微镜下观察。在观察过程中注意不断地加预热的生理盐水，以免肠系膜干燥。 ⑵镜下选择好视野，辨别肠系膜微动脉、微静脉和毛细血管网，观察血流速度、血管数目及毛细血管入口口径、出口口径，找出标记血管，以便固定视野作动态的前后比较。 7．动物安静5分钟，记录术后基础状态的各指标。 8．将颈总动脉插管上的三通接头的一端接储血瓶，降低瓶的高度，在15分钟内使动脉血压缓慢降至60mmHg(8kPa)，记录各指标。调节瓶的高度，使血压维持于60mmHg(8kPa)。（或直接通过三通管放血使动脉血压缓慢降至60mmHg(8kPa)后，动态监测血压变化及其余指标。） 9．20分钟后，降低瓶的高度，使血压降至40mmHg(5.3kPa)，并维持于40mmHg (5.3kPa)左右，记录各指标［或再次放血使血压降至40mmHg(5.3kPa)，动态监测血压变化及其余指标］。 10．20分钟后，记录各指标，升高瓶的高度，回输全部血液，并通过静脉输液装置，经耳缘静脉按120ml/kg剂量滴注生理盐水快速补液，直至中心静脉压恢复正常。同一实验室四组实验中，两组在输液同时加入去甲肾上腺素（参考剂量0.66mg/kg），另两组加入山莨菪碱（参考剂量3.3mg/kg）。 【注意事项】 1．本实验手术较多，应尽量减少术中出血和休克。 2．麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克。 3．颈总动脉插管须固定好，实验过程中防止其过度移动和滑脱。 4．牵拉肠袢要轻，并不断给肠系膜滴加预温生理盐水。 【实验结果与分析】 BP PP CVP 尿量微循环 血管数管径（入口出口）流速流态
休克的治疗原则
无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。补充血容量：输全血、血浆等。右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四、应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。
创伤休克治疗原则
创伤休克治疗原则集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]
创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症，也是创伤性死亡的常见原因之一，近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加，而且患者病情复杂、危重，并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克，早期病情阳性体征不明显，容易被误诊或忽视，失去最佳救治时机。因此，必须掌握创伤性休克患者处理原则，早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担，甚至可使休克加重，但如不除去病因，休克将继续恶化，故应果断采取手术治疗。如活动性大出血，只有迅速止血，休克才能得到救治，内出血一经确诊，应在输血补液的同时，选择有利的手术时机。如果内出血不严重，原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)、休克初步纠正后进行手术；如出血速度快，伤情波动明显，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极补充血容量的同时，紧急手术。紧急情况下的手术治疗，常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节：①询问病史：了解病人或家属，创伤的性质、时间、损伤部位，严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化：休克病人的诊断应遵循个体化原则，部分病人在临床表现达到休克诊断标准时，其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度，因此，对创伤入院病人重点强调测血压，并在血压明显变化之前，观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠，精神紧张，皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少，收缩压是否轻度升高，对病情及病人的状态给予正确评估，尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析，尽早对创伤性休克有早期认识，以便更早地采取救治措施，阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据：注意体征上的变化，颜面血色是否存在渐苍白，皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征，四肢是否有畸形、肿胀等骨折，可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理，也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位，下肢抬高20～30°，给予鼻管或面罩吸氧，若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧，由最初吸入纯氧开始，根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度，维持在80mmHg以上或血氧饱和度＞95%。 迅速开通静脉通道：创伤性休克由于失血造成低血容量，组织灌注不足，故患者末梢浅者静脉循环血量不足，血管不充盈，管腔扁窄，内径变小，静脉穿刺困难，延误抢救时机，因此要快速选择足内踝，大隐静脉及前臂责要静脉穿刺，最好应用留置针。 及时补充血容量，早期抗休克的关键，一般常用液体3种，晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量，可在1～4小时内快速输入2000～4000ml，平衡盐溶液生理盐水，对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000～1500ml平衡盐溶液生理盐水，7.5%的生理盐水迅速补充血容量，扩张毛细血管前，改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升，并能维持30分钟，每次50ml静脉注射，间隔15～20分钟，总量不超过400ml，高渗氯化钠刺激组织坏死过量使用易引起细胞脱水，但优点是复苏时，所需液体量少并发症发生率低，旦尚有正性肌力和扩张血管的作用。②胶体含有大量血浆蛋白或淀粉，是治疗低血容量休克的理想液体。a.右
休克诊断和治疗
休克的诊断和治疗 目的要求 一、熟悉休克的基本概念和休克的4种分类。 二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则。 休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的重症。 一、休克的分型 休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。包括： 1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。 2分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。 3心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。 4梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。 （一）低血容量休克 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。 （二）分布性休克 分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步发展的结果。脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现。（三）心源性休克 心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致的组织低灌注。该型休克主要的直接原因为心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。（四）梗阻性休克
实验十三 失血性休克模型的复制及治疗
实验十三失血性休克模型的复制及治疗【实验目的】 1.复制失血性休克的动物模型。 2.观察失血性休克发生前后动物症状体征变化。 3.探讨失血性休克的发病机制熟悉休克的治疗措施。 【实验原理】 休克是多种原因引起的急性微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身病理过程。 休克的病因有许多种，本实验采用股动脉放血的方法，直接减少有效循环血量，复制低血容量性休克模型。由于放血一定程度后可使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致失血性休克。通过输液，补充血容量，同时使用不同血管活性药物，抢救休克。 【实验材料】 1.实验对象家兔。 2.实验器材BL-420生物机能实验系统，手术器械一套，气管插管，动脉插管，股动脉插管，呼吸流量换能器。 3.实验药品20%乌拉坦，1%肝素，生理盐水。 【实验步骤】 1.取家兔1只，称重，从耳缘静脉注射20%乌拉坦5ml/kg进行麻醉，将家兔仰卧位固定于兔台上，用剪刀剪去颈部及下腹部的被毛，注意勿伤及皮肤。 2.做颈部手术，分离气管并插管，连接呼吸流量换能器，记录呼吸
曲线。右侧颈外静脉分离并插管用于输液。再做颈总动脉插管，用于描记动脉血压。 3.分离股动脉进行插管，放血的途径。 4.肝素化从耳缘静脉注射1%肝素2ml/kg。 5.松开动脉夹，从股动脉处缓慢放血，速度小于2ml/min，放血量约为全血的1/10，家兔的全血量按70～80ml/kg来计算，边放血，边观察血压的变化。继续放血，当放血量约为全血量1/5～1/4，血压稳定在30～40mmHg之间，维持10～15min，观察动物各项生理指标的改变。 6.根据失血性休克的病理生理变化，按休克发病学的防治原则进行纠酸、扩容、应用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗，自行设计抢救方案，观察并比较各项救治措施后血压和微循环的变化。 ①建立耳缘静脉通路，5%葡萄糖生理盐水输液（输液量应根据失血量自行确定）。 ②血液回输注射器内的血液快速从颈外静脉输回。 ③去甲肾上腺素0.5mg去甲肾上腺素溶于25ml生理盐水中，静脉滴注（30min输完），与放血前所测得的收缩压高度作比较。 ④654-2 2mg654-2溶于25ml生理盐水中，静脉滴注（30min输完），观察血压和微循环的变化。 ⑤待抢救恢复后，结扎右侧迷走神经，在结扎处远心端剪断迷走神经，观察血压有何变化？刺激右侧迷走神经外周瑞，观察血压有何变化？ ⑥处死动物耳缘静脉注射空气。 【注意事项】 1.保护耳缘静脉，注射时应从耳尖部进针，如不成功．再向耳根部移位。
失血性休克的实验治疗
昆明医科大学机能学实验报告 实验日期：2016年9月12日 带教教师：彭老师 小组成员：杜萍，汤泽辉，包含，徐书阳，张钊铭，段泉杰 专业班级：2014级医学影像一大班 失血性休克的实验治疗 一、实验目的 1.复制失血性休克的动物模型 2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制 二、实验原理 1.休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。 2. 阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理 阿拉明是α-受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压;小剂量的多巴胺能够扩张血管。 三、实验仪器设备 器材：号采集系统，微循环分析系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，测中心静脉压装置，微循环观察装置，气管插管，动脉套管，膀胱漏斗，温度计，5ml 10ml 和50ml注射器.。 药品：3%注射用戊巴比妥钠溶液，生理盐水，肝素钠注射液溶液（5mg/ml）。
休克的治疗原则
创作编号：BG7531400019813488897SX 创作者：别如克* 休克的治疗原则 紧急处理：保持气道通畅和正常通气活动性出血-尽早手术治疗建立通畅的外周通路-补液吸氧-改善组织氧合提供舒适体位-抬高下肢保暖-避免体温下降 一、扩容 这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。反应良好表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加 1.扩充血容量 一般采用两条静脉通道： 一条通道保证扩容的需要，予以快速输液； 一条通道保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体 晶体液：平衡盐溶液或等渗盐水，首选乳酸钠林 格液，一般先输入晶体液增加回心血 量，降低血液黏稠度，改善微循环。血制品：红细胞、全血、血浆、白蛋白等。胶体溶液：羟乙基淀粉，明胶、右旋糖酐等； 能提高渗透压，不仅能扩容，也可 降低血液黏滞度及疏通微循环二、积极处理原发疾病 这是抗休克治疗的根本措施 但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极 准备和治疗 切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。 如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素 肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病 三、纠正酸碱平衡失调 休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，导致代谢性酸中毒。 在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易自行纠正。 但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，常用药物5％碳酸氢钠
（1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3），具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。 纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算： 补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×体重（kg）×0.2 或 =（正常SB-测定SB）×体重（kg）×0.2 临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。 注意事项： ①严重酸中毒不宜将pH纠正到正常，一般先将pH纠正至7.20即可。 ②过快纠正酸中毒可使PCO2上升，因CO2很易通过血脑屏障，使脑脊液中pH下降，故可加剧中枢神经系统症状，并可使血红蛋白解离曲线左移，组织缺氧进一步加重。 ③代谢性酸中毒容易引起细胞内失钾，故即使血钾正常仍应注意补钾。 四、应用血管活性药物 血管活性物质的应用有两大类。 血管收缩剂：升压药物常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。 血管扩张药：常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。 具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定 一般情况下 液体复苏后CI<4.5L/min.m2,MAP<70mmHg - 应用正性肌力药多巴胺 血压升高而心排量低-酌情应用血管扩张药 血压、心排量均低-多巴酚丁胺，去甲肾上腺素 对儿茶酚胺不敏感-纠正酸中毒和低钙血症 有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。 器官灌注充分标志：血流功力血稳定，尿量满意，血乳酸浓度下降，血气检查无明显酸中毒，混合静脉氧饱和度大于75% 五保证组织氧合 组织供氧量（DO2）=CIⅹCaO2ⅹ10 组织耗氧量（VO2）=CIⅹCa-Vo2ⅹ10 组织氧摄取率ERO2= VO2/ DO2 提高心排血量、增加吸入氧浓度及调整红细胞比积等方法提高DO2 创作编号：BG7531400019813488897SX
家兔失血性休克及其实验性治疗
【实验题目】 家兔失血性休克及其实验性治疗 病例： 男，15岁，12天前由3米高处坠落，突发心慌，出汗1小时。 患者12天前上树玩耍，失手由3米高树坠下。臀部及左季肋部着地，除受伤部位疼痛外，可以行走。曾到医院检查：P84次/分，BP108/80mmHg，胸部X线透视未见异常，要求回家，医生同意随诊检查，嘱如有不适立即返院。1小时前大便时突感心慌出虚汗，立即来院。 查体：P120次/分，BP80/60mmHg，神尚清，口唇青紫，四肢发冷，尿量减少，心肺未见异常，全腹压痛，左上腹为著，伴有轻度肌紧张、反跳痛。移动性浊音（+）。肠鸣音8次/分。辅助检查：血红蛋白80g/L。 请做出临床诊断（诊断依据？），该病出于何种时期？ 初步诊断： 失血性休克，由脾破裂引发，腹部闭合性损伤。 诊断依据： （1）左季肋部的外伤史； （2）有心悸、出汗、脉搏加快、血压下降、口唇青紫等失血性休克的表现； （3）有腹腔积液（积血）的腹部体征； （4）血红蛋白下降。 该病处于休克期（微循环扩张期） 【实验目的】 1. 复制失血性休克的动物模型 2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变 3. 了解失血性休克的抢救治疗方案 【实验原理】 休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。 根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期、休克中期、休克晚期。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，
18休克及抗休克实验治疗
休克及抗休克实验治疗 【实验目的】 1、通过放血，造成家兔失血性休克，观察休克时各期的指标变化。 2、通过对实验的观察分析，加深对休克病理生理变化的理解。 3、了解休克治疗的一些基本原则。 【实验原理】 失血超过总血量的20％就会发生失血性休克。早期表现为血压的轻度升高，脉压差降低，中心静脉压降低，尿量明显减少；此时若不进行及时地抢救将进入第二期（失代偿期），主要表现为淤血，血压开始下降、尿量进一步减少、心功能开始下降，有酸中毒的表现，但及时抢救可能缓解；再进一步发展将进入第三期（衰竭期或难治阶段），此时整个微循环呈淤泥状，动脉血乳酸含量进一步升高，微循环缺氧极度严重，并且对各种药物的反应性都变得极其微弱。 休克治疗的基本原则就是及早预防，做到防患于未然，休克发生后的治疗原则：补液（需多少、补多少）；纠酸；血管活性药物的应用（有时缩血管、扩血管交替应用）。 【实验材料】 1、动物：2.5kg左右健康家兔一只（雌雄不限）。 2、试剂和药品：20％乌拉坦溶液、1%普鲁卡因、0.3%肝素生理盐水、生理盐水、0.002%肾上腺素、0.002%去甲肾上腺素、0.1%普萘洛尔、2.5%妥拉唑啉、0.1%多巴胺。 3、装置和器材：兔手术台、注射器(lml、l0ml、50ml，)、听诊器、Bl-410/420生理信号采集与处理系统、压力换能器两套、气管插管、中心静脉压测量装置、输液装置、手术器械。【实验方法】 1、实验步骤 （1）麻醉固定：取健康家免一只，称重后由耳缘静脉注入20％乌拉坦5ml/kg，待肌张力降低后将其仰卧固定于免手术台上。 （2）手术操作：分离出气管、左侧颈总动脉及右侧颈外静脉，一侧股动脉及膀胱分别穿线备用。 （3）插管：自耳缘静脉注入0.3%肝素生理盐水（2ml/kg）进行全身肝素化，后行气管插管、动脉插管、静脉插管并插入膀胱套管。 （4）连接测量装置：将动脉插管与压力换能器相连，描记血压曲线。通过对与颈静脉插管
休克分类与处理原则
休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，
交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。
失血性休克的治疗
失血性休克的治疗 【关键词】失血性休克治疗 失血性休克在外科休克中很常见。多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时。即出现休克。主要表现为中心静脉压(CVP)降低，回心血量减少和一氧化碳(C0)下降所造成的低血压。在神经-内分泌机制作用下可引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快。最终因微循环障碍可造成各组织器官功能不全和衰竭。及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血是治疗失血性休克的关键。 补充血容量和积极制止出血是治疗的关键。两者不能偏废。否则病情将无法控制。 1补充血容量 失血性休克者所丢失的血量并非都是可见血，可根据血压和脉率的变化来估计失血量。虽然失血性休克时，丢失的主要是血液但补充血容量时，并不需要全部补充血液。关键是抓紧时机及时增加静脉回流量。临床处理时，可先经静脉快速(30～45分钟内)滴注等渗盐水或平衡盐溶液1000～2000mL若患者血压很快恢复正常并维持，表明失血量较小已不再继续出血，此时，如果患者的血细胞比容超过30%，表明能满足患者的生理需要(携氧能力)，可不必输血。如上述治疗仍不能维持循环血量、血压仍很低时，表明其失血量很大，或继续有失血，则应输入血制品，包括全血或浓缩红细胞等，以保证携氧功能，防止
组织缺氧。失血性休克时补给适量等渗盐水或平衡盐溶液具有重要意义，补充因钠和水进入细胞内所引起的功能性细胞外液减少。降低血细胞比容和纤维蛋白原浓度，降低毛细血管内血液黏度和改善微循环的灌注。临床上，可根据动脉血压和中心静脉压两个参数作综合分析，判断其异常现象的原因，并作出相应的处理。 补液试验，取等渗盐水250mL，于5～10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变。提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)，则提示心功能不全。 2止血 对失血性休克者作积极的止血处理显然极为重要。否则，尽管补充了晶、胶体液，仍难以保持循环的稳定，休克不可能被纠正。能见效的临时止血措施有重要的临床意义。 例如，用指压法控制体表动脉大出血、用三腔双气囊管压迫控制门脉高压食管胃底静脉曲张破裂大出血等，可为进行彻底的手术治疗赢得宝贵的时间。对于多数内脏出血(例如肝、脾破裂出血)，手术才是根本性的处理方法。休克状态进行手术固然有其危险性，但如果犹豫不决，则可能因此而丧失手术时机。对于急性活动性出血病例，应在积极补充血容量的同时作好手术准备，及早施行手术止血，即使血压还不稳定，仍有手术指征。 3给氧和用药 轻度失血失液性休克患者一般无须氧治疗，中度和重度休克者需要增加吸入氧浓度，甚至用呼吸机辅助呼吸。 近年临床研究发现，低血容量性休克时血培养可呈阳性。其原因
休克分类与处理原则
休克分类与处理原则 导致休克发生得重要环节就是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节,即血容量、心脏排血量与血管张力。影响以上三个因素任何一个,均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素得初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克与阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不就是单一得,尤其到休克后期常常就是各影响因素交叉存在,对休克处理也应依据对病情得综合分析,按照以上因素对机体影响得轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克就是外科休克最常见得一种类型。低血容量就是指血管内有效血容量得减少。可由于全血得丢失,血浆量得减少或者自由水得丢失。 出血就是静脉回流减少导致休克得最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性,表现为动静脉收缩与直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初就是为在心排量降低时维持正常动脉血压,由于脑与冠状动脉收缩不明显,对维持心脑灌注有益。但对其她器官,如肾脏,交感神经介导得血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋得心脏表现就是心率加快与心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似得休克。如严重烧伤可引起足以导致休克得血浆丢失。由于血浆丢失导致得低血容量性休克与失血性休克临床表现相同,只就是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性,加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克,如呕吐腹泻时体液大量丢失,肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内,或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主,后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制,处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起得急性心泵功能衰竭,导致左心室不能泵出足够得血量。起初,外周循环通过血管收缩来尝试代偿,但如果左心功能损伤足够严重,不能维持正常循环,就会发生心源性休克。 心源性休克得常见原因就是急性心肌梗塞,当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其她可引起心源性休克得少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病与败血症。 大多数术中心肌梗塞得病人会发生对输液治疗无效得顽固性低血压,心电图动态变化有助于证实诊断,一旦诊断成立,建立有创监测有利于及时观察病情变化,指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞得临床处理包括维持理想前负荷,适当使用正性肌力药与血管活性药,必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环,早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。
休克的治疗
休克的治疗 多巴胺和去甲肾上腺素选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。 文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行ACC/AHA指南提出强烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。 休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓毒性休克和神经源性休克。 心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低灌注状态，包括：①血流动力学异常:收缩压<90 mmHg持续30分钟，心脏指数≤2.2 L/(min·m2)，且肺毛细血管楔压≥15mmHg；②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少(≤30ml/h)、神志改变。及其伴随着更严重的炎症反应。血流动力学紊乱的严重程度与短期预后有直接的关系。急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因。 鉴于休克的病因不同，病情各异，不同阶段的病理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏
休克的临床表现及治疗原则
休克的临床表现 根据休克的发病过程可分为休克早期与休克期,也可以称为休克代偿期与休克抑制期。 1、休克早期:休克刚开始时,人体对血容量减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应就是兴奋性提高,患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不就是很明显,患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。 2、休克期:休克没有得到及时治疗,就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青,严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝,严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降,甚至测不出血压,脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害,而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。 休克时器官出现的损害 病人发生休克后,全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤,受损较明显的器官有以下几项: 1、肺:休克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不张、水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。 2、肾:病人处于休克状态时,肾脏就不能得到足够的血液供应,严重时可导致肾脏缺血坏死,甚至出现急性肾功能衰竭。
休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择
休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。 文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行 ACC/AHA指南提出强烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。