慢性萎缩性胃炎的研究进展
慢性萎缩性胃炎的中医治疗研究进展
慢 性 萎 缩 性 胃炎 的 中 医治 疗 研 究 进 展
邵文彬 朱丽红 ，
（． １陕西 中医学 院中药 教研室 ， 陕西 咸 阳 ７ ２ ８ ；． １０ ３ ２ 陕西 中医学 院妇产科教研室 ，陕西 成 阳 ７ ２ ８ ） １０ ３ 关键词 ： 慢性 萎缩 性 胃炎 ； 中医药治疗 ； 究进展 研 中图分类号 ：２ ９ ７ ３ ２ Ｒ ５ ．３ ． 文献标识码 ： Ａ 文章编 号 ：０９—５７ （ ０６ ０ —０９ ０ １０ ２ ６ ２ ０ ） １ ０９— ２ 弱是主要病因 ， 血瘀是病理基础 ， 出临证及现代诊断手段 指 均证明了血瘀 病理的存在。而侯 冬梅 通过研究 证 明， 除 肝 胃不和型外 ， Ａ Ｃ Ｇ患 者均有 显 著 的全血 黏 度异常 ， 明 呈 显高黏状态 ， 微循环障碍 ， 胃黏膜存在瘀 血的病理改变。指 出这与气虚、 热邪 、 阴虚 、 阻所致 血瘀 证有 内在联 系。樊 瘀 学 中。 认 为 ： 。 木克 土 ， 郁失 调 ， 肝 即可 导致 脾 胃功 能紊乱 ， 而出现肝脾 （ 不和证 ， 出从肝论治 。 胃） 提
决定性 因素 ； 七情所伤致气血失 和、 络脉瘀阻 ； 药物因素、 慢 性浅表性 胃炎是常 见病 因。戴建 良 则认 为 Ｃ Ｇ多见 肾 Ａ 虚或夹有肾虚证 ， 临床从 肾论治 ， 分为肾阴虚 、 肾阳虚、 肾阴 阳两虚三型。吴 红梅 认 为外 邪犯 胃、 七情 内伤 、 胃虚 脾 虚， 肾气逆欲上凌心 ， 欲作奔 豚者 。方 中用茯苓 伐肾气 ， 桂 枝泻奔豚 。用大枣十 五枚 ， 大枣入脾 经 ， 既滋脾 土以制水 ， 又协调心 肾阴阳， 十五位居 中土 为枢纽 ， 可协 调南北 东西 ， 在这里重在 调节上 下之 水火 ， 加强 协调 心 肾阴 阳的作用 。 而本方是《 伤寒论》 中唯一一个用十五枚大枣的方子， 所以 用数 量来发挥协调脏腑关 系作用 的方子非此莫数 。
慢性萎缩性胃炎中医临床研究进展
但 由于不 同医家 对Ｃ Ｇ的认识 不 同 ， Ａ 因此 临床 证 型纷繁 芜
杂， 治疗方 法可谓各有心得 、 家争鸣。 百 高富贵ｆ将本病辨 证 ’ Ｏ ｌ
分 为 胃阴 虚 、 阳虚 和 胃阴 阳 两 虚 ３ 。 阴虚 型用 自拟 三 酸 胃 型 胃
汤（ 参、 梅、 芽、 党 乌 麦 香附 、 天冬 、 麦冬 、 山楂 、 仁 、 砂 杭芍 、 石 斛 、 内金 ） 鸡 加味 ； 胃阳虚型用香 砂六君子 汤合理 中汤 加减 ；
胃 阴 阳 两虚 型 用 益 胃汤 加 减 ， 果 治 疗 Ｃ Ｇ１８ ， 结 Ａ ０ 例 总有 效 率 ９ ．％。 福 宁… 本 病 分 为 胃阴 不 足 型 、 滞 血 瘀 型 、 胃虚 ３ ５ 袁 将 气 脾
１ 病 因 病 机
寒 型 ， 予一贯 煎合芍药 甘草汤加 味 、 胡疏肝 散合丹参 分别 柴
饮 加味 、 黄芪 建中汤 化裁 治疗 ， 果５ 例 中（ 结 ０ 以病理 改变 为
主 ）总有效率为 ８％。 ， ６ 贾卫兵【用 康 胃汤（ 芪 、 Ｉ 黄 党参 、 乌梅 、 白花蛇 舌草 、 丹参 、 白术 、 茯苓 、 仁 、 砂 赤芍 、 内金 、 甘草 ） 鸡 炙
治 疗 ５ 例 Ｃ Ｇ， ５ Ａ 中医 辨 证 分 为 脾 胃虚 弱 型 、 胃不 和 型 、 阴 肝 胃
Ｗ ａ ｇ Ｌ ｑｕ ， ｇ ｄ ｎ ｉ ｎ ｕｉｅ：Ｌｕ Ｗ ｅｍ ｉ２ ｉ ｎ ，Ｚｈｏ Ｘｉｏ ｏ ｇ ｕ ａｈｎ￣
ｒ．ａｊ ｇ Ｍｅｉ ｌＵ ｉ ｒ ｔ ２０ ｒ ｕｔ，Ｎ ｎｉ １０ ９ ｈｎ； Ｊ ｎｉ ｄ ａ ｎｖ ｓｙ ０ ８ Ｇ ａ ａｅ ａｊ ｇ ２ ０ ２ ，Ｃ ｉａ Ｎ ｎ ｃ ｅ ｉ ｄ ｎ ２Ｊ ｎｓ ｒｖ ｃ ｈ ｅｅ Ｍｅｉ ｎ ｏｐｔ ，Ｎ ｎｉ １０ ９ ．ａｇｕＰｏｉ ｅ Ｃ ｉ ｓ ｄｃ ｅ Ｈ ｓｉｌ ａｊ ｇ ２ ０２ ） ｉ ｎ ｎ ｉ ａ ｎ Ｉｂｔ ｃ ｏｅｖ ｗ ｏ ｈｏ ｉ ａ ｏｈｃ ｇｓ ｔ ｒｇｅｓ ｏ ｃｎｃｌｒｓａｃ ，ｓｅｓｄ ｔｅ ｓｎ ｒｍ ｉｅ ｎｉ ｉ ，ｓｅｉ— Ａ ｓ ａｔ ｖｒｉ ｆｃｒｎｃ ｔ ｐ ｉ ａｔ ｉ ｐｏｒｓ ｆ ｌ ｉ ｅｅｒｈ ｔ ｓｅ ｈ ｙ ｄｏ ｅ ｄ ｆ ｅ ｔｔ ｎ ｐｃ ｒ ］ ｅ ｒ ｒｓ ｉ ｉ ａ ｒ ｆ ｒ ａｏ ｉ ｆ
慢性萎缩性胃炎的治疗进展
膜 的屏 障功能 ，促进 粘膜 的组织 再生 等作用 。大量研 究证
实表 明 用 胃黏膜保护剂治疗萎缩 性 胃炎 临床研究结果
显示 ，胃黏膜保 护剂 可 以促 进 胃黏 膜 上皮 细胞 分 泌粘 液 ，
目前认为慢性萎 缩性 胃炎 是 由多种 因素造 成 的 Ｊ ，所 以要去除引起慢性 萎缩 性 胃炎的病 因 ，这 样一 方面可 以预
提高防御能力 ，起到保护 的作用 。
２ ． ４ 抗氧化治疗 具有生物活性 功能 的抗 氧化维生 素和硒
负担 ，进而损 伤 胃黏膜 。在 过度 的精 神刺 激 、忧 郁 、劳 累 以及其他 精神 因素 的反 复作 用下 ，可 引起 自主 神 经失 调 ， 导致 胃部 出现各 种病理 改变 ，胃腺分 泌异 常 ，长期 失调 可
中 国 民 族 民 间 医 药
・
学 术 探 讨
Ａｃ ａ ｄ ｅ ｍｉ ｃ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ
５ ６・
Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ ｊ ｏ ｕ ｍａ ｌ ｏ ｆ ｅ ｔ ｈ ｎ ｏ ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ａ ｎ ｄ ｅ ｔ ｈ ｎ ｏ ｐ ｈ ａ ｒ ｍａ ｃ ｙ
呕吐 ，食欲不振 ，失 眠等 ，严 重者 可 出现 明显 的消瘦 ，贫
合治疗 ６ ０例 ，结果显示 ，根除 Ｈｐ后 胃黏膜 的慢性 炎症 好 转 ，达到 了满意 的效果 。韦树理 等通 过采用 雷贝拉 唑联 合呋喃唑酮 、左氧氟沙 星对慢性 萎缩性 胃炎 患者 临床疗 效 进行观察 ，研究结果显示 ，为期 一周进行 治疗 ，Ｈ ｐ的感 染 明显根除 ，清除率达到 ９ ０ ％。主要 是 由于质子 泵抑 制剂 （ Ｐ Ｐ Ｉ ）能够抑制 胃酸的分泌 ，同时能够加 强左 氧氟沙 星的杀
慢性萎缩性胃炎的研究概况
表明 ， Ｈ ｐ 也 可 以影 响胃粘膜表面 Ｅ Ｇ Ｆ 与其受体的结合 ， 降低保 护 胃粘
膜的效果 ， 造成 腺体损伤萎缩 ， 从而引发萎缩性 胃炎。研究认为， Ｈ ｐ 感 染的潜 在致癌作用 主要表现 在很早期 阶段 。Ｈｐ 作为 引起慢性炎症 的 因素， 它可 以持续 的存 在 ， 最终诱发 胃癌 。此外 ， Ｈ ｐ 产生 大量的尿素酶， 而此酶可分解 胃黏膜层 中尿素产生 的氨， 氨可进一步对黏膜造成 损害 ， 并且导致 胃上皮细胞增殖 和凋亡 的异常 。由于 Ｇ Ｃ可以导致 胃癌 ， 有实 验表明， 从基 因水平 来说 ， 在 前 病变 时， 长期 持续 的 Ｈｐ感 染 可促 进 ｂ ｃ １ ２ ２ 和Ｃ Ｏ Ｘ ２ ２蛋 白的过度 表达， 但对ｐ １ ６蛋 白表达有 一定 的抑制 作 用 。ｐ ５ ３基 因的过度表达 为 Ｇ ｃ发 生的晚期 事件， 且 主要与 Ｇｃ进展有 关， 而与 Ｈｐ 感染似乎 没有关系。ｐ ５ ３、 ｐ １ ６、 ｂ ｃ ｌ ２ ２和 Ｃ Ｏ Ｘ２ ２ 起 着既独立 又协 同 的作 用 ， 从而促进 Ｇ Ｃ 的发 生 和 发 展 。 胃黏膜肠 上皮 化生（ Ｉ Ｍ ） 简称肠化生， 是指 胃黏膜上皮及腺上皮在病 理情况下转变 为肠 黏膜上皮及肠腺上皮。 胃黏膜肠化生是对损伤 的一 种反应 。肠化生分 为两种分型 ： 完 全型（ Ｉ 型） 和不 完全型（ Ｉ Ｉ 型和 Ｉ Ｉ Ｉ 型） 。 不 同类型 的肠化 生可能造成癌 变的风险也不 同。众多实验 研究表明 ， 在慢性 萎缩性 胃炎转癌变前 ， 大部分患者都有 肠化生 的现象 。肠化生 的分布范 围对 于癌 变的可能性的影响 比肠化生 的分型更大 。尽管长期 的肠化 可增 加 胃癌 发生 的 危险性 ， 但 一般 不认 为肠 化腺 体 是肿 瘤性 的。黏膜细 胞凋亡增 加伴随有 代偿性增殖 上调， 其 中增殖活跃 的细胞 会因某些原 因的作用而偏离正常 的分化方 向， 导致肠化的发生。 各 种 胃肠激素 的调节也会影 响到慢性萎 缩性 胃炎 的发生和发展 。 生长激 素ｆ Ｇ Ｈ） 是脑垂体前叶分泌的一种肽类 激素， 具 有广泛生 理和生 长 调节 功能， 是人类 出生后促生长最 主要 的激 素。Ｇ Ｈ与 胃泌素一样被认 为是 胃黏膜 的主要营养 因子 。动物实验显示生 长激 素（ Ｇ Ｈ） 可促进肠 黏 膜 上皮 细胞 的增生 、 提高肠黏膜细胞谷氨酞胺酶 的活性 ， 增加其对谷 氨 酞胺 的摄取 和利 用 ， 因此能够 促进对肠黏膜损 伤 的修复 。Ｃ ＡＧ患者 的 血清 Ｇ Ｈ水平较正常者 水平 有明显地降低 ， 提示 ＧＨ的减少可能与 Ｃ Ａ Ｇ 的 发 牛 有 一 定 的 关 系 。 在 实 验 中发 现 ， Ｃ Ａ Ｇ模 型 大 鼠 胃 黏 膜 上 皮 细胞 、 壁 细胞 、 主细胞 均受到损伤 ， 使前列腺素 Ｅ ２ （ Ｐ Ｇ Ｅ ２ ） 含 量亦较正常组 显 著降低 ， 并认为 Ｐ Ｇ Ｅ ２ 升高可产生 细胞保护作用 ， 如此良性循环 ， 胃黏膜 病 变逐渐减 轻趋 于恢复 。表皮生长 因子促 进 胃上皮 细胞 的生长繁殖 ， 促 进细胞 Ｄ ＮＡ的合成 。实验研究表 明， 在 萎缩性 胃炎 的大 鼠中有 反应 性Ｅ ＧＦ ／ Ｅ ＧＦ — Ｒ表达升高 ， Ｅ Ｇ Ｆ ／ Ｅ ＧＦ — Ｒ参与了萎缩性 胃炎的发生和转化 过程。随着异性增生 的程度加重 ， 阳性率呈 上升趋 势 ， 胃粘 膜发生改变 后， 阳性率有所下降 。可 以增加 胃粘膜血流量 ， 促进粘 液和重碳 酸盐 的 分泌 ， 抑制 胃粘膜壁细胞分 泌盐酸 。推测 Ｅ ＧＦ的抑 制酸分泌 的作用 是 由鸟氨酸脱羧酶 （ ＯＤ Ｃ） 活性增加所诱导 的。Ｅ ＧＦ 对 于由神经诱 导产生 的 胃酸分 泌是一种 有效 的抑制 因子 ， 直接作用 于壁细胞 。Ｅ ＧＦ 对 胃粘 膜具有保 护作用 ， 能保护 门静脉 高压下 的胃粘 膜损伤 。Ｅ Ｇ Ｆ 能增 加粘 膜的血流量 、 促进粘膜 分泌 、 增加 Ｐ Ｇ Ｅ 合成及使 血清 胃泌素水平 升高 ， 从理论 上来说能够 用于慢性萎 缩性 胃炎 的治疗。在实验 中发现 ， Ｃ ＡＧ 造模大 鼠胃黏膜血流量 明显低于正 常组 ， 而 中药 胃萎灵胶囊可 明显提 高 胃黏膜血流量 ， 认为可能是该 方逆转 Ｃ ＡＧ病理变化的机制之一。 细胞凋 亡是 胃肠 道上皮 细胞丢失 的主要途 径， 胃肠 道细胞凋 亡异 常， 便会导 致 胃肠疾病 的发生 。正 常 胃粘膜细胞 凋亡很少， 且 主要 位于 粘膜表 面， 增殖 细胞则位 于 胃小 凹腺 颈部 。Ｃ ＡＧ中凋 亡细胞数 明显增 多， 在黏膜全层均可 见到呈 弥漫性 分布 ， 其凋亡细胞指数显著高于正常 大 鼠胃黏膜 。还显示 ， 正常 胃黏膜 中凋亡细胞 和增殖细胞很少 。在萎 缩性 胃炎 、 肠化 生及不典型增生 胃粘 膜中， 凋亡细胞可分布 于 胃小凹全 层， 其中以肠化生组织凋亡率最高 ； 在 胃癌组织， 细胞 凋亡率明显低下肠
中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的研究进展
慢 性 萎 缩 性 胃 炎 （ ｈ ｏ ｉ ａｒ ｐ ｉ ａｔｉ ｓ 的证型来 指 导患 者选 择 饮 食 。如 阳虚 体 质 或 胃 中有 ｃ ｒｎｃ ｔｏ ｈｃ ｓｒ ｉ， ｇ ｔ Ｃ ＡＧ） 以 胃粘 膜 上 皮 和 腺 体 萎 缩 ， 膜 变 薄 ， 是 粘 粘膜 寒 者 ， 可选 生姜 、 眼 肉 、 肉等 温 热 性质 的食 品 ； 龙 羊 阴 肌层增 厚及 伴 有 肠 上 皮 化 生 、 典 型 增 生 为 特 征 的 虚 体质 或 胃有 积热 者 可 选 用 山药 、 子 、 苡 米 等健 不 莲 薏 种 常见 的 消 化 系统 疾 病 ， 发 病 随年 龄 增 长 而 增 脾 和 胃之 品 ； 格 急 躁 易 怒 者 可 选 用 百合 、 枣 、 其 性 大 小 高 ， 胃癌 的癌前 疾病 （ 是 状态 ）之 一 ， 占 胃镜 受检 病 麦熬 粥 ， 宗甘麦 大枣 汤 之义 。 约 有
一
例 的 １ ． 左 右 。一般 认 为 ， ４２ 胃黏 膜 发 生 癌 肿 是 一 １ ３ 情 志 治疗 ： 快 节 奏 的 现 代 生 活 中， 志 因素 ． 在 情 个量 变到 质 变 的 多步 骤 癌 变 过 程 ， 目前 较 为认 可 的 在 胃病 中的 影 响 越来 越 大 ， 性 萎 缩 性 胃炎 与 情 志 慢 人 胃癌 的发 生模 式是 １ ８ ９ ８年 Ｃ ｒｅ ｏｒａ提 出 的 ： 正 常 不舒关 系 十分 密 切 ， 以精 神 调 护 对 本 病 的 预 后 有 “ 所 它可影 响 神 经 内分 泌 系 统 ， 消 化 吸收 功 致 胃黏膜 一浅表 性 胃炎 一萎 缩 性 胃炎 一小 肠 型 肠 上皮 重 要作用 ， 从 化 生 一大肠 型肠 上 皮化 生 一异 型增 生 （ 中重 度 ） 胃 能 障碍 ， 而 产 生 各 种 病 患 。所 以应 指 导 病 人 远烦 ～ 癌 （ 型）” 肠 。而 Ｃ ＡＧ 伴重 度肠 上皮 化生 和不 典型 增 戒 怒 ， 情悦 性 。 怡 生的癌 变率 约 ２ ０／ １ ． ， ． ～ ３ ８ 已引 起 国内外 医学 者 １ ４ 药 物 治 疗 ９ ６ ． １ ４ １ 清除 幽 门螺 杆 菌 （ ） 研 究表 明 ＨＰ感染 是 ＨＰ ： 的广泛重 视 和研 究 。因此 ， 极 防 治 Ｃ 积 ＡＧ 对 阻 止慢 ． ．
慢性萎缩性胃炎的中医药研究进展
慢 性萎 缩性 胃炎的 中医药 研 究进 展
陈朝 元 ， 王 岩
（ 建 中 医学 院 附 属 』 民 医院 ， 建 福 州 ３０ ０ ） 福 、 福 ５ ０ ４
Hale Waihona Puke 关键词 ： 慢性 萎缩性 胃曼 中医 药研究 Ｉ 进展 中图分类号 ： ２ ６３ Ｒ ５ ． 文献标 识号 Ａ 文章 编号 ；０ ４５ ２ （ ０２ ０ —０ ９０ １ ０— ６７ ２ ０ ） ２０ ５ —３
维普资讯
６ ０
福建 中 医学 院学报
升高 胃 内 ｐ 值 ， 我 国 常 见 的 胃窦 萎缩 性 胃炎 Ｈ 与
（ Ｂ型 胃炎 ） 不符 。
２２ 用 胆 汁 酸 合无 水 乙醇 ， 口灌服 大 鼠 ， 发 ． 经 诱
乔 樵 将 该 病 分 肝 胃气 滞 、 胃湿 热 、 肝 胃阴 不
收稿 日期 ：０ ２ｏ ２ ２ ０ １ ｏ 作者简介 ： 陈朝元（ ０ ， ． １ ６ 一） 男 主袷医师 ． ５ 主要从事 中西医消化 系统痰病研究。
２ ３ 采用 ２ ／ ０ｇ Ｌ水 杨 酸钠 灌 胃及 饥 饱 、 倦 因 劳
１７ ９ ８年 世 界 卫 生 组 织 将 ＣＡ 列 为 癌 前 状 态 之 Ｇ
现 代 医学对 Ｃ ＡＧ 尚无疗 效确 切的 治疗方法 ， 而 中 医药 治 疗 Ｃ ＡＧ 取 得 了较 好 的疗 效 ， 已引 起
Ｃ ＡＧ 临 床 上表 现 为 上腹 饱胀 ， 隐痛 不 适 ， 痞
在病 和证 的结合 上作 了有 益的探索 ｃ 。
２ ４ 应用致 癌 物 甲基 硝 基 亚硝 基 胍和 雷 尼 替 丁
联 合 喂饲 ， 诱发 出 Ｃ 可 ＡＧ伴 肠 腺 化 生和 非 典 型 增 生癌 前病变模 型ｃ 。 ２ ５ 在 大 鼠幽门环 处植 入金属 弹簧 ， 合 １０ｇ ． 结 ０ ／ Ｌ氯化 钠 和 ６ ～ ７。热 糊 灌 胃 ， ０ ０Ｃ 可诱 发 ｃＡＧ， 其 中 ７ 伴 有 非典型 增生 ， 萎缩 性 胃炎癌 变 的研 ０ 为
慢性萎缩性胃炎中医复杂症候群研究进展
ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ［ Ｊ ］ ． Ｊ Ｈａ ｎ ｄ Ｔ ｈ ｅ ｒ ， ２ ０ ０ ８ ， ２ １ （ ４） ： ３ ４ ７ ・ ３ ５ ３ ． ［ １ Ｏ ］ 曾红 文 ， 聂斌 ， 史 琳琳 ． 刺 血 和 火 针 点 刺 治疗 膝 关 节 骨 性 关 节 炎
炎ｌ 临床 研 究 ［ Ｊ ］ ． 安 徽 中医 学 院 学 报 ， ２ ０ １ ２， ３ （ ３ １ ） ： ４ ０ ． ４ ３ ．
Ｂａ ｉ ｌ ｌ ｅ ｔ Ａ， ｚ ｅ ｂ ｏ ｕ ｌ ｏ ｎ Ｎ， Ｇｏ ｓ ｓ ｅ ｃ Ｌ． ｅ ｔ ａ １ ． Ｅｆ ｆ ｉ ｃ ａ ｃ ｙ ｏ ｆ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｒ ｅ ｓ ｐ ｉ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ａ ｅ ｒ ｏ ｂ ｉ ｃ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｉ ｎ ｒ ｈ ｅ ｕ ｍａ ｔ ｏ ｉ ｄ ａ ｒ ｔ ｈ ｒ ｉ ｔ ｉ ｓ ： ｍｅ ｔ ａ — ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｒ ａ ｎ ｄ ｏ ｍｉ ｚ ｅ ｄ
：ｉΒιβλιοθήκη ３ ；４
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６
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７
：
８
光明 中医 ２ ０ １ ３年 １ １月 第 ２ ８卷 第 １ １期
Ｃ Ｊ Ｇ ＭＣ Ｍ Ｎ ｏ ｖ ｅ ｍｂ ｅ ｒ ２ ０ １ ３ ． Ｖ ｏ ｌ ２ ８ ． １ １
・２ ４ ５ ３・
杨红 ， 许静． 中 药 熏 洗 治 疗 类 风 湿 关 节 炎 的体 会 ［ Ｊ ］ ．护 士进 修
关键词 ： 慢性 萎缩性 胃炎 ； 复杂症候 群；四态五阶段； 胃痞证
ｄ ｏ ｊ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ３ — ８ ９ １ ４ ． ２ ０ １ ３ ． １ １ ． １ ２ ４ 文章编 号： １ ０ ０ ３ — ８ ９ １ ４ （ ２ ０ １ ３ ） ・ １ １ — ２ ４ ５ ３ － ０ ３
慢性萎缩性胃炎的中医药治疗进展
2019年第37卷第6期2019Vol.37No.6新疆中医药Xinjiang Journal of Traditional Chinese Medicine慢性萎缩性胃炎的中医药治疗进展海琳娜，李志钢*（新疆医科大学第四临床医学院，新疆乌鲁木齐830000）摘要：胃癌是癌症致死第三大常见病因，是继肺癌和肝癌之后最常见的癌症，且呈全球化增长的趋势，其中研究表明CAG 和IM 是国际公认的胃癌主要的前体病变，那么如何有效地控制CAG 的发生、发展至关重要。
本文通过查阅大量CAG 相关文献，并从发病机制、病因病机、辨证论证及中医药治疗等几个方面，进行总结归纳，期待为治疗慢性萎缩性胃炎这一病症起到指导作用。
关键词：慢性萎缩性胃炎；中医药治疗；研究进展慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis ，CAG ）和肠上皮化生（Intestinal Metaplasia ，IM ）是胃癌的主要前体病变[1]，其经过了复杂过程发展为胃癌[2]。
我国人群胃癌的新发病率为42.7万，占世界比重47.19%，死亡发病比0.69，根据最新统计研究表明，各种恶性肿瘤相关死因中，胃部恶性肿瘤的比例一直居高不下[3]。
CAG 和IM 的流行程度因国家而异，病因也不尽相同，基于检测灵敏度和诊断方法的特异性，目前针对CAG 和IM 的有效治疗和预防策略尚未建立。
既往有研究证实通过根除幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori ，HP ）可以实现CAG 和IM 的逆转[4]，然而，现在有荟萃分析发现，这一观点尚有争议[5]。
目前已有大量的文献报道证实，中医药疗法可使部分肠上皮化生和异型增生减轻或消失甚至达到治愈，可以有效降低胃癌发生率及病死率，阻断作者简介：海琳娜（1994—），女，硕士，研究方向为中医内科脾胃病防治。
Tel ：182********，E-mail ：642664491@*通讯作者：李志钢（1972—），男，主任医师，研究生导师，研究方向为中医内科脾胃病防治。
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【关键词】慢性萎缩性胃炎；发病机理；治疗［关键词］慢性萎缩性胃炎；发病机理；治疗慢性萎缩性胃炎(cag)多年来一直是消化领域研究的热点，因为首先cag的发病机制至今尚不是十分明确。
目前认为cag的发生是一个多病因综合作用的、漫长的、多阶段、多基因的变异积累过程；其次cag的演变规律为“正常胃黏膜→炎症→萎缩→肠化→异型增生→胃癌”已被大家所公认，cag已明确被定为癌前疾病，但目前临床上始终缺乏特异的治疗方法。
随着医学科学的发展、研究方法的改进，近年来在cag的发病机制及治疗方面取得了很多新的进展，本文就cag的发病机制及其治疗进展作一综述。
1 cag的发病机制及进展长期以来人们认为cag的发生与hp感染、胆汁返流、免疫、年龄、高盐、过热、低维生素饮食及遗传因素有关，是多种因素综合作用的结果，现在的研究结果证实除上述病因以外下列因素也参与了cag的发病。
1.1 感染因素1.1.1 hp感染hp是cag的主要病因，hp的致病机制与其本身具有的粘附作用、分解尿素产生氨的毒性作用、hp的多种酶、自由基的损伤作用、感染造成免疫功能缺陷、感染时病人的年龄以及感染引起维生素c缺乏等因素有关。
目前对于不同基因型的hp菌株的感染与cag的关系报道不一，有待进一步论证。
van doorn［1］认为具有caga基因的hp菌株较其他基因型的hp菌株在cag的致病性方面起着更为重要的作用，caga型hp感染者表达产生的caga蛋白具有很强的免疫原性，能诱导宿主胃黏膜局部产生多种细胞因子。
实验发现胃黏膜活检标本中il1、il8表达增多，他们能使粒细胞和吞噬细胞聚积到炎症部位，启动炎症过程，并促使炎细胞释放大量的炎性介质、趋化因子、蛋白酶以及胶原酶，导致胃黏膜损伤，严重时可导致胃黏膜腺体萎缩。
而且另有报道caga型hp可以使胃黏膜组织cox2水平上调［2］，cox2既是炎症过程的诱导酶，在肿瘤中有高表达，它是联系炎症与肿瘤发生、发展的纽带之一。
因而caga 型hp与cag及胃癌的关系十分密切。
但日本及我国的报道却认为vaca基因型的hp感染与cag的发生有密切关系，而caga则与cag的发生关系不大［3］，上述研究结果的不同可能与hp在不同国家、地区以及毒力因子的基因型不同有关［5］。
1.1.2 其他细菌、病毒感染sanduleanu［6］等报道长期应用抑酸治疗的病人可引起非hp以外的其它细菌感染，它对于胃体萎缩胃炎是独立的危险因素，如有双重感染可以显著增加胃体萎缩性胃炎的危险性。
hirano［7］等报道eb病毒(ebv)dna在23/35的随机人群中检出，而在cag患者中检出率更高12/13(p＜0.01)，而且ebv感染对于cag向胃癌发展起重要的作用。
故ebv在cag的发病机致中也应引起关注。
1.2 胆汁返流胆汁返流导致cag主要是通过损害胃黏膜屏障引起，胃腔内的h+通过受损的屏障反弥散入胃黏膜内，刺激组织胺分泌增加，组胺又可使胃酸分泌增多，并作用于血管h1、h2受体引起血管扩张，渗透性增强，胃黏膜有效血流量减少，从而导致cag的发生。
另外胃黏膜受损也会引起胃黏膜合成的胃肠激素―前列腺素e2(pge2)减少，它的减少可以加重胃黏膜萎缩，因pge2具有保护胃黏膜屏障，增加胃黏膜血循环量的作用；其次胆汁返流可以刺激胃泌素分泌增多，使幽门括约肌松弛，加重胆汁返流。
目前认为胆汁返流是独立的致病因素之一。
引起胆汁返流的原因可能与高龄，胃动力减弱，吸烟等因素有关。
hp并不是引起返流的病因［8，9］，无论有无hp感染，胆汁返流的严重程度与黏膜炎症及萎缩的严重度呈显著正相关，与肠上皮化生的严重度也呈显著正相关。
1.3 胃黏膜微循环的改变有文献报道cag患者较非萎缩性胃炎患者的胃黏膜血流量(gmbf)明显降低。
而胃黏膜血液循环对于维持胃黏膜的生理功能及防御机制起着至关重要的作用。
实验结果显示：胃黏膜的代谢对缺血较为敏感，胃黏膜的更新较快，而其糖原含量仅相当于肝细胞的11%，骨骼肌的6%，因此在缺血情况下不能进行有效的无氧代谢以补充能量的不足。
由于胃体是泌酸区，需要更多的能量，因此atp含量的减少会致离子转运系统功能减弱，造成黏膜防御机能的下降，大量的h+不能随血流及时清除，结果h+大量积聚，使细胞ph下降，细胞跨膜电位下降，造成细胞损害，故腺体出现萎缩，导致cag的发生。
1.4 血管活性因子的改变目前研究比较多的如pge2，它作为舒血管因子及胃黏膜保护剂运用于临床。
郭昱等报道［10］血管活性肠肽(vip)在cag患者中明显减少，vip的减少可以引起gmbf的减少，更为重要的是使胃黏膜上皮细胞内camp含量减少，因而细胞正常代谢受到干扰，细胞分化受到抑制，细胞分裂加速，使一些非分裂周期的细胞进入分裂期，干扰了通过蛋白激酶对基因调节的过程，以致改变了细胞的遗传性。
张健等人报道胃良性病变，肠化生、不典型增生及癌变细胞camp浓度依次递减，支持camp在vip减低致cag胃黏膜出现高代谢过程中发挥中介作用的作用机制。
陈朝元等［11］报告 cag患者血浆内皮素(et)水平升高，降钙素相关肽(cgrp)水平下降，两者相关系数r=0.214，p=0.02呈显著负相关，说明et、cgrp在调节胃黏膜血流量及保持胃黏膜完整性方面的作用失调，导致gmbf下降，最终导致胃黏膜萎缩、cag的发生。
1.5 黏膜营养因子缺乏目前研究较多的有胃泌素、表皮生长因子(egf)、生长激素(gh)、维生素等。
郭昱［8］等报道在cag患者的血清当中存在胃泌素、egf水平的增高及生长抑素(ss)水平的减低；而lippincott［12］等报道重度cag患者血清中胃泌素水平降低，但当出现高胃泌素伴鸟氨酸脱羧酶和cox2表达增强时可能标志着cag有向胃癌转变的趋势。
有人报道gh在cag患者中水平低下，cag的发病可能与gh的水平低下有关［13，14］。
胃泌素的主要生理作用为促进胃酸分泌,刺激胃蛋白酶和内因子分泌，还能使胃黏膜血流增加，对胃肠道黏膜产生营养作用。
此外，yoshikazu［13］等研究认为胃泌素对胃黏膜有营养作用，因肠嗜铬细胞和壁细胞上均有胃泌素受体存在，胃泌素可通过直接作用受体而刺激这些细胞增殖，另外这些细胞同时又可产生表皮生长因子。
胃泌素可通过刺激产生表皮生长因子促进胃底黏膜腺颈带原始细胞增殖，因而胃泌素对胃黏膜细胞有直接或间接的营养作用。
egf通过与胃黏膜内egf受体(egfr)结合促使黏膜上皮增生，同时egf可增加胃黏膜黏液糖蛋白的合成和分泌，保护胃黏膜免受各种损伤因素的侵蚀和攻击，有利于黏膜的修复，还可以通过增加胃黏膜血流量、促进前列腺素e、巯基化合物的合成以及抑制胃酸分泌等作用有关。
gh可与ghr结合起到促进胃黏膜细胞增殖和生长、促进黏膜细胞蛋白质合成、减少蛋白质分解的作用，另外一些实验结果还显示应用gh可以刺激鼠胃黏膜内因子含量增加，提高胃泌素水平。
1.6 宿主的遗传因素在一些国家和地区，尤其是非洲hp感染率很高，但cag或胃癌的发病率却很低，这一现象被称为“非洲之谜”，这些现象提示宿主因素可能起重要作用。
在宿主的遗传基因方面近年来研究较多的如：白细胞介素(il)1β基因和肿瘤坏死因子(tnf)α基因，它们的基因表达产物il1β，tnfα均为酸抑制剂，亦为宿主对感染反应的关键介质。
il1β具有促炎症特性，有利于抵抗病原菌感染，抑制酸分泌，并具有细胞保护作用，促进损伤愈合和恢复黏膜完整性，对hp感染的自然病程有深刻的影响。
tnfα在hp感染进程中也是重要的保护性因素，当hp感染时，活跃的炎症反应可使il1β和tnfα分泌增加，有利于消除hp感染，但伴随的酸分泌抑制可使细菌定植和感染扩展到胃体黏膜，广泛的胃体感染使酸分泌持续抑制，并导致腺体丢失和胃黏膜异型增生。
furuta［16］等证明il1β511t+增加日本人中低胃酸和胃黏膜异型增生的危险性。
最近报道发现γ干扰素(ifn)受体基因ifngr1的多肽性与hp感染相关［17］。
在高加索人群中，il1基因簇和tnfα可导致严重胃炎，进行性胃黏膜萎缩和低酸分泌，最终发生胃癌［18］。
通过这些基因多肽性的研究能鉴别宿主与hp相互作用时哪个患者易于发生低胃酸和异型增生，哪个患者可将感染局限于较小范围，机体有相对较好的保护，不会引起胃黏膜严重的炎症、萎缩、肠化、癌变，为我们今后治疗―基因治疗提供新的思路。
1.7 维生素缺乏cag的高发年龄在50岁以上，大量临床资料已明确提示在老年人群中存在维生素b12、叶酸缺乏，半胱氨酸增多［19］。
sipponen［20］等报道在患cag的老年人中有2.5%的患者存在维生素b12、叶酸的缺乏，其中3/4检测发现有hp感染，说明cag除了与年龄因素有关外还可能与hp感染有关；另有人报道，在已被确诊为冠心病的感染hp的患者中，会出现血清维生素b12、叶酸浓度的减低，半胱氨酸浓度的增高［21］。
长期hp感染会抑制胃黏膜分泌维生素c，使维生素c对氧自由基和亚硝酸盐的清除能力下降［22］，从而也加重cag病变程度。
1.8 免疫因素胃体萎缩性胃炎与自身免疫有关，在患者体内常常检测出抗壁细胞抗体和内因子抗体，多灶性萎缩性胃炎也有免疫因素参与，一般认为免疫因素所导致的胃黏膜损害是继发的，在其他致病因子作用下，使壁细胞抗原释出，引起迟发型细胞免疫反应，继而产生体液免疫，造成壁细胞的破坏，黏膜的萎缩。
1.9 生活方式目前国内外学者公认cag的发生与生活方式、饮食习惯有很大的关系。
我国目前研究较多的集中在高盐、过热的食物对胃黏膜的影响，张沥［23］等报道长期过热、过咸饮食可引起胃黏膜上皮细胞调亡和增殖及调控基因失控，导致cag的形成。
国外学者fox jg［24］等也有类似报道。
日本lucy s［25］等报道hp(+)的cag患者的发病与受教育水平低、大米摄入多、牛奶、水果、蔬菜的摄入少有关，而与酗酒、吸烟则无明显关系。
chateroud［26］报道，减少大米等谷物的摄入可以导致消化、吸收的比例增加，从而引起血浆胰岛素样生长因子i的增加，导致胃黏膜的病变，胃癌发生比例增加。
但有人报道hp(+)的吸烟者中cag 的发病率明显增多［27］。
以上多种致病因素作用下可以导致cag患者的基因谱的改变。
陈胜良、萧树东［28］等采用生物芯片技术分析了较大样本临床cag患者基因谱得出其胃黏膜基因表达与非cag患者胃黏膜基因表达不同，改变相当广泛，提示萎缩性胃炎发病机制中黏膜细胞增殖、分化和凋亡的调节机制在基因表达水平上处于相对不稳定状态，而且与免疫机制的参与有关。
2 cag的治疗进展2.1 饮食治疗针对上述病因，医生应告诫患者注意饮食卫生,以减少hp的感染(据报道hp的感染有家族聚集现象，在口腔科医师及内镜医师中的发病率明显增多，说明hp是通过消化道传播)，另外告诉患者多吃富含维生素的新鲜水果、蔬菜及牛奶，饮食清淡，避免过热或过冷，戒烟戒酒，少吃腌制、熏制的食物。