慢性肾衰竭复旦上PPT课件
合集下载
慢性肾衰竭汇报ppt课件
慎用保健品
某些保健品可能含有高钾、高 磷等成分，会加重肾脏负担。
个体化饮食方案
根据患者的具体病情和营养状 况制定个体化的饮食方案，避
免一刀切。
定期监测营养状况
定期检测患者的营养指标，及 时调整饮食方案，确保营养支
持的有效性。
06
心理护理及生活质量提升方 案
心理护理策略和方法
1 2
认知行为疗法
通过帮助患者改变不良的思维和行为模式，以更 积极、健康的方式应对疾病带来的心理压力。
动脉粥样硬化
控制血脂、血糖水平，改善生活方 式，如戒烟、限酒、合理饮食和适 量运动，以延缓动脉粥样硬化的进 展。
消化系统并发症
消化道症状
针对恶心、呕吐、食欲不振等症 状，调整饮食结构和烹饪方式， 提供易消化、营养丰富的食物。
消化道出血
评估出血原因和部位，采取相应 止血措施，如药物治疗、内镜下
止血或手术治疗。
慢性肾衰竭
汇报人：XXX
2024-01-18
• 慢性肾衰竭概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 营养支持与饮食调整建议 • 心理护理及生活质量提升方案
目录
01
慢性肾衰竭概述
定义与发病机制
定义
慢性肾衰竭（CRF）是一种由各种慢性肾脏疾病持续进展导致肾功能逐渐丧失 的临床综合征。
通过控制血压、血糖、血脂等危险因 素，减少肾脏负担，延缓肾功能损害 的进展。
防治并发症
营养支持
给予优质低蛋白饮食，补充必需氨基 酸，减轻肾脏负担。
积极防治心血管、感染等并发症，提 高患者生活质量。
药物治疗方法
降压药
根据患者情况选用合适的 降压药，如ACEI、ARB等 ，控制血压在理想水平。
慢性肾衰竭PPT课件
慢性肾脏病(CKD)的定义和分期（考点）2002/2012 Definition of Chronic Kidney Disease (CKD)
各种原因引起的肾脏结构和/或功能障碍超过3个月
Abnormalities of kidney structure or function, present for ≥3 months.
1.高血糖 hyperglycemia 2.高血压 hypertension 3.蛋白尿 proteinuria ( eg: DN, IgA) 4.低白蛋白血症 hypoalbuminemia 5.吸烟 smoking 6.营养不良 malnutrition 7.高脂血症 hyperlipemia 8.尿毒症毒素 uremia toxin
肾损害≧ 3个月
Kidney damage
血/尿成分异常 Markers (urine, blood)
影像学检查异常 Imaging
病理学检查异常 Pathology
肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2 , ≧ 3个月。 GFR <60 mL/min/1.73 ml
Chronic Kidney Disease (CKD)(名词解释)
1期 ≥90
Stages of CKD (考点，填空题)
In general, we divide CKD into five stages. Criteria of CKD Stage 1 is GRF >90 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 2 is GRF 60-89 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 3 is GRF 30-59 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 4 is GRF 15-29 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 5 is GRF <15 ml/min/1.73m2
慢性肾功能不全护理ppt课件【101页】
•血容量不足 •感染 •尿路梗阻 •心力衰竭和严重心律失常 •肾毒性药物 •急性应激状态 •高血压：恶性高血压或高血压的降压过快过剧 •高钙血症、高磷血症或转移性钙化
28
治疗
二、延缓慢性肾衰竭的发展 (一)饮食治疗 (Diet therapy) 1．限制蛋白饮食(Protein restriction) 2.限制蛋白饮食的方法： GFR降至50ml／min以下时，蛋白质限制 每日用0.6~0.8g／kg； 50％～60％必须是富含必需氨基酸的蛋白质
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
7
临床表现(Clinical manifestation)
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GFR↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻)
49
合理饮食
合理的蛋白质摄入：适当的动物蛋白（ 50%以上)和植物蛋白+EAA+ɑ-酮酸
蛋GF白R<质50m的l/ 量GFR
min，限制 蛋白质摄入 量，
蛋白量
<5 ml/min
20g 0.3g/kg
5-10 ml/min
25g 0.4g/kg
10-20 ml/min
35g 0.6g/kg
>20 ml/min
14
临床表现
2．心力衰竭 （Heart failure） 钠、水潴留(Natrium and water retention) 高血压(hypertension) 尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy) 贫血(anemia)
慢性肾衰竭ppt医学课件
➢ 食欲不振（常见的最早期表现） ➢ 恶心、呕吐 ➢ 口腔常有尿味 ➢ 胃炎 ➢ 消化道溃疡出血 ➢ 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
➢ 皮肤搔痒（常见症状） ➢ 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 ➢ （尿毒症面容） ➢ 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
肾性骨病为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： + 纤维囊性骨炎（高转化性骨病，PTH↑）
+ 代谢性酸中毒：轻度无症状，但HCO3-＜15mmol/L则有明显症状
1.肾小管性酸中毒：即正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒是由于部分患者肾小 管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降
2.尿毒症性酸中毒：即高阴离子间隙的高氯血症性或正氯血症性代谢性酸中毒
+ 水钠代谢紊乱：主要表现水钠储留，可致高血压左、心功能不全和脑水肿。 + 钾代谢紊乱：主要表现高血钾，EKG提示T波高尖，当K+6.5mmol/L可出现心脏骤停。
losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾 功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能会引起肾功能急剧 恶化，故应慎用。
入球小动脉
肾小球
肾小囊
出球小动脉
注：扩张出球小动脉的作用大于入球小动脉，肾小球囊内压 下降，白蛋白排除率下降
+ 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 + 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇。
（4）心包炎 与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有
关。 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者
可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同， 唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。
（5）血管钙化和动脉粥样硬化 高磷、钙分布异常和血管保护蛋白缺乏引起血管钙化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因
肾功能衰竭ppt课件
肾功能不全
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
慢性肾衰竭课件ppt免费
05慢性肾衰竭患者管理与来自育患者日常管理饮食调整
限制盐、蛋白质、磷的 摄入，控制水分摄入，
保持营养均衡。
运动与休息
适当运动，避免过度劳 累，保证充足的休息时
间。
药物管理
按时服药，不擅自更改 药物剂量或停药。
定期检查
定期进行肾功能检查， 监测病情变化。
患者教育
疾病知识
了解慢性肾衰竭的病因、病程、治疗 和预后，提高自我认知。
血肌酐（Scr）
血中肌酐浓度可反映肾小球滤过率，是慢性肾衰竭分期的重要依据 。
04
慢性肾衰竭治疗
病因治疗
针对原发病进行治疗
如控制高血压、降低血糖、治疗肾脏疾病等，以减缓慢性肾衰竭的进展。
去除加重肾衰竭的因素
如控制感染、纠正贫血、治疗心脏疾病等，以改善肾脏的血液供应和减轻肾脏负 担。
饮食治疗
01
避免使用肾毒性药物
如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等，在 使用过程中应定期监测肾功能。
慢性肾衰竭预后
慢性肾衰竭的预后因个体差异而 异，与原发病因、肾功能损害程
度、治疗情况等因素有关。
定期监测肾功能、尿常规等指标 ，及时发现并处理肾功能损害，
有助于改善预后。
患者应积极配合治疗，保持乐观 心态，有利于提高预后效果。
慢性肾衰竭研究进展
新型药物治疗
如针对肾小球硬化、肾间质纤维 化等发病机制的药物研发，为治 疗慢性肾衰竭提供了新的思路。
替代疗法
如透析、肾移植等技术的改进和优 化，提高了患者生存质量和预后。
未来研究方向
深入研究慢性肾衰竭的发病机制， 寻找更为有效的治疗方法，提高患 者生存率和生活质量。
THANKS
02
肾脏的结构包括肾小球、肾小管 、肾间质等部分，各部分协同作 用，完成肾脏的排泄和调节功能 。
慢性肾功能衰竭的护理 ppt课件
3/16/2019 ppt课件
⒊纠正酸中毒 可口服碳酸氢 钠1~2g，每日3次。酸中毒明 显，应静脉补碱。
25
透析治疗
血液透析:
作用：①长期维持生 命。②配合肾移植。③因 某种诱因造成肾功能急性 加重。
3/16/2019
ppt课件
26
透析治疗
血管通路也是长期维持性血液透析患者的“生命线”。慢性肾功能 衰竭应选择永久性血管通路，可以采用动静脉内瘘或血管移植。
肾小球滤过率下降到25~50ml/min， 临床出现夜尿多、乏力、轻度消化 道症状和贫血等，肾浓缩功能差， 血尿素氮及肌酐（178 ~445 umol/L） 明显升高，可有酸中毒。
3/16/2019
ppt课件
8
（三）肾功能衰竭期
肾小球滤过率降至10~25ml/min时即进入此阶段 血肌酐多445~707umol/L，血尿素氮在20mmol/L 以上。表现为贫血较明显，夜尿增多及水、电解质、 酸碱平衡失调，并可有轻度胃肠道、心血管和中枢 神经系统症状等。
3/16/2019
ppt课件
14
临床表现
（1）高血压：尿毒症时约80%以上 患者有高血压
心血管 系统
（2）心力衰竭：是常见死亡原因之一。
（3）尿毒症性心包炎约占60%
（4）尿毒症性心肌病
（5）心律失常：可发生各种心律失常
3/16/2019
ppt课件
15
临床表现
血液系统:
1）贫血：为正常色素性正细胞性贫血，主要是肾脏产生红细胞生成激素减少， 铁摄入不足，失血，如透析时失血、经常性抽血检查，体内叶酸、蛋白质缺 乏，血中有抑制血细胞生成的物质等因素有关。另外，贫血与患者红细胞生 存时间缩短有关。 2）出血倾向：常表现为皮下出血、鼻出血、月经过多等，与外周血小板破坏 增多，出血时间延长，血小板聚集和粘附能力下降有关。 3）白细胞异常：中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，因而容易感染，偶 有白细胞减少。感染是主要致死原因之一， 常见肺部、尿路感染。
⒊纠正酸中毒 可口服碳酸氢 钠1~2g，每日3次。酸中毒明 显，应静脉补碱。
25
透析治疗
血液透析:
作用：①长期维持生 命。②配合肾移植。③因 某种诱因造成肾功能急性 加重。
3/16/2019
ppt课件
26
透析治疗
血管通路也是长期维持性血液透析患者的“生命线”。慢性肾功能 衰竭应选择永久性血管通路，可以采用动静脉内瘘或血管移植。
肾小球滤过率下降到25~50ml/min， 临床出现夜尿多、乏力、轻度消化 道症状和贫血等，肾浓缩功能差， 血尿素氮及肌酐（178 ~445 umol/L） 明显升高，可有酸中毒。
3/16/2019
ppt课件
8
（三）肾功能衰竭期
肾小球滤过率降至10~25ml/min时即进入此阶段 血肌酐多445~707umol/L，血尿素氮在20mmol/L 以上。表现为贫血较明显，夜尿增多及水、电解质、 酸碱平衡失调，并可有轻度胃肠道、心血管和中枢 神经系统症状等。
3/16/2019
ppt课件
14
临床表现
（1）高血压：尿毒症时约80%以上 患者有高血压
心血管 系统
（2）心力衰竭：是常见死亡原因之一。
（3）尿毒症性心包炎约占60%
（4）尿毒症性心肌病
（5）心律失常：可发生各种心律失常
3/16/2019
ppt课件
15
临床表现
血液系统:
1）贫血：为正常色素性正细胞性贫血，主要是肾脏产生红细胞生成激素减少， 铁摄入不足，失血，如透析时失血、经常性抽血检查，体内叶酸、蛋白质缺 乏，血中有抑制血细胞生成的物质等因素有关。另外，贫血与患者红细胞生 存时间缩短有关。 2）出血倾向：常表现为皮下出血、鼻出血、月经过多等，与外周血小板破坏 增多，出血时间延长，血小板聚集和粘附能力下降有关。 3）白细胞异常：中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，因而容易感染，偶 有白细胞减少。感染是主要致死原因之一， 常见肺部、尿路感染。
慢性肾衰竭小讲课课件ppt课件
03
CATALOGUE
慢性肾衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是慢性肾衰竭治疗的重 要手段之一，主要通过药物来控 制病情、缓解症状、保护肾功能
。
常用药物
包括降压药、降脂药、抗凝药、促 红素等，每种药物的作用机制和适 用情况不同，需在医生指导下使用 。
注意事项
药物治疗需长期坚持，定期复查肾 功能和电解质，根据病情调整药物 剂量和种类。
案例三：肾移植后的生活与管理
总结词
积极生活，科学管理
详细描述
患者王先生在接受肾移植后，积极调整生活 方式，科学管理病情，成功恢复了正常生活
和工作。
THANKS
感谢观看
肾功能受损与代谢障碍
肾功能受损
随着慢性肾衰竭的发展，肾脏的滤过功能逐渐下降，导致体内代谢废物和毒素的 排泄障碍。
代谢障碍
肾功能受损导致机体代谢过程中的物质交换出现障碍，引起一系列的代谢紊乱症 状，如酸碱平衡失调、电解质紊乱等。
水、电解质平衡紊乱
水潴留
肾功能受损导致水排泄障碍，引起水潴留，可能出现水肿、 高血压等症状。
控制血糖
糖尿病患者应积极控制血糖水平，避免高血糖对肾脏的损害。遵循医生建议，合理使用降糖药物或胰 岛素，并注意饮食控制和增加运动量。
定期检查与监测
定期检查
定期进行肾功能检查，监测肾脏功能状况。及时发现和处理肾功能异常，有助于延缓慢 性肾衰竭的进展。
监测症状
留意身体症状，如水肿、高血压、贫血等，及时就医诊治。同时，注意观察尿液变化， 如尿量、颜色、浑浊度等，以便及时发现肾脏问题。
05
CATALOGUE
慢性肾衰竭的案例分享
案例一：早期发现与治疗
慢性肾衰竭 ppt课件
PPT课件
22
1．水、电解质代谢紊乱
PPT课件
23
（1）代谢性酸中毒
在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml／min，或Scr<350umol／L)患者中， 部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降， 因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中 毒。当GFR降低至<25ml／min(ScI。>350kLmol／L)时，肾衰时代谢产 物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性 (或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。 多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但动脉血HCO3<15mmol/L，可有明 显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
PPT课件
4
美国肾脏病基金会（NKF）制订的慢性肾 脏病临床实践指南（kidney disease outcom quality initiative, K/DOQI）提 出的慢性肾脏病是指：1.肾脏损伤（结构 或功能异常）≥3个月，伴或不伴有肾小球 滤过率下降（GFR），临床上表现为肾脏 病理学检查异常或肾脏损伤；2.GFR＜ 60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤证据。
营养素的缺乏：蛋白质和某些氨基酸、水溶性维生素、微量元素等可引起 营养不良。
PPT课件
20
临床表现和诊断
PPT课件
21
CRF的主要临床表现与诊断
在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。 在CRF的代偿期和失代偿早期，患者可以无 任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等 轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性 酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述症 状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性 心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神 经系统障碍等，甚至有生命危险。