肺炎克雷伯菌对消毒剂抗性的研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展1. 引言1.1 儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展概述儿童耐药肺炎克雷伯杆菌是近年来临床上越来越严重的问题，其治疗变得愈发困难。
随着抗生素的过度使用和滥用，这些细菌对药物的耐药性逐渐增加，给儿童健康带来了巨大的威胁。
对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究变得尤为重要。
本文将首先介绍耐药肺炎克雷伯杆菌的研究现状，包括该菌株在临床上的表现和对各种抗生素的耐药情况。
将探讨儿童耐药肺炎的流行病学特点，包括发病率和传播途径等方面。
然后，将深入研究耐药肺炎克雷伯杆菌的致病机制，从分子水平解析该菌菌株的病理生理特点。
接着，将探讨目前治疗儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的现状，包括常用的抗生素和联合用药的策略。
将提出预防儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的策略，包括加强卫生监管和提倡合理使用抗生素等措施。
通过本文的探讨，希望能够深入了解儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究进展，为临床治疗提供更加科学的依据，为未来的研究提供新的思路和方法。
2. 正文2.1 耐药肺炎克雷伯杆菌的研究现状耐药肺炎克雷伯杆菌（Acinetobacter baumannii）是目前临床上常见的一种耐药细菌，在医院感染中占据较大比例。
随着抗生素的滥用和过度使用，耐药肺炎克雷伯杆菌的研究也变得愈发重要。
1. 耐药性机制研究：研究人员通过分析耐药肺炎克雷伯杆菌的基因组，探究其耐药性的机制，包括多药耐药的相关基因、耐药突变等。
这有助于深入了解该菌株的抗药性并制定更有效的治疗策略。
2. 流行病学调查：针对不同地区、不同医院及患者群体进行耐药肺炎克雷伯杆菌的流行病学调查，找出其传播途径、耐药性变化趋势，并及时采取干预措施。
3. 抗菌药物的研发：针对耐药肺炎克雷伯杆菌的特点，寻找新型抗菌药物或组合疗法，以应对其耐药性的挑战。
通过以上研究进展，我们不仅能更深入了解耐药肺炎克雷伯杆菌的特点和致病机制，也为未来治疗和预防该细菌感染提供了更为全面的参考和指导。
希望未来能有更多针对耐药肺炎克雷伯杆菌的研究取得突破，为临床诊疗提供更多有效的手段。
大熊猫源大肠杆菌及肺炎克雷伯氏菌对消毒剂耐药性研究_郭莉娟
DOI：10．3969/j．issn．1000－7083．2014．06．001大熊猫源大肠杆菌及肺炎克雷伯氏菌对消毒剂耐药性研究郭莉娟1，2，何雪梅1，2，邓雯文2，吴国艳1，2，龙梅1，2，李蓓2，张安云3，王红宁3，邹立扣1，2* (1．四川农业大学资源环境学院，成都611130;2．四川农业大学都江堰校区微生物学实验室，森林资源保护与利用实验室，四川都江堰611830;3．四川大学动物疫病防控与食品安全四川省重点实验室，成都610064)摘要：本实验对大熊猫肠道分离的88株大肠杆菌、32株肺炎克雷伯氏菌对季铵盐类消毒剂BC、CTPC、CTAB 及DDAC的最小抑菌浓度（MIC）值进行测定，并扩增了消毒剂的耐药基因。
结果显示，大肠杆菌对季铵盐类消毒剂MIC值为：BC的MIC值介于8 128mg/L；CTPC的MIC值在32 256mg/L之间；CTAB的MIC值为64 512mg/L；DDAC的MIC值介于8 128mg/L。
肺炎克雷伯氏菌对季铵盐类消毒剂的耐药情况为：BC的MIC值介于16 512mg/L；CTPC的MIC值在64 256mg/L之间；CTAB的MIC值介于128 512mg/L；DDAC的MIC值介于8 64mg/L。
可见，肺炎克雷伯氏菌对季铵盐类消毒剂的MIC值要大于大肠杆菌对季铵盐类消毒剂的MIC值。
耐药基因检测结果表明，大肠杆菌季铵盐类消毒剂的染色体型耐药基因扩增率为68.18% 98.86%，最高为sugE （98.86%），emrE最低（68.18%），没有检测出qacE、qacF、qacG，检出率最高的可移动遗传元件介导耐药基因为qacEΔ1（19.31%）。
肺炎克雷伯氏菌的染色体型耐药基因检出率为13.64% 28.41%，ydgE最高（28.14%），emrE 检出率最低（13.64%），可移动遗传元件介导耐药基因sugE（p）检出率最高（6.82%），qacEΔ1、qacF、qacG基因未检出。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展引言：肺炎克雷伯杆菌（Pseudomonas aeruginosa）是一种常见的耐药细菌，它在医院感染和治疗中造成了许多问题。
而在儿童中感染的耐药肺炎克雷伯杆菌尤为令人担忧，因为儿童的免疫系统尚未完全发育，抗菌药物的选择也更加有限。
对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究进展至关重要，可以为临床治疗提供更为有效的策略和方案。
近年来，针对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究取得了一些重要进展，下面将对相关研究进行简要介绍和总结。
一、耐药机制的研究耐药肺炎克雷伯杆菌对抗菌药物的耐药性主要来源于其多重耐药机制。
研究人员通过分析这些机制，希望找到有效的途径来克服这些耐药性。
近期的研究发现，儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的耐药机制与成人可能有所不同，这为针对儿童感染的治疗提供了新的视角。
通过对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的耐药机制进行深入研究，可以为研发新型抗菌药物提供更为有效的方向。
二、治疗策略的优化针对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的治疗策略一直是研究的热点之一。
近年来，有许多新的临床试验和研究致力于寻找更为有效的治疗策略。
联合用药治疗、靶向治疗和免疫治疗等都成为研究的焦点。
而一些新型抗菌药物的研发也为治疗提供了新的选择。
通过对治疗策略的优化，可以为儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的治疗提供更为有效的手段。
三、感染控制的研究除了治疗策略的优化，感染控制也是重要的研究方向之一。
通过研究感染源的识别和传播途径，可以有效地减少儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的传播和感染。
针对感染控制策略的研究也在不断深入，寻找更为有效的控制措施和手段，以降低儿童的感染风险。
结语：随着对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究的深入，我们对其治疗和控制的策略也有了更为清晰的认识。
这只是一个开端，仍需要更多的研究和实践来进一步完善这些策略。
我们相信，在不久的将来，对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究会取得更多的突破，为儿童的健康提供更为有效的保障。
肺炎克雷伯菌耐药基因近年国内研究进展
ＫＰＮ中同时携带多种Ｂ．内酰胺酶基 因十分常见。国内报道的同时携带多种Ｂ ．内酰胺酶丛因的有昆ｕＪＪ（３种）、深圳与南 京（４种），常州（６种）。国内ＫＰＮ完整ｐ 内酰胺酶基凶系统研究报道仍鲜见。
和新的氨基糖苷类修饰酶基因ａａｃ（６’）一ｂ— Ｓｕｚｈｏｕ型。后来黄支密等又从阴沟肠 杆菌中查出ａａｃ（６。）一ｂ．Ｓｕｚｈｏｕ型。
５耐药基因载体
耐药基因载体都是可移动的遗传元 件（ｍｏｂｉｌｅ ｇｅｎｅｔｉｃ ｅｌｅｍｅｎｔｓ），包括质粒、 转座子、整合子。近年来，国外大量文献 报道质粒、转座子和整合子可介导各种 耐药基因。获得质粒、转座予和整合子 的细菌可表现为多重耐药。
质粒是染色体ＤＮＡ之外的ＤＮＡ 分子，多数情况下为环状圆形。Ｆ质粒， 又称致育因子（ｆｅｒｔｉｌｉｔｙ ｆａｃｔｏｒ）。它含有 的ｔｒａＡ基因可编码性毛，是细菌接合 （ｃｏｎｊｕｇａｔｉｏｎ）关键部件．Ｆ质粒接合型质 粒。ｔｒａＡ越凶为Ｆ质粒的边ｆ擘标记。
收稿日期：２００８．０９．１ｌ （责任编辑：孙海儿）
医学文稿中缩略语使用须知
·编读往来·
文题一般不使用缩略语，正文内也尽量不用。必须使Ｊｆ】绵略．ｉ籍时，于首次ｆＩｊ现｝Ｊｊ先叙述中文，然后括号注出英文全称及 其缩略语，后两者用“。”分开，如该缩略语已公知，也可不注出ｊ￡英文全称。缩略语不宜移行。
（本刊编辑部）
万方数据
饰作用的新氨基精苷类修饰酶ａａｃ（６＇）－ Ｉ ｂ．Ｃｒ型；还发现了能使喹诺酮类药物 外排的ｑｅｐＡ基因。但国内尚缺乏关于 ＫＰＮ上述基因系统的研究报道。
４广谱抗菌药物耐药基因
四环素、氯霉素、磺胺为广谱抗荫药 物，作为老药已不作为临床一线药物使 用。但上述药物可用作医用敷料，或用 于涂布于进入人体导管的表面，其目的 均为预防感染。在革兰阴性菌中四环 素、氯霉素、磺胺耐药基因分别为ｔｅｔＡ／ ｔｅｔＢ、ｃａｔＢ／ｅｍｌＡ、ｓｕｌ、ｄｆｒＡ、ｄｆｒＢ基因。 ＫＰＮ四环素、氯霉素、磺胺耐药基因研 究尚缺乏。
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展
２ ． １ ． １ ｐ 一 内酰 胺 酶
革兰阴性杆菌 产生的 Ｂ ＿ 内 酰 胺 酶 是 细 菌
耐药的重要机制之一 ， 肺炎克雷伯菌几乎可以产生所有 的 内 酰胺 酶 ， 可通 过 水 解 内 酰胺 环 使 抗 菌 药 物 失 去 抗 菌 活 性 。肺 炎克 雷伯菌的 ｐ 一 内酰 胺 酶 耐 药 机 制 主 要 通 过 产 生 超 广 谱 ８ 一 内
・１ ２ ４・
西部 医 学 ２ ０ １ ４年 １月 第 ２ ６卷 第 １ 期 Ｍｅ ｄ Ｊ Ｗｅ ｓ ｔ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ， Ｊ ａ ｎ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ０ １ ４ ， Ｖ ｏ １ ． ２ ６ ， Ｎ ｏ ． １
肺 炎 克 雷伯 菌 耐药 机 制 的研 究进 展
贺 晓珊 综述 梅 传 忠 审校
肺 炎 克 雷 伯 菌 引 起 的 免 疫 低 下 患 者感 染 或 院 内 感染 不 断 增 多 ， 且 由 于 广 谱 抗 菌 药 物 的 广 泛 应用 甚 至 滥 用 ， 导 致 肺 炎 克 雷 伯 菌
报道的 Ａ ｍｐ Ｃ酶 有 ４ Ｏ 余 种 基 因 型 。不 同 国家 不 同地 区 Ａ ｍｐ Ｃ
洲［ ３ ］ ， 在我国以 Ｄ ＨＡ一 １基 因 型 为 主［ 。在 不 同 国家 和 地 区 ， 临
肺 炎 克 雷 伯 菌 的耐 药 机 制 主 要 包 括 ： 产生 药物灭活 酶、 形 成生物被膜 、 外膜孔蛋 白缺失 、 基 因变异 、 外排泵 作用增 强、 存
在 基 因盒 一 整合子系统 。
（ 蚌埠 医学 院 医 学检 验 系 ， 安徽 蚌埠 ２ ３ ３ ０ ３ ０ ）
【 摘要】 随 着 抗 茵 药 物 日新 月异 及 其 在 临床 治 疗 中 的广 泛 应 用 甚 至 滥 用 ， 迫使 细 茵 不 断产 生新 的 耐 药机 制 以 适 应
肺炎克雷伯菌耐药机制的分子生物学研究
肺炎克雷伯菌耐药机制的分子生物学研究引言肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）是一种常见的人类致病菌，它可以引起多种感染，包括肺炎、尿路感染等。
近年来，肺炎克雷伯菌的耐药性问题日益凸显，造成严重的公共卫生威胁。
了解肺炎克雷伯菌耐药机制对于制定有效的预防和控制策略至关重要。
本文将重点探讨肺炎克雷伯菌耐药机制的分子生物学研究进展。
一、毒力因子与抗生素耐药1.1 毒力因子对细菌致病性的影响肺炎克雷伯菌通过产生多种外毒素和胞外酶等毒力因子对宿主细胞造成损害，增加其致病性。
这些毒力因子还能降低宿主细胞对抗生素的敏感性，从而促进该细菌株对抗生素的耐药发展。
1.2 β-内酰胺类抗生素的耐药机制肺炎克雷伯菌广泛耐药主要归因于其能产生广谱β-内酰胺酶。
这些酶通过降解β-内酰胺类抗生素中活性部位的结构，使抗生素失去对细菌的杀菌作用。
此外，肺炎克雷伯菌还可以通过表达外膜孔道蛋白（porins）异常或缺失来降低其进入菌体的浓度，从而减少抗生素的靶位。
1.3 金属离子运输系统对多重耐药性的影响近年来，研究表明金属离子运输系统在肺炎克雷伯菌耐药中起着重要作用。
该细菌通过调控及改变金属离子运输通路来增强或减弱细胞内金属浓度，从而影响细菌对抗生素的敏感性和耐药性。
二、环境适应与基因调控2.1 典型两组元件系统在耐药中的作用机制在不利环境中生存和繁殖是肺炎克雷伯菌的重要适应机制之一。
典型两组元件系统（TCSs）在细菌感应外界环境信号的同时，通过调控基因表达来使细菌适应并抵御不良环境所导致的压力增加。
这些TCSs在耐药过程中发挥了重要作用。
2.2 质粒介导的耐药传播质粒介导的耐药传播是肺炎克雷伯菌多重耐药中的重要因素之一。
这些质粒携带着与抗生素抵抗相关的基因，并能够在不同细菌间进行水平传递。
这种质粒介导的快速传播方式使得肺炎克雷伯菌很容易获得多种抗生素抵抗基因，进而对新型抗生素产生耐药性。
三、突变及降解酶参与耐药机制3.1 点突变和水平转移对耐药性的影响细菌通过点突变和水平转移等遗传变异手段，快速适应环境并获得更强大的生存能力。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌研究进展耐药性是当前严重威胁人类健康的一种现象，其中耐药肺炎克雷伯杆菌是引起全球关注的一个主要病原体。
儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的发病率在不断上升，疾病给儿童健康带来了极大的威胁。
因此，对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究已成为医学界的重点。
克雷伯杆菌是一种常见的肠道细菌，如果进入人体其他部位会引起多种疾病，其中肺炎是比较常见的。
由于治疗不当，克雷伯杆菌逐渐形成了多种抗药性，使得治疗肺炎的药物越来越少。
严重的是，克雷伯杆菌已经逐渐发生了多重耐药性，包括对β-内酰胺类抗生素、氨基糖苷类抗生素、喹诺酮类抗生素、多肽类抗生素等药物的耐药性。
这些耐药性使之成为细菌感染的难以治愈的细菌种类之一。
目前，儿童耐药肺炎克雷伯杆菌主要通过两种途径感染到儿童的体内：一种是由患者自身的肠道菌群感染，另一种是通过医院环境传播感染。
近年来，由医院获得的感染逐渐增多，对于新生儿、唾液吸引力不强的孩子、免疫功能低下的孩子及呼吸道其他疾病患者，克雷伯杆菌所致的感染已逐渐成为临床医师面临的难题。
针对儿童耐药肺炎克雷伯杆菌的研究已经被赋予了重大的科学意义。
科学家们从不同角度入手，探索耐药机制和防治策略，取得了一些重要的进展。
首先，耐药基因的研究为耐药肺炎克雷伯杆菌的防治提供了一定的依据。
克雷伯杆菌致病性常与它携带的某些耐药基因有关，因此研究这些基因可以为临床提供更加精准的治疗方案。
目前，科学家们已经发现多种克雷伯杆菌耐药基因，包括β-内酰胺酶、磷酸肽酰转移酶、外膜孔蛋白等。
这些研究成果为后续的生物学研究奠定了基础。
其次，生物学研究为耐药肺炎克雷伯杆菌的防治提供了新的思路。
科学家们利用分子生物学和遗传学的手段，探究克雷伯杆菌耐药机制，为新药物的研发提供了一些启示。
例如，利用质粒转移实验，研究克雷伯杆菌中抗生素耐药基因的转移规律，为预防耐药性的传播提供理论支持。
同时，对克雷伯杆菌细胞壁的结构进行研究，可以找到细胞壁是克雷伯杆菌耐药性的一个关键因素，为新药物研发提供重要的指导。
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展
耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展发表时间：2019-10-31T16:41:24.333Z 来源：《医药前沿》2019年26期作者：刘晓敏1 邰文琳2[导读] 不容忽视。
如果能提前筛查携带者和感染患者，对ICU等提高有合并症患者治愈率和降低死亡率有着十分积极的作用。
（1云南省中医医院检验科云南昆明 650021）（2昆明医科大学第二附属医院检验科云南昆明 650021）【摘要】耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌是临床治疗和医院感染控制中的困难所在，在世界范围广泛流行。
大量研究表明CRKP的耐药机制是多因素联合作用的结果。
最主要机制有以下几种：产碳青霉烯酶、β内酰胺酶或AmpC酶联合孔膜蛋白缺失或低表达、主动外排机制以及生物被膜形成等多因素联合的耐药机制。
而产碳青霉烯酶是最主要的机制。
本文针对CRKP的病死率、感染相关因素、耐药机制进行综述，为CRKP耐药机制研究提供相关参考。
【关键词】碳青霉烯酶；耐药机制；克雷伯菌【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）26-0011-03Advances in research on resistance mechanism of carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniaeLiu Xiaomin 1, Tai Wenlin 21 Department of Clinical Laboratory, Yunnan Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine, Kunming,Yunnan 650021,China2 Department of Clinical Laboratory, NO.2 Affiliated Hospital of Kunming Medical University,Kunming,Yunnan 650021,China【Abstract】Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae is a difficult problem in clinical treatment and hospital infection control, and is widely prevalent throughout the world. Numerous studies have shown that the resistance mechanism of CRKP is the result of a combination of multiple factors. The main mechanisms are as follows: carbapenemase, beta lactamase or AmpC enzyme combined with pore membrane protein deletion or low expression, active efflux mechanism, and biofilm formation and other multi-factor resistance mechanisms. Carbapenemase is the most important mechanism. This article reviews the mortality and infection-related factors of CRKP and the development of drug-resistant machines, and provides reference for the study of CRKP resistance mechanism.【Key words】Carbapenemase; Drug resistance mechanism; Klebsiella肺炎克雷伯菌(klebsiellapeneumoniae，Kpn)属于革兰阴性肠杆菌科细菌，广泛存在于自然界和人类上呼吸道，也是常见的条件致病菌，可引起支气管炎、尿道感染、菌血症、腹膜炎、肝脓肿、甚至脑膜炎等严重疾病。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
3．1 肺炎 克 雷 伯 菌 对 常 用 消 毒 剂 抗 性 的 流 行 现 状 Guo 等［6］报道，CRKP 对 75% 乙醇的耐受性最为严重，其次为戊 二醛、84 消毒液，对氯己定的耐受性最小； 同时在 CRKP 中检 出 qacΔE、qacA 基因，检出率分别达到 59% 和 41%。徐和平 等［7］研究产 ESBL 和 AmpC 酶的 Kp 对消毒剂的抗性，发现
关键词： 肺炎克雷伯菌； 消毒剂； 抗性
中图分类号： R446．5
文献标志码： A
肺炎克雷伯菌（ Klebsiella pneumoniae，Kp） 在院内感染中 常引起典型的原发性肺炎，还能引起各种肺外感染，包括脑 膜炎、泌尿系感染、菌血症等，是临床分离率较高的条件致病 菌之一。近年来，该 菌 耐 药 形 势 严 峻，耐 碳 青 霉 烯 类 肺 炎 克 雷伯菌（ carbapene-resistant Klebsiella pneumoniae，CRKP） 的检 出率逐年上升。消毒剂可杀灭病房环境中广泛存在的 Kp， 从而控制该菌的感染流行。但由于部分 Kp 已经对消毒剂产 生了耐受性，往往导致消毒效果不佳，从而增加院内感染的 发生率。本文对 Kp 的消毒剂抗性的研究现状做一综述。
1 消毒剂抗性的概念和产生机制
消毒剂主要分为低效 （ 洗必泰、季铵盐） 、中效 （ 碘、乙 醇） 和高效（ 氯、戊二醛） 3 类。目前各大医院使用较广泛的 为含氯消毒剂和碘类消毒剂。消毒剂抗性指在常规作用浓 度和时间下，微生物不能被有效杀灭或抑制，这种抗性与消 毒剂对某微生物的作用浓度、作用时间等有关。消毒剂抗性 产生的原因主要为消毒剂的滥用或不合理使用，如消毒剂配 制浓度不达标，消毒作用时间过短等，都容易导致筛选出耐 消毒剂细菌。消毒剂抗性产生的机制包括天然耐药和获得 性耐药等多个方面，天然耐药主要是由于细菌本身的生化结 构造成的，获得性耐药主要包括以下 2 个方面。 1．1 生物膜的作用 细菌为适应环境生长，在生长过程中 附着于固体表面形成特殊的多细菌组成的膜状结构，即生物 膜。生物膜会阻挡消毒剂进入细胞，活性分子不能进入细胞 和靶位点，从而保护生物膜中的细菌免受作用。 1．2 基因突变或耐药基因表达增加 消毒剂的持续作用可 增加细菌基因突变率，而基因突变可引起消毒剂靶位改变、 外排泵系统上调或下调、药物摄取途径的丢失等，调控基因 的突变可影响耐药基因的表达。质粒介导的耐药性为获得 性耐药的主要途径。近年研究较多的有关消毒剂抗性的质 粒是 qac 基因家族，包括 qacA、qacB、qacC、qacD、qacE、qacEΔ1 等亚型，表达多种消毒剂外排泵，主要介导对季铵盐类和双 胍类消毒剂的抗性［1］。其他类型的外排泵基因也有报道，如 Srinivasan 等［2］在 Kp 中发现的外排泵基因 KpGH，通过主动 转运作用介导对氯己定、苯扎溴铵等消毒剂的耐药性。
我们也可以从生物大分子的角度研究耐消毒剂基因的 表达，揭示耐消 毒 剂 的 机 制。例 如，可 以 利 用 质 谱 分 析 技 术 检测耐消毒剂细菌外膜蛋白的表达变化，也可以通过色谱技 术检测耐消毒剂细菌表面的脂质或脂肪酸的分布，从而揭示 细菌对消毒剂的抗性机制。目前这方面的研究还未见相关 报道，因此对消毒剂耐药机制方面的研究仍需进一步发展和 完善。
摘要： 当前，细菌对消毒剂的抗性问题越来越受到关注，国内外对消毒剂抗性也作了大量的研究。该文介绍消毒剂抗性的概
念以及消毒剂抗性的产生机制，探讨消毒剂抗性的研究方法，重点回顾对肺炎克雷伯菌的消毒剂抗性方面的研究成果，并进
行简要分析，指出目前消毒剂研究领域存在的问题，对今后该领域研究发展的方向给出建议。
临床检验杂志 2019 年 1 月第 37 卷第 1 期 Chin J Clin Lab Sci，Jan． 2019，Vol．3713602 / j．cnki．jcls．2019．01．14
·综述·
肺炎克雷伯菌对消毒剂抗性的研究进展
李祥1，鲁辛辛2（ 1．北京市垂杨柳医院检验科，北京 100022； 2．首都医科大学附属北京同仁医院检验科，北京 100730）
2 消毒剂抗性研究方法的思路分析
2．1 耐消毒剂表型的研究方法 反映细菌对消毒剂敏感性
的指 标 为 最 低 抑 菌 浓 度 （ minimal inhibitory concentration， MIC） 或 最 低 杀 菌 浓 度 （ minimal bactericidal concentration， MBC） 。从消毒剂的使用目的来看，MBC 可能更适用。Wu 等［3］采用琼脂稀释法和肉汤稀释法来检测消毒剂的 MIC，发 现上述 2 种方法的一致性较好。Curiao 等［4］通过诱导性试 验发现 Kp 暴露于灭菌剂和抗菌药物后，在消毒剂敏感性和 新陈代谢方面产生许多变化。不同于抗菌药物，消毒剂目前 还没有完 善 的 体 外 药 敏 试 验 判 断 标 准。一 般 认 为，如 果 其 MIC 值高于标准菌株，则可认为该菌产生了消毒剂抗性。该 方法操作较简单，结果重复性高，为目前研究消毒剂抗性应 用最多的方法。而如果在此基础上，能进一步研究制定出细 菌耐消毒剂的折点标准，则会更具科学性和标准化。 2．2 耐消毒剂机制的研究方法 国内外目前都以检测细菌 的耐消毒剂基因来判断对消毒剂的耐受性，具体方法包括实 时荧光 定 量 PCR （ real-time PCR） 、多 位 点 序 列 分 型、质 粒 DNA 图谱分型技术等。目前的研究表明，在多种细菌中检出 了耐消毒 剂 基 因，而 消 毒 剂 耐 药 基 因 可 能 天 然 存 在。 根 据 Wand 等［5］的研究，在前抗生素时代分离的 Kp 中就发现了 cepA 基因，该基因与氯己定的耐受性相关。这些方法具有快 速、高通量、自动化等优点，但由于耐消毒剂基因往往与耐药 基因相连锁，导 致 所 测 的 基 因 可 能 并 非 真 正 的 耐 消 毒 剂 基 因，造成耐消毒剂基因阳性的菌株常出现在多重耐药菌中的 现象。需要注意的是，细菌耐消毒剂基因阳性并不代表就一 定产生了消毒剂抗性。