心梗病人的心肌酶反应的时间表
心肌酶谱五项
心肌酶谱五项心肌酶谱五项是什么下面，就由小编为大家简单介绍下心肌酶谱五项是什么。
1、乳酸脱氢酶LDH：LDH是体内能量代谢过程中的一个重要的酶，几乎存在于所有组织中，以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。
这些组织中的LDH 的活力比血清中高得多，所以当少量组织坏死时，该酶即释放血而使其他血液中的活力升高，常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。
2、谷草转氨酶AST：广泛分布于人体各组织、器官中，主要在心、肝、骨骼肌、肾、胰、脾、肺、RBC中。
其中以心肌细胞含量最丰富，AST在心肌中含量最多，所以在急性心梗6~12h升高，48h达高峰，3~5d恢复正常。
3、磷酸肌酸激酶CK：主要分布于胞桨和线粒体。
急性心梗，血清CK活力明显升高，发病4~6hCK升高，12~24h达高峰，升高幅度大，2~4天恢复正常；心肌梗死后CK最大值很少超过7000U/L，如果>7000U/L提示伴有骨骼肌疾病；CK对心肌缺血和心内膜下心肌梗塞的诊断比其它酶灵敏。
4、磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB：CK-MB是诊断AMI最佳的血清酶指标。
心肌CK-MB可达40%以上，特异性高达100%。
心梗发生时，血清CK-MB可增高10~25倍，超过CK(10~12)倍。
5、谷丙转氨酶ALT：主要存在于各种细胞中，以肝细胞为最，整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍，正常时，只有少量释放入血中，血清中其酶的活性即可明显升高。
在各种病毒性肝炎的急性期，药物中毒性肝细胞坏死时，ALT大量释放入血中，因此它是诊断病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指标。
心肌酶谱五项的正常值心肌酶，心肌损伤或者坏死后这些酶有不同程度的增高。
其中CK-MB，LDH1特异性最高，目前心肌酶谱正常值多为成人标准，而小儿的正常值要高于成人，所以不要认为孩子心肌酶谱值增高就认为是患了心肌炎，由于影响心肌酶谱的因素较多，很多医院采用测定心肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎，绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的2~3倍。
急性心肌梗死心肌损伤生化标志物检测进展
急性心肌梗死心肌损伤生化标志物检测进展急性心肌梗死（AMI）是严重危害人类健康的心血管疾病，AMI发病后1～3h是通过溶栓治疗和介入治疗，挽救濒死心肌的“黄金”时间——AMI发病后1h内得到治疗，死亡率约为1%；若6h后才得到救治，死亡率将达10%～12%。
因此，寻找AMI早期诊断和鉴别诊断的标志物是每一位检验工作者应尽的职责和义务。
理想的心肌损伤标志物应具有高度的临床敏感性和特异性，检测周转时间短、方法简便、价格低廉。
但迄今尚无一个完全达到此要求的标志物，各种标志物均各有其特点，因而各实验室多采用几种标志物联合检测用于诊断心肌损伤。
1 心肌损伤的血清酶学检测发展历程心肌细胞中含有一些酶，这些酶在心肌细胞损伤后释放入血，其活性或质量的增高可以反映心肌受损的时相及程度。
1954年，Ladue等首先发现GOT在AMI病人血中增高，提出GOT可作为AMI的诊断标志物。
1955年，Wroblewski等发表文章，认为血中LDH的变化也与AMI有关。
1957年，Wessell等发现LDH有不同组分，AMI时某一组分的变化尤其明显。
1960年，Dreyfus等报道CK在AMI病人血清中明显增高，特异性较GOT、LDH高。
1966年，Van der Veen等发现，CK的MB同工酶（CK-MB）对AMI诊断的敏感性、特异性都优于当时临床应用的其他标志物。
在上世纪70～90年代初，上述血清酶（AST、LDH、α-HBDH、CK）曾广泛用于AMI的诊断，称为心肌酶谱分析。
1979年，世界卫生组织（WHO）会同一些主要心脏病学术团体共同制订AMI的三条诊断标准：有剧烈而持久的胸痛史、典型的心电图（ECG）改变、系列酶活性的变化。
研究发现CK和LDH同工酶的诊断特异性和灵敏度明显比总酶高，所以在一个相当长的时间内，CK-MB成为诊断心肌梗死（MI）生化标志物的“金标准”。
2 心肌损伤的蛋白标志物检测进展在上世纪80年代末期，研究发现心肌中的一些蛋白质的诊断价值更高。
心肌酶谱的临床意义
心肌酶谱的临床意义心肌酶谱的临床意义心肌酶谱主要包含五项：乳酸脱氢酶LDH、谷草转氨酶AST 0-40 IU/L、磷酸肌酸激酶CK、磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB、谷丙转氨酶ALT。
那么，心肌酶谱具有哪些临床意义呢？我们一起看看吧！LDH高时，会产生急性心梗、骨骼肌损伤、某些肝炎、白血病、肝硬化、阻塞性黄疸及恶性肿瘤。
心梗时，12-24h，LDH会偏高，48-72h 达高峰，1-2W后恢复正常。
恶性肿瘤晚期LDH，恶性肿瘤引起的胸腹水中LDH会偏高。
慢性肾小球肾炎、SLE、糖尿病肾病等病人中，尿LDH可达正常人3-6倍，尿中含多种抑制LDH活性物质，如尿素，小分子肽类，低PH值也可抑制LDH活性。
尿毒症患者LDH正常，透析后LDH会增高，因为体内尿素较高，我们通过心肌酶谱五项检查，就可以观察身体的相关疾病。
HBD与LD、AST、CK及CK-MB共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。
健康成人血清LD/HBD比值为1.3:1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为0.8:1.2。
据报道，脑卒中急性期及急性脑血管病患者均出现心肌酶增高现象，其原因可能与脑组织损伤或破坏释放出较多的酶所致，导致交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增多，儿茶酚胺在心肌组织积聚，出现继发性心肌损伤，使血清中心肌酶值增高。
另外，通过研究表明，如活动性风心病、病毒性心肌炎、皮肌炎、肾炎、肺炎以及一些恶性肿瘤、白血病等许多能够引起心肌细胞、骨骼肌细胞和其它组织细胞破坏的疾病均可出现心肌酶升高。
心肌酶谱检查项目在体检的时候，如果看得仔细的话会发现一项是心肌酶检查，那么人们不禁要问心肌酶谱都是检查什么的？包括哪些项目？下面就让小编来为大家介绍一下心肌酶谱检查项目是什么。
心肌酶是指心肌细胞内的酶类物质，具有催化心肌细胞代谢和调节心肌细胞活动的作用。
心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），中国国内常将这一组与心肌损伤相关的酶合称为心肌酶谱，对诊断心肌梗死有一定的价值。
急性心肌梗塞护理查房
也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏 死饱餐（特别是进 食多量脂肪时）血脂 升高，血液粘稠度增高，引起局部血 流 缓慢，血小板易于聚集而 致血栓 形 成， 睡眠时迷走神 经张力增高，是冠状动脉 痉挛，都可加重心肌缺血而致坏 死，心 肌梗死即可发生于频发心 绞 痛的 病人， 也可发生 在原来并无症状者中。
1 严密观察病情，监测生命体征变化，持续心电监护，观察心率、心律、
血压变化，并询问病人胸痛缓解程度。溶栓完毕立即采血化验凝血系
列。
溶栓后护理
2
严密观察有无出血倾向：①内脏出血,包括腹膜后或消化道、泌尿道、 呼吸道出血;②浅表或体表出血,主要有穿刺或破损部位。
静脉溶栓疗法是治疗急性ST-T抬高性心肌梗死的常规疗法，瑞替普酶
4、给药方 法
病人入住抢救室或重症监护病房，常规给予心电监护、 吸氧、镇静治疗，严格卧床休息;建立静脉通路，嚼服 阿司匹林片0.3 g，口服硫酸氯吡格雷片300 mg，在 使用瑞替普酶前皮下注射低分子肝素钙4100U，之后 予以瑞替普酶10 MU+10 MU，分2次间隔30 min缓 慢静脉注射，每次2 min～5 min，并予阿司匹林片 300 mg口服3 d，以后改为100 mg，每天1次，硫 酸氯吡格雷片75 mg口服，每天1次。
5心力衰竭：可以是急性心肌梗死患者首发或唯一表现，主要是急性左心衰竭，严重者出现 肺水肿甚至心源性休克；下壁心肌梗死时，若合并右室梗死，可出现急性右心衰竭。
低血压、休克：低血压比较常见，当心肌损伤范围广泛，可发生心源性休克；右室心肌梗死 时可出现右心衰竭及严重的休克。
少数病人已心律失常或心力衰竭为首发症状，可称为“无痛心肌梗死”，多见于老人、有脑 血管病变或糖尿病病人。
(2)疼痛较轻者可用可待因肌注或口服。
急性心肌梗死
心肌再灌注--介入治疗
冠脉造影确诊存在冠状动脉狭窄后 根据情况进行PTCA治疗
所谓经皮腔内冠状动脉成型术 （PTCA）是指经皮腔内冠状动脉成形术， 是经股动脉或挠动脉，在X光透视下，将 前端带有球囊的导管送到冠脉的病变部 位，加压充盈球囊将狭窄病变扩张，从 而改善心肌血供，缓解症状。
排便方式改变等有关。
4．恐惧 与剧烈疼痛产生濒死感或处于
陌生的监护室环境有关。
六、护理措施
（一）一般护理
1.休息和活动：
急性期12小时卧床休息，若无并发症，24
小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血
压，第3天就可在病房内走动，梗死后第4-5天， 逐步增加活动直至每天3次步行100-150米
2.饮食： 前1～3天应给予半量清淡流质。逐渐过度到半流、 软食、普食 余同心绞痛。 3.吸氧： 2-4 L / min 4.监护：入CCU监护心电、血压5－7d, 备好抢救用 物及药品。 5.排便护理 ：所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防 止便秘时用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、 心力衰竭。 6.心理护理：消除紧张
引起相应部位心肌梗死的病理过程
闭塞后 20-30分钟 1-2小时 2小时以后 1-2周后 6-8周 心肌少数坏死 心肌凝固性坏死 肌溶→肉芽组织形成 坏死组织吸收 心肌纤维化 → 瘢痕愈合
发病原因 1、 冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化不稳定粥 样斑块破裂和糜烂，继而出血和 管腔内血栓形成造成冠脉血管部 分或完全急性闭塞，而侧支循环 未充分建立，冠脉相应供血部位 心肌严重而持久地急性缺血达 20-30分钟以上，即可发生心肌 梗死。这是心肌梗死发生最常见 的原因，大约70%的致死性事件 都是由斑块破裂引起。
斑块破裂引起急性严重事件
从心梗三项看心肌受损
从心梗三项看心肌受损心梗三项快速诊断实验指：肌钙蛋白（CTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（Myo）。
肌红蛋白（Myo）肌红蛋白（Myoglobin，Myo）是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物。
主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损（急性心肌梗死）、过度运动及肌肉疾病时释放到血液中。
急性心肌梗死时，血清中肌红蛋白浓度在胸痛初期2-3h内脱离正常值，6-9h达到最高，24h左右又恢复正常值。
血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的，并且可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在疏通30min-2h后肌红蛋白浓度达到最高。
肌红蛋白浓度可以作为心肌梗死的早期诊断指标。
美国纽约心脏病协会的建议认为，肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物。
由于其为小分子物质，在急性心肌梗死（AMI）时可快速入血，故在AMI发生的1.5～6h内，通过动态检测二次血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有急性心肌梗死发生。
如第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高的阳性预报价值；如动态检测二次测定值间无差异，则具有100%的阴性预报价值，排除急性心肌梗死的可能性。
但应注意的是，严重休克、严重的广泛性创伤、终末期肾功能不全、心肌炎、急性感染、肌炎或肌病时肌红蛋白均可能升高。
因而应注意与急性心肌梗死进行鉴别诊断。
由于肌红蛋白的窗口时间最短，故在疾病发生后该指标不能用于回顾性分析。
肌钙蛋白（CTnI）肌钙蛋白是由肌钙蛋白T、肌钙蛋白C和肌钙蛋白I三种蛋白质组成的复合体，肌钙蛋白I仅仅存在于心脏组织。
已有报道指出，在诊断AMI、心挫伤患者的心肌特异性障碍性疾病时，检测cTnI浓度是非常有效。
在心肌细胞损伤早期，游离于胞浆内的cTnI/cTnT快速释放出来[1]。
发生急性心肌梗死时，在4-8h以内cTnI由于心肌受到障碍被释放到血液中，因此其浓度脱离健康人的浓度范围。
通常，AMI发病后12-18h后，cTnI浓度达到最高，并且维持5-10日。
心肌梗死标志物
【心肌酶谱】包括：天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）1、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）1）急性心肌梗塞（AMI）后6—8小时，血中AST增高，18—24小时到达高峰，4—5天后恢复正常。
其值与心肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范围扩大或新的梗塞发生。
2）主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。
2、肌酸激酶（CK）1）CK主要用于诊断心肌梗死。
在患心肌梗死后，2-4小时就开始增高，24-36小时达到高峰,3-4天恢复正常。
CK升高的程度与梗死的面积成正比。
2）骨骼肌疾患，肌营养不良及多发性肌炎者，进行性肌萎缩、皮肌炎、甲状腺疾病时CK 活性可有轻度或中度增高。
此外，急性脑卒中时在数天后血清CK活性升高，并可持续升高10-14天。
3）生理性升高见于运动后48小时内、分娩、新生儿血清CK活性高于正常值。
另外，某些药物，如利多卡因、麻醉药、降脂药等可使血清CK活性升高。
3、肌酸激酶同工酶（CK—MB）1）CK分子是由两个亚基单位组成的二聚体，它的同工异构酶（同工酶）与CK具有相同的生物活性，但在结构上存在着一定差异，其由M和B单体结合而成的混合型同工酶（CK—MB），主要存在于心肌中，正常人血清中CK—MB含量（低于总活性5%）。
2）急性心肌梗死后胸痛发作，血清中CK-MB于4小时升高,24小时达高峰值，至3-4天恢复。
3）肌肉损伤或肌内注射时，在CK同工酶中可检出CK-MM。
肌营养不良，多发性肌炎CK-MB 活性也升高。
各种原因引起的缺氧性神经系统疾病，缺氧后48小时内脑脊液中CK-BB 升高。
4）损伤心肌的心脏手术，可有一过性CK-MB活性升高，一般手术后24小时内恢复正常。
4、肌酸激酶同工酶亚型（CK—MB1、CK—MB2）•CK是由M和B两个亚单位组成，他们源自两个独立的基因。
亚型表示M和B亚单位的羧基翻译后修饰，便产生CK—MB的各种亚型。
心肌梗塞的前兆和表现有哪些？
心肌梗塞的前兆和表现有哪些？心肌梗塞又叫心肌梗死，是冠状动脉急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死。
在临床上心肌梗塞的患者会发生剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息或者舌下含服硝酸酯的药物不能使症状完全缓解。
在医院检查的过程中会发现患者伴有血清心肌酶活性增高，以及进行性心电图的缺血改变。
在心肌梗塞的过程中，可并发多种心律失常甚至是恶性心律失常，以及休克、心力衰竭的发生，严重者将危及生命，临床的研究显示高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟和早发的冠心病家族史都是心肌梗塞发生的危险因素。
一、心肌梗塞的危害心肌梗死是风险最高的致死致残性疾病之一，因此它的最大的危害可以说就是死亡，具体可以分为三个方面：第一，心功能下降，心肌梗死会导致一定面积的心肌坏死，从而心脏功能受损引起急性或者慢性心力衰竭；第二心律失常，心肌梗死后由于心肌坏死，心脏电传导紊乱，可以出现室性心律失常，严重者如室速、室颤的致死性的恶性心律失常；第三，机械性并发症，就是心肌坏死后，这一部位的心肌就变薄了，但心脏收缩的压力还会传到这个部位，就可能会出现心脏破裂、心脏室间隔的穿孔或者心室壁向外突出，形成室壁瘤。
心脏破裂救治的难度就非常大，需要紧急外科手术，而室壁瘤容易形成血栓，导致一系列的栓塞事件，以上就是心肌梗死的主要危害，严重可以表现猝死，因此需要积极的防治。
二、心肌梗塞发病原因1、冠脉血栓：冠状动脉血流突然中断主要是冠状动脉斑块在某些诱因下不稳定、破裂，形成局部血栓，完全堵塞血管引起心肌梗死，如果前降支堵塞表现为广泛前壁心肌梗死；2、血栓脱落：即血凝块不是在冠状动脉内形成，但脱落后栓塞冠状动脉，比如房颤患者的心房血栓脱落引起心肌梗死；3、白血病细胞团：患者血液系统中异常细胞过多，细胞团局部堵塞冠脉所致；4、心内膜炎赘生物脱落：堵塞冠脉引起心肌梗死；5、其他：比如严重感染、休克，患者心肌负担过重，可能也会引起局部心肌坏死。
三、心肌梗死前兆和表现心肌梗死的前兆，主要还是由于心肌缺血所引起的心绞痛。