心梗病人的心肌酶反应的时间表

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急性心肌梗死心肌损伤生化标志物检测进展

急性心肌梗死心肌损伤生化标志物检测进展急性心肌梗死（AMI）是严重危害人类健康的心血管疾病，AMI发病后1～3h是通过溶栓治疗和介入治疗，挽救濒死心肌的“黄金”时间——AMI发病后1h内得到治疗，死亡率约为1%；若6h后才得到救治，死亡率将达10%～12%。

因此，寻找AMI早期诊断和鉴别诊断的标志物是每一位检验工作者应尽的职责和义务。

理想的心肌损伤标志物应具有高度的临床敏感性和特异性，检测周转时间短、方法简便、价格低廉。

但迄今尚无一个完全达到此要求的标志物，各种标志物均各有其特点，因而各实验室多采用几种标志物联合检测用于诊断心肌损伤。

1 心肌损伤的血清酶学检测发展历程心肌细胞中含有一些酶，这些酶在心肌细胞损伤后释放入血，其活性或质量的增高可以反映心肌受损的时相及程度。

1954年，Ladue等首先发现GOT在AMI病人血中增高，提出GOT可作为AMI的诊断标志物。

1955年，Wroblewski等发表文章，认为血中LDH的变化也与AMI有关。

1957年，Wessell等发现LDH有不同组分，AMI时某一组分的变化尤其明显。

1960年，Dreyfus等报道CK在AMI病人血清中明显增高，特异性较GOT、LDH高。

1966年，Van der Veen等发现，CK的MB同工酶（CK-MB）对AMI诊断的敏感性、特异性都优于当时临床应用的其他标志物。

在上世纪70～90年代初，上述血清酶（AST、LDH、α-HBDH、CK）曾广泛用于AMI的诊断，称为心肌酶谱分析。

1979年，世界卫生组织（WHO）会同一些主要心脏病学术团体共同制订AMI的三条诊断标准：有剧烈而持久的胸痛史、典型的心电图（ECG）改变、系列酶活性的变化。

研究发现CK和LDH同工酶的诊断特异性和灵敏度明显比总酶高，所以在一个相当长的时间内，CK-MB成为诊断心肌梗死（MI）生化标志物的“金标准”。

2 心肌损伤的蛋白标志物检测进展在上世纪80年代末期，研究发现心肌中的一些蛋白质的诊断价值更高。

从心梗三项看心肌受损

从心梗三项看心肌受损心梗三项快速诊断实验指：肌钙蛋白（CTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（Myo）。

肌红蛋白（Myo）肌红蛋白（Myoglobin，Myo）是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物。

主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损（急性心肌梗死）、过度运动及肌肉疾病时释放到血液中。

急性心肌梗死时，血清中肌红蛋白浓度在胸痛初期2-3h内脱离正常值，6-9h达到最高，24h左右又恢复正常值。

血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的，并且可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在疏通30min-2h后肌红蛋白浓度达到最高。

肌红蛋白浓度可以作为心肌梗死的早期诊断指标。

美国纽约心脏病协会的建议认为，肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物。

由于其为小分子物质，在急性心肌梗死（AMI）时可快速入血，故在AMI发生的1.5～6h内，通过动态检测二次血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有急性心肌梗死发生。

如第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高的阳性预报价值；如动态检测二次测定值间无差异，则具有100%的阴性预报价值，排除急性心肌梗死的可能性。

但应注意的是，严重休克、严重的广泛性创伤、终末期肾功能不全、心肌炎、急性感染、肌炎或肌病时肌红蛋白均可能升高。

因而应注意与急性心肌梗死进行鉴别诊断。

由于肌红蛋白的窗口时间最短，故在疾病发生后该指标不能用于回顾性分析。

肌钙蛋白（CTnI）肌钙蛋白是由肌钙蛋白T、肌钙蛋白C和肌钙蛋白I三种蛋白质组成的复合体，肌钙蛋白I仅仅存在于心脏组织。

已有报道指出，在诊断AMI、心挫伤患者的心肌特异性障碍性疾病时，检测cTnI浓度是非常有效。

在心肌细胞损伤早期，游离于胞浆内的cTnI/cTnT快速释放出来[1]。

发生急性心肌梗死时，在4-8h以内cTnI由于心肌受到障碍被释放到血液中，因此其浓度脱离健康人的浓度范围。

通常，AMI发病后12-18h后，cTnI浓度达到最高，并且维持5-10日。

急性心肌梗死

急性心肌梗死一、急性心肌梗死（AMI）的定义◎AMI--相关冠状动脉血流突然完全中断--相应的心肌细胞发生急性缺血性坏死。

◎缺血性胸痛、急性循环功能障碍的症状◎反映相应心肌急性缺血、损伤、坏死的一系列特征性心电图改变以及血清心肌酶的升高。

心肌梗死示意图二、病因和发病机制1、冠状动脉粥样硬化→硬化斑块破裂、出血→血栓形成→冠状动脉完全阻塞。

（占绝大多数，约占90％）2、动脉痉挛→冠状动脉闭塞。

（常见）3、冠状动脉栓塞、炎症、畸形。

（少见）三、诱因精神紧张、激动、用力、过劳、饱餐、寒冷等。

上述病因及诱因，只要使心肌严重持久缺血1小时以上，即可导致心肌坏死。

四、病理解剖1、左冠状动脉前降支闭塞→左室前壁、心尖、前间壁、下侧壁、二尖瓣前乳头肌梗死。

2、左冠状动脉回旋支闭塞→左心室高侧壁、下壁、左心房、房室结梗死。

3、右冠状动脉闭塞→左室下壁、后间隔、右心室、窦房结、房室结梗死。

4、左冠状动脉主干闭塞→左心室广泛梗死。

五、病理生理心功能障碍、心律失常、血流动力学改变六、临床表现(一)症状1、缺血性胸痛典型部位：心前区或胸骨后非典型部位：上腹部放射部位：左臂、左肩背部、颈部、头部、下颌部、鼻部程度：剧烈性质：压榨性、压迫性、紧缩感、烧灼感、濒死感持续时间：20分钟以上含服硝酸甘油常不能缓解2、突然昏厥3、胃肠道症状：恶心、呕吐、呃逆4、急性左心衰：呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰5、休克：烦燥不安、皮肤湿冷、大汗淋漓6、猝死：心室颤动注意★无胸痛症状患者占25％★老年人以呼吸困难、左心衰表现多于胸痛症状，65岁以上有胸痛者约占19％★女性患者常表现为不典型胸痛(二)体征1、痛苦面容、面色苍白、大汗2、心率增快、血压增高（前壁AMI，交感神经兴奋性↑）3、心率减慢、血压降低（下壁AMI，迷走神经兴奋性↑）4、左心室增大、心尖部第一心音减弱、奔马律七、心电图特征性改变有Q波心肌梗死者：1、病理性Q波—心肌坏死2、ST段抬高呈弓背向上型—心肌损伤3、T波倒置—心肌缺血无Q波心肌梗死者：1、无病理性Q波2、普遍性ST段压低≥0.1mv，aVR、V1 ST段抬高3、T波倒置AMI的心电图演变及分期根据心电图改变，确定梗死的部位急性广泛前壁、侧壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁、正后壁、右室心肌梗死八、实验室检查1、起病24～48小时后血WBC↑至10～20×109∕L，N↑,ESR↑2、血清心肌酶含量增高①CK、CK－MB 4h↑16-24h高峰3-4d↓，特异性100%，敏感性98.6%。

心肌酶谱异常诊断标准

心肌酶谱异常诊断标准
心肌酶谱异常是指心肌损伤引起的血液中心肌特异性酶的活性水平异常，常见有肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和心肌肌钙蛋白（cTn）的异常。

以下是心肌酶谱异常的诊断标准：
1. 肌酸激酶（CK）：CK在心肌损伤后会释放到血液中，其活性水平会升高。

正常人体血液中CK酶活性为:男性10-195 U/L,女性10-170 U/L。

在急性心肌梗死时，CK的活性水平会显著升高，达到峰值后逐渐恢复正常。

2. 肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）：CK-MB是CK的同工酶，主要存在于心肌组织中。

在急性心肌梗死时，CK-MB 的活性升高会明显高于CK，其升高和下降的曲线与心肌损伤的发生和恢复相吻合。

通常将CK-MB升高超过正常上限的百分比设置为标准，常用标准是CK-MB升高超过总CK 的2%。

3. 心肌肌钙蛋白（cTn）：cTn是心肌细胞特异性的蛋白质，存在于心肌细胞的结构蛋白中。

在心肌损伤后，cTn会释放到血液中，其升高与心肌损伤程度相关，并能够更早地检
测到心肌损伤。

通常将cTn升高超过正常上限的百分比设
置为标准，常用标准是cTn升高超过99百分位数的上限。

需要注意的是，心肌酶谱异常仅是诊断心肌损伤的辅助指标，并不能代替临床症状和心电图等其他检查结果。

在临
床实践中，医生会结合患者的症状、心电图和心肌酶谱异
常等多方面的信息来做出最终的诊断。

心肌损伤6大标志物最全解读

心肌损伤标志物心肌损伤标志物分类及测定~~反应心肌缺血损伤的主要生物化学标志物包括心肌酶及心肌蛋白等，前者有血清天门冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；后者有肌钙蛋白、肌红蛋白等。

血清天门冬氨酸转氨酶天门冬氨酸转氨酶（AST）又称谷草转氨酶（GOT），广泛分布于人体各组织。

肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。

红细胞AST约为血清的10倍，轻度溶血会使测定结果升高。

（1）参考值：<40U/L（37℃），通常采用酶偶联速率法。

（2）临床意义：AST在急性心肌梗死发生后6～12小时升高，24～48小时达峰值，持续5天或1周，随后降低。

因为AST 不具备组织特异性，故单纯的AST升高不能诊断心肌损伤。

血清乳酸脱氢酶及其同工酶乳酸脱氢酶（LD）是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞质和线粒体中。

LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4（LD1）、MH3（LD2）、M2H2（LD3）、M3H（LD4）、M4（LD5）。

（1）参考值：①乳酸脱氢酶：丙酮酸为底物时，200～380U/L；乳酸为底物时，109～245U/L。

②LD1为28.4%±5.3%，LD2为41.0%±5.0%，LD3为19.0%±4.0%，LD46.6%±3.5%，LD5为4.6%±3.0%。

乳酸脱氢酶常用速率法检测其总活性，而其同工酶常用电泳法测定。

（2）临床意义：发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液及外周血中。

乳酸脱氢酶及其同工酶LD1在急性心肌梗死发作后8～12小时开始升高，48～72小时达高峰，7～12天恢复正常。

连续测定乳酸脱氢酶，对于就诊较迟，肌酸激酶已恢复正常的急性心肌梗死患者有一定的参考价值。

血清肌酸激酶肌酸激酶（CK）是心肌中重要的能量调节酶，在ATP提供的能量下，催化肌酸生成磷酸肌酸和ADP，肌酸激酶主要分布在骨骼肌和心肌，其次为脑组织的细胞质和线粒体。

急性心梗炎性因子与心肌酶及室性早搏的关系

急性心梗炎性因子与心肌酶及室性早搏的关系【摘要】目的：研究急性心梗患者的炎性因子水平与心肌酶及室性早搏之间的关系。

方法：确诊急性心肌梗死患者60名，在不同时间点检测其心肌酶谱及炎性因子表达水平，心电监测其室性早搏情况，进行相关性分析。

结果：血浆炎性因子水平与心肌酶谱呈正相关性，炎性因子表达与心梗后室性早搏呈正相关。

结论：急性心肌梗死后炎性因子表达水平与室性心律失常存在一定关系，心肌梗死后室性早搏发生多的患者其炎性因子表达水平高。

【关键词】急性心肌梗死；炎性因子；心肌酶；室性早搏急性心肌梗死（ami）是严重威胁人类生存的主要疾病之一。

随着抗凝、抗血小板聚集药物、溶栓药物的发展及临床应用，ami的病死率已显著降低。

但ami后心律失常发生率仍相对较高，特别是室性心律失常，是心肌梗死后发生猝死的主要原因之一。

炎性因子在心肌梗死后创伤的修复及心室重塑中发挥了重要的作用。

本研究检测了ami患者血浆炎性因子水平，并探讨了其与ami后心肌酶及室性早搏之间的关系。

1 资料与方法1.1病例选择依据2001年12月中华医学会心血管病学分会等制定的《急性心肌梗死诊断治疗指南》[ 1 ] 。

选择2011年9 月～2012 年9月我院住院确诊的ami患者60例，男45例，女15例，年龄47～75岁，平均年龄56.3±13.2岁。

1.2 心电监测患者从急诊入院即给予心电监测，发病后持续心电监测24小时。

1.3炎性细胞因子检测分别在ami发生后入院即刻、6小时、12小时、24小时取患者空腹肘静脉血12ml，测定肿瘤坏死因子-α（tnf-α）、白细胞介素-6（il-6）和白细胞介素-10（il-10），前24小时各取其数次检测平均值。

1.4心肌酶谱检测分别在ami发生后入院即刻、6小时、12小时、24小时采取每例受试者静脉血5ml ，用速率法测定肌钙蛋白i （tni）、磷酸肌酸激酶（ck）、磷酸肌酸激酶同工酶（ck-mb）、乳酸脱氢酶（ldh），各取其数次检测平均值。

心梗三项的检验方法对比

心梗三项的检验方法对比心梗三项包括肌钙蛋白TcTnT，正常值0~0.1 ng/ml；肌酸激酶同工酶CKMB正常值0.1~4.94ng/ml；肌红蛋白YO28~72ng/ml肌钙蛋白T，cTnT是仅存在于心肌细胞中的特异性调节蛋白，分两种形式存在：游离形式存在于细胞胞浆中，占6%～8％；结合形式存在于心肌收缩单位中肌纤维的细肌丝上，占92%～94％。

当出现可逆性心肌缺血，心肌细胞尚未坏死，但细胞膜受到损伤，胞浆中的cTnT可短暂释放入血；当发生不可逆性心肌缺血，心肌细胞坏死，细肌丝降解，可导致结合池cTnT释放入血。

因此UAP患者血液中cTnT仅短暂轻度升高随后恢复正常；而AMI患者血中cTnT可显著升高且维持较长时间。

cTnT在心肌损伤后2～8小时释放入血，12～24小时达高峰，在血中可维持14天左右，所以它的最大有效诊断窗口宽至2小时～14天。

存在于心肌中的TnI称cTnI，在心肌损伤后，cTnT较cTnI更早释放入血，更易被检测到，血中浓度更高，对检测心肌损伤的价值也就可能更高。

cTnT仅存在于心肌细胞中，可用免疫酶标定量法测得，对心肌损伤的诊断具高度敏感和特异性。

虽然早期的测定方法不成熟，使cTnT与骨骼肌TnT有微量交叉反应, Katus采用心脏特异和非心脏特异两种抗体测定cTnT,发现cTnT与骨骼肌TnT有1%～2%的交叉反应。

检测方法改进后，采用两种均为心脏特异的单克隆抗体作为检测抗体测定cTnT时，与骨骼肌TnT的交叉反应阳性率<0.5％。

Baum 等人对75名无心脏病的骨骼肌损伤患者(其中33名Duchenne病，42名运动员马拉松长跑后)用第二代检测方法检测cTnT，未发现1例假阳性反应。

另据Rottbauer报道，用同样的方法检测横纹肌溶解症患者或健康人马拉松长跑后，虽然他们的CK可升至正常高限的300倍，却检测不到cTnT，另1例因乙醇中毒导致严重骨骼肌损伤的患者，虽CK达35000IU/L(正常高限是200IU/L)，而cTnT却阴性。

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心肌酶谱检测的临床意义及结果分析
1 •临床诊断用心肌酶的选择原则
疾诵诊断时，应该测删陛心別躍在临床是一个重要的冋趣临床当然希望测定高度敏感髙度特异的扌旨标，髙(或低)就能确诊，否则就可喟際，但这尊里想化的扌旨标是很难存在。

选择诊断用指标原则*
(1).有较高的组织/血清酶活力比.这样轻撒的组织损伤也能得到明显的扌旨标变仏
(2＞组织损害吋育鐵快的释歆，以便早期诊杯
(3)＞生物半訓较长’否则难以捕获中
⑷、测®方法简单易行，斶臆定廉价。

Z血清心肌酶诊断心肌梗塞的病理基础
发生后因心肌缺血坏死或细胞膜通透性仁使得心肌內的细胞酶释放入血，根据心肌
受痴青况不同，血清酶升高的闿I也不同，因此可用血清醜的娈化来叔应的发生以及病灶的大小。

酶生理特性不同，女瞰在細胞內定位，分子量大』卜生物半寿期等，造成了各种酶入血的吋间，入血的•快慢以及在血清內的持卿间不同，为临床用作病程和愈启的判断提供了依据。

王临床常用的心脈
心脏內的细胞酶很多，但须符合上述选择原则，组织持异性并结合具它方面，女戦粒体异柠嚴脱氢酶冲含量很高，但一入血很輝失活。

目前国內外常用于诊断山肌梗塞的血清酶主要有:ASL LDH. CK和「HBDH,尤以LDH
和CK-MB同工®具有较高的阳性率和特异生应用更广。