急性呼吸衰竭时
急诊呼吸衰竭患者的应急急救预案(优推材料)
项目：护理应急急救情景演练（2017培训版）内容：急性呼吸衰竭患者的应急急救预案演练脚本资料来源：急诊抢救室审核：护理应急急救培训师资小组预期目标：达标率100%一、演练目的：通过情景模拟演练，提高护理应急小组成员对患者出现急性呼吸功能衰竭的应急处理能力，熟练掌握急性呼吸衰竭的处理流程，提高护理质量。
二、演练时间：2017年7月三、演练地点：急诊抢救室四、演练内容：急性呼吸衰竭的应急预案五、演练事件：急诊抢救室抢3床患者发生急性呼吸衰竭，立即启动应急预案。
六、演练模式：模拟演练七：参演人员：演练负责人：周丹何闯参加人员：科室应急小组成员八：物品准备：输液车1辆，病历夹1本，抢救车1辆，有创呼吸机1台、心电监护仪1台、气管插管箱1个，生理盐水10ml若干支，甲强龙40mg，速尿20mg，氨茶碱0.25，生理盐水250ml九：工作职责：⒈马素敏负责发布演练令，组织协调⒉马素敏负责演练方案的实施⒊孟桂文负责评估患者，下达口头医嘱十、演练场景：（案例解读）患者张三，男，84岁，患者“反复咳嗽咳痰20年，活动后心悸气短15天，发热，咳黄痰1周，痰液不易咳出”，由当地卫生院经处理后由120送来我院，于2月1日22：:00点送入急诊科，22：00护士A：发现患者呼吸急促，口唇紫绀，大汗淋漓，立即评估患者，神志清楚，口唇紫绀，不能平卧，初步判断可能为慢性支气管炎急性发作1．紧急处理：护士A：予端坐位，身体前倾，鼻导管吸氧3L/min,,保持呼吸道通畅，维持静脉通路；T:38.8℃，护士B：心电监护P：102次/分，R：28次/分，BP：136/82mmHg, SPO279%，通知值班医生，抢救车、呼吸皮囊、吸痰盘床旁放床头备用22：01医生到位，实施“二人定位”抢救：值班医生到位后听取护士A病情汇报及初步查体：患者颈静脉怒张，桶状胸，双肺呼吸音减弱，散在湿罗音，心律整齐，腹软，无压痛，双下肢凹陷性水肿。
初步诊断：慢性支气管炎急性发作、急性呼吸功能衰竭？遵医嘱给予以下急救措施：启动紧急施救㈠人员抢救分工完成时限值班医生 1.初步诊断：慢性支气管炎急性发作、急性呼吸功能衰竭？与护士操作同步开具2.开具口头医嘱：（1）鼻导管吸氧3L/min（2）心电监护（3）抽血气分析检查（4）甲强龙40mg静脉推注，（5）生理盐水250ml加氨茶碱0.25g静脉滴注（6）吸痰（7）告病重护士A （主导）1. 安置患者体位：高枕卧位，安抚患者2. 鼻导管吸氧3. 抽血气分析、4. 吸痰5.抢救记录护士B 1. 连接心电监护，设置参数，监测频率10分钟一次，（SPO2—血压—心率—设置报警—调整参数）2. 通知值班医生3. 遵医嘱用药甲强龙40mg静脉推注，生理盐水250ml加氨茶碱0.25g静脉滴注4. 床头备呼吸皮囊、吸引装置22：10患者烦躁不安、大汗淋漓，P：122次/分，R：35次/分，BP：136/82mmHg, SPO269%，启动紧急施救㈡人员抢救分工完成时限值班医生 1.初步诊断：慢性支气管炎急性发作、急性呼吸功能衰竭？与护士操作同步开具2.开具口头医嘱：（1）面罩吸氧8L/min（2）气管插管、呼吸机准备护士A 1.面罩吸氧8L/min2.气管插管知情同意书准备护士B 气管插管箱、呼吸机备用状态22：15 检验科危急值：血气分析PO240mmHg、PCO2108mmHg启动紧急施救㈠人员抢救分工完成时限值班医生 1.修正诊断：急性呼吸功能衰竭与护士操作同步开具2.开具口头医嘱：（1）麻醉科会诊（2）呼吸皮囊辅助呼吸护士A （主导）1. 麻醉科会诊2. 准备气管插管用物：牙垫，5ml注射器，胶布,3. 复述医嘱取药，与医生核对抽药用药。
呼吸衰竭分型标准
呼吸衰竭分型标准呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸功能障碍，使人体无法维持正常的氧合和二氧化碳排出功能，严重影响生命健康。
根据病因和病理生理特点，呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型。
而根据动脉血氧分压（PaO2）和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的水平，又可进一步分为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是指由于急性肺部疾病或其他原因引起的呼吸功能急剧恶化，导致动脉血氧分压降低和（或）动脉血二氧化碳分压升高，严重影响氧合和二氧化碳排出功能。
常见病因包括急性肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。
Ⅰ型呼吸衰竭是指动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa），伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高；Ⅱ型呼吸衰竭是指动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，同时伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高。
慢性呼吸衰竭是指由于慢性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等）、呼吸肌无力、胸廓畸形等原因导致的呼吸功能长期不全，使动脉血氧分压和（或）动脉血二氧化碳分压长期处于异常水平。
慢性呼吸衰竭常见的分型标准为Ⅰ型和Ⅱ型，与急性呼吸衰竭的分型标准相似。
对于呼吸衰竭患者的治疗，首先要明确呼吸衰竭的类型和原因，进行病因治疗。
同时，针对不同类型的呼吸衰竭，也有相应的治疗措施。
急性呼吸衰竭需要及时纠正病因，给予氧疗、机械通气等支持治疗；而慢性呼吸衰竭则需要积极治疗原发疾病，并进行氧疗、呼吸康复训练等。
总之，呼吸衰竭的分型标准对于患者的治疗和护理具有重要意义，能够帮助医务人员更准确地判断病情，选择合适的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
因此，对呼吸衰竭的分型标准有深入的了解和掌握，对于临床工作具有重要的指导意义。
希望本文所述内容能够对相关医务人员有所帮助。
呼吸衰竭分型及标准
呼吸衰竭分型及标准呼吸衰竭是指由于各种原因引起的呼吸功能障碍，导致机体氧合和二氧化碳排出功能障碍，从而导致动脉血氧分压（PaO2）降低和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高，临床上表现为呼吸困难和（或）发绀。
根据不同的病因和病理生理特点，呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型。
急性呼吸衰竭分型及标准。
急性呼吸衰竭是指在短时间内发生并严重影响氧合和（或）二氧化碳排出功能的呼吸功能障碍。
根据氧合和二氧化碳排出功能障碍的程度，急性呼吸衰竭可分为以下几种类型：1. 急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭），PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2增高。
主要表现为低氧血症，可出现呼吸困难、发绀等症状。
2. 急性高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），PaCO2>50mmHg，伴或不伴PaO2降低。
主要表现为二氧化碳潴留，可出现头痛、嗜睡、意识模糊等症状。
3. 急性低氧性高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅲ型呼吸衰竭），PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。
主要表现为低氧血症和二氧化碳潴留，临床症状较重，病情危重。
慢性呼吸衰竭分型及标准。
慢性呼吸衰竭是指由于慢性肺部疾病或呼吸肌功能减退等原因导致的氧合和（或）二氧化碳排出功能长期障碍的状态。
根据氧合和二氧化碳排出功能障碍的程度，慢性呼吸衰竭可分为以下几种类型：1. 慢性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭），PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2增高。
主要表现为进行性呼吸困难、发绀、肺性心脏病等。
2. 慢性高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），PaCO2>50mmHg，伴或不伴PaO2降低。
主要表现为慢性二氧化碳潴留，可出现头昏、嗜睡等症状。
3. 慢性低氧性高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅲ型呼吸衰竭），PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。
主要表现为进行性呼吸困难、发绀、全身性水肿等，病情较重。
总结。
呼吸衰竭是一种常见的临床病症，严重影响患者的生活质量和健康状况。
呼吸衰竭分型及标准
呼吸衰竭分型及标准呼吸衰竭是指由于各种原因导致的呼吸功能障碍，使得氧合和二氧化碳排出受到影响，从而导致机体氧供不足或二氧化碳潴留。
根据临床表现和病理生理特点，呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型。
下面将详细介绍呼吸衰竭的分型及标准。
一、急性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是指在短时间内发生的、严重影响呼吸功能的疾病。
根据氧合障碍和二氧化碳潴留的程度，急性呼吸衰竭可分为Ⅰ型和Ⅱ型两种类型。
1.Ⅰ型急性呼吸衰竭。
Ⅰ型急性呼吸衰竭主要表现为低氧血症，即动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，二氧化碳分压（PaCO2）正常或低于正常水平。
常见病因包括肺部疾病（如急性肺部感染、急性呼吸窘迫综合征等）、心血管疾病（如心源性肺水肿、心肌梗死等）和外源性因素（如窒息、溺水等）。
2.Ⅱ型急性呼吸衰竭。
Ⅱ型急性呼吸衰竭主要表现为低氧血症和高碳酸血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2高于45mmHg。
常见病因包括肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重、肺栓塞等）和神经肌肉疾病（如重症肌无力、脊髓灰质炎等）。
二、慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭是指由于各种原因导致的呼吸功能长期障碍，常见于慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等慢性肺部疾病。
根据二氧化碳潴留的程度，慢性呼吸衰竭可分为Ⅰ型和Ⅱ型两种类型。
1.Ⅰ型慢性呼吸衰竭。
Ⅰ型慢性呼吸衰竭主要表现为低氧血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2正常或低于正常水平。
常见病因包括慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等。
2.Ⅱ型慢性呼吸衰竭。
Ⅱ型慢性呼吸衰竭主要表现为低氧血症和高碳酸血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2高于45mmHg。
常见病因同样包括慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等。
综上所述，呼吸衰竭可根据氧合障碍和二氧化碳潴留的程度分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型，每种类型又可进一步分为Ⅰ型和Ⅱ型。
对于不同类型的呼吸衰竭，临床上应根据其病因和病理生理特点，制定相应的治疗方案，以提高患者的生存率和生活质量。
儿科学--急性呼吸衰竭 ppt课件
呼吸衰竭定义
低氧性呼吸衰竭：在排除发绀性心脏病的前提下， 患儿在吸入氧浓度（FiO2）＞ 60%时，动脉氧分压 ＜60 mmHg 高碳酸血症性呼吸衰竭：急性期PaCO2> 50 mmHg
Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧而无CO2潴留 （PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常） Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，
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不同年 龄常见 疾病
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
﹤2岁
﹥2岁
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临床表现
原发病表现
如肺炎、脑炎等症状和体征
肺部疾病所致呼衰:明显的呼吸窘迫表现，如呼 吸频率增加、过度使用辅助呼吸肌参与呼吸、鼻 翼扇动、三凹征等 呼吸泵功能障碍所致呼衰:早期无明显呼吸窘迫 表现，有呼吸浅表或呼吸频率异常减慢 心血管系统:心率增快、心律失常
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氧合状态时，常采用A-aDO2对呼吸衰竭的严重程度及 变化作定量的判断； PaO2/FiO2常作为呼衰严重程度的评估指标，意义与 （A-aDO2）类似； 动脉血PaCO2水平直接反映了肺泡通气量的变化，它一 般不受吸入氧浓度影响； 血pH值常结合PaCO2水平判断是代谢性还是呼吸性酸碱 平衡紊乱。
儿 科 学
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急性呼吸衰竭
Acute Respiratory Failure
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2
呼吸衰竭定义
呼吸衰竭指由各种原因导致的中枢或（和） 外周性的呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分 压降低，和（或）二氧化碳分压增加，患儿 有呼吸困难（窘迫）的表现，如呼吸音降低 或消失、严重的三凹征或吸气时有辅助呼吸 肌参与及意识状态的改变 儿童呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭
二、西医治疗
（2）.改善通气、解除支气管痉挛 常用的解除支气管痉挛剂： Β受体激动剂：沙丁胺醇、间羟叔丁喘宁 茶碱类：氨茶碱、多索茶碱 肾上腺皮质激动 ：甲强龙、地塞米松等 祛痰药物：溴已新、氨溴索 用药方式包括静脉注射或雾化吸入。
二、西医治疗
（3）.机械通气 指征： （1）呼吸停止或呼吸减弱（5-10次/分） （2） 呼吸频率过快，（35-40次/分），且伴 呼吸困难或窘迫，如抬肩、张口、叹息、 大汗淋漓 （3）低氧血症进行性加重 （4）二氧化碳潴留进行性加重或出现精神神 经系统症状，用呼吸兴奋剂无效时。
病因病理
肺通气障碍和（或）肺换气功能障碍所致。 肺通气功能障碍有两种，即限制性通气功能 障碍和阻塞性通气功能障碍。导致肺泡通气 量不足，使流经肺泡毛细血管的血液未充分 氧合，引起PaO2降低PaCO2升高。 肺换气功能障碍包括了弥散障碍和肺泡通气/ 血流比例失调等。
中医病因病机
1.六淫之邪
2.创伤瘀毒
临床表现
二、临床分型 2.Ⅱ型急性呼吸衰竭 低氧血症伴高碳酸血症， 以通气障碍为主，神经、肌肉等肺外疾病易 引起2型呼吸衰竭。
实验室检查
1.动脉血气分析
PaO2在短时间内下降到 60mmHg以下，伴或不伴PaCO2上升到 50mmHg以上，可诊断急性呼吸衰竭。原有 慢性呼吸系统疾患，PaO2低于50mmHg或已 出现失代偿性呼吸性酸中毒，才能考虑急性 呼吸衰竭。 2.X线检查
急性呼吸衰竭
赣南医学院第一附属医院急诊科 张琼
急性呼吸衰竭（ARF）：是指由于呼吸系 统或其他系统疾患导致呼吸功能严重障碍， 以致机体在正常大气压下，动脉血氧分压 低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压 增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代 谢障碍的临床综合征。 急性呼吸衰竭相关死亡率为6%-40%。
急性呼吸衰竭 ppt课件
CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3-
肾脏
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呼吸过程中的几个参数
• 呼吸频率(f)——每分钟 的呼吸次数(次/Min)
• 潮气量(VT)——每一次呼 吸病人吸入或呼出的气
• 吸气时间(Ti)——呼吸过 程中吸气所占的时间 (Sec)
• 呼气时间(Te)——呼吸过 程中呼气所占的时间 (Sec)
急性呼吸衰竭
急诊科
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呼吸的目的 ——吐故纳新
• 吸入氧气：--氧气是机体能量代谢中必备 的助燃物质
• 呼出二氧化碳：二氧化碳是机体代谢过程 中产生的废物
• 调节酸碱平衡：使pH值近可能的接近正常， 维持内环境稳定
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与呼吸相关的系统组成
• 延髓呼吸中枢 • 中枢神经 • 周围神经
•胸廓 •呼吸肌
• 口鼻 • 咽喉 • 气管及支气管 • 肺泡
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呼吸功能的调节
大脑皮层
• 呼吸中枢的调节 • 外周化学感
受器的调节
呼吸反射
延髓 呼吸中枢运Βιβλιοθήκη 动 神 经外 周 感 受 器
呼吸肌
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中枢化学 感受器
外周化学 感受器
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HbO2
O2
O2
O2 O2
CO2
CO2
CO2
CO2
HbCO2
体量(ml/次)
• 每分通气量(VE)——一分 钟内病人吸入或呼出的 气体量(ml/分)
• 吸气流速(Flow)——气体
• 吸呼比值(Ti/Te)——吸气 进入气道的速度(ml/Sec)
和呼气的时间比
• 气道压力(P)——气道内
急性呼吸衰竭的液体管理
矿产资源开发利用方案编写内容要求及审查大纲
矿产资源开发利用方案编写内容要求及《矿产资源开发利用方案》审查大纲一、概述
㈠矿区位置、隶属关系和企业性质。
如为改扩建矿山, 应说明矿山现状、
特点及存在的主要问题。
㈡编制依据
(1简述项目前期工作进展情况及与有关方面对项目的意向性协议情况。
(2 列出开发利用方案编制所依据的主要基础性资料的名称。
如经储量管理部门认定的矿区地质勘探报告、选矿试验报告、加工利用试验报告、工程地质初评资料、矿区水文资料和供水资料等。
对改、扩建矿山应有生产实际资料, 如矿山总平面现状图、矿床开拓系统图、采场现状图和主要采选设备清单等。
二、矿产品需求现状和预测
㈠该矿产在国内需求情况和市场供应情况
1、矿产品现状及加工利用趋向。
2、国内近、远期的需求量及主要销向预测。
㈡产品价格分析
1、国内矿产品价格现状。
2、矿产品价格稳定性及变化趋势。
三、矿产资源概况
㈠矿区总体概况
1、矿区总体规划情况。
2、矿区矿产资源概况。
3、该设计与矿区总体开发的关系。
㈡该设计项目的资源概况
1、矿床地质及构造特征。
2、矿床开采技术条件及水文地质条件。
急性呼吸衰竭
正宁县人民医院内科
王泽斌
急性呼吸衰竭
完整的呼吸包括：外呼吸及内呼吸 外呼吸 包括肺通气和肺换气，外呼吸 的主要功能是保证氧合和二氧化碳的排出。 呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍。
定
义
急性呼吸衰竭（acute respiratory failure)是指
由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压（PaO2） 低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2)增 高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临 床综合征。
颈A体、主A体
化感器
+ +
呼吸中枢
+
呼吸深快
间接作用
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中 枢—
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
缺氧对呼吸的影响
直接和间接作用于呼吸中枢 + 轻度↑
呼吸深快
PaCO2
过高(PaCO2＞80mmHg) 呼吸中 枢— 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑
呼吸兴奋剂
• • • 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和 潮气量以改善通气。 适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无 明显气道阻塞者。 种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米 三嗪等。 尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气， 还有一定的苏醒作用。常规用量为0.375～0.75g静注， 然后以1.875～3.75g加入500ml液体中，按25～ 30gtt/min滴入。
急性呼吸衰竭的急救
机械通气 100%
2 合理用氧
3 本例所使用的药物及作用
肾上腺素 作用用途：可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。使血
缺氧对呼吸的影响
➢ 缺氧(PaO2<60mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反 射性使呼吸加深加快。
➢ 缺氧加重（PaO2<30mmHg），抑制呼吸中枢变浅变慢。
临床表现
二.高碳酸血症
Ⅱ型呼吸衰竭：以高碳酸血症为主，既有缺氧，又有二氧化 碳潴留，血气分析特点为PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg，系肺 泡通气不足所致。
呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭的分类
一、根据动脉血气分析分类 1.I型呼吸衰竭
血气分析特点是PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低。 主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害 和肺动-静脉分流）疾病； 2.II型呼吸衰竭
血气分析特点是PaO2<60mmHg，同时伴有 PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足所致。
护理措施
1.密切观察病情 2.保持呼吸道通畅
协助排痰 鼓励咳痰， 指导有效咳嗽，咳痰， 定时翻身拍背，必要时给予体味引流以吸痰器吸痰。 如有必要可进行纤维支气管镜吸痰及支气管肺泡灌洗。
湿化与雾化吸入 可用加温湿化器（保证气道口温度达到32℃-37 ℃）
3给氧 一般采用鼻导管和面罩吸氧，通常应给低流量低浓度持续吸
治疗原则
1、保持呼吸道畅通 2、迅速纠正缺氧和CO2潴留 3、纠正酸碱失衡和代谢紊乱 4、防治多器官功能受损 5、积极治疗原发病因，消除诱因 6、预防和治疗并发症三 Nhomakorabea救治措施
去除病因 抗感染治疗 机械通气
急救