白血病现状及新进展03年-吴敏媛
118例儿童急性白血病的治疗分析
118例儿童急性白血病的治疗分析
董中明
【期刊名称】《医学食疗与健康》
【年(卷),期】2018(000)007
【摘要】目的:对118例儿童急性白血的治疗方案及效果进行研究.方法:选取我院2014年1月至2018年1月收治的118例急性白血病患儿,均为急性淋巴细胞白血病,对其临床资料及治疗方案、疗效等进行回顾分析.结果:118例急性淋巴细胞白血病患儿全部采用CCLG-ALL-2008方案治疗,患儿治疗1个月的完全缓解率为96.6％,随访5年显示患儿总体生存率约为85.6％、无事件生存率为80.5％,复发率为11.0％,死亡率为14.4％,且患儿病症危险程度与治疗后无事件生存率之间具有明显的关联性,P<0.05.结论:CCLG-ALL-2008方案进行急性淋巴细胞白血病患儿治疗效果显著,值得临床推广应用.
【总页数】2页(P45-46)
【作者】董中明
【作者单位】云南省楚雄州人民医院血液内科云南楚雄 675000
【正文语种】中文
【中图分类】R733.7
【相关文献】
1.118例儿童急性白血病的治疗分析 [J], 董中明
2.非血缘关系脐血干细胞移植治疗儿童急性白血病疗效的Meta分析 [J], 陈松建;
王书伟;李振江
3.亲缘单倍型造血干细胞移植治疗儿童急性白血病疗效分析 [J], 朱光华;秦茂权;王彬;周翾;杨骏;吴润晖;郑胡镛;吴敏媛
4.118例儿童急性白血病的治疗分析 [J], 董中明;
5.儿童急性白血病化学治疗后医院感染的危险因素及病原体分析 [J], 杨晓阳;蔡耘;林丽敏;王鸿武
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急性白血病误诊原因分析
急性白血病误诊原因分析
周路;吴敏媛
【期刊名称】《中华实用儿科临床杂志》
【年(卷),期】2000(015)002
【摘要】@@我院1998年1月～12月住院急性白血病(AL)164例，院外误诊
22例，占13％。
其中男15例，女7例。
年龄2a4个月～10a。
平均年龄5a。
急性淋巴细胞白血病(ALL)20例，急性粒细胞白血病(AML)、淋巴肉瘤白血病各1例。
选择96例未误诊者为未误诊组，其中男57例，女39例。
年龄1a～12a。
平均
年龄7a。
rn临床资料rn一、诊断标准 1.AL根据1993年《中华儿科杂志》第4
期诊断治疗草案。
2.类风湿关节炎(RA)根据《实用儿科学》第6版RA诊断标准。
3.血常规正常值采用《实用儿科学》第6版血常规正常值标准。
【总页数】2页(P109-110)
【作者】周路;吴敏媛
【作者单位】100045 北京市儿童医院血液中心;100045 北京市儿童医院血液中心【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.小儿急性白血病28例误诊原因分析 [J], 吴娜;薛玉萍;李虹
2.急性白血病误诊原因分析 [J], 黄全忠;胡先敏
3.基层急性白血病误诊原因分析 [J], 康明;曹阳
4.急性白血病误诊原因分析 [J], 王素芬
5.以腮腺肿大为首发表现儿童急性白血病三例误诊原因分析 [J], 李培敬;傅玲玲;佟建宁
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白血病治疗新进展与疗效评估
白血病治疗新进展与疗效评估白血病是一种严重的造血系统恶性肿瘤，常见于儿童和成人。
长期以来，白血病的治疗一直面临着巨大的挑战。
然而，随着科技和医学的进步，我们目睹了白血病治疗领域的新进展和疗效评估方法的不断发展。
本文将介绍这些新进展，并探讨如何评估白血病治疗的疗效。
一、靶向治疗和免疫治疗在过去的几十年里，放化疗一直是白血病主要的治疗手段。
然而，这些传统的治疗方法对于某些患者来说并不够有效，同时也存在很高的毒副作用。
近年来，靶向药物和免疫治疗等新型治疗方式为白血病患者带来了新希望。
1. 靶向药物靶向药物是通过作用于特定分子标靶来抑制肿瘤细胞增殖或引导免搭桥系统消灭肿瘤细胞。
其中，酪氨酸激酶抑制剂和多肽类化合物是比较常见的靶向药物。
例如，伊马替尼、希达利和诺雷替尼等酪氨酸激酶抑制剂已经被广泛应用于治疗慢性粒细胞白血病。
此外，具有免疫活性的靶向药物如PD-1/PD-L1抑制剂也被证明在治疗白血病中具有显著的效果。
2. 免疫治疗免疫治疗通过激活或增强机体自身免搭桥系统来抵抗白血病细胞。
其中最重要的方法之一是CAR-T细胞治疗技术。
CAR-T细胞治疗通过改造患者自身T细胞，使其表达特定的嵌合抗原受体（CAR），从而实现对白血病细胞的识别和攻击。
这种新型免疫治疗方式在顽固性白血糊调滴遣幕分放火回旋目蒲音文别中取得了令人瞩目的疗效。
二、疗效评估方法的发展对于白血病治疗的成功与否，准确评估疗效是至关重要的。
过去，我们主要依靠传统的临床观察和检查手段来评估治疗效果。
然而，这种方法存在主观性强、不准确等问题。
为了克服这些问题，一系列新的疗效评估方法被提出并得到广泛应用。
1. 微环境评估白血病细胞存在于骨髓微环境中，并且与其相互作用。
因此，了解和评估微环境对白血病细胞生长和存活的影响至关重要。
通过分析骨髓或淋巴结活检标本中相关指标（如淋巴细胞浸润和坏死等），医生可以更好地判断患者的治疗反应和预后。
2. 分子遗传学分析近年来，基因组学技术的进步使得我们能够更全面地了解白血病发生和发展的分子机制。
白血病干细胞的研究及治疗的新进展
白血病干细胞的研究及治疗的新进展
白血病是一种常见的恶性肿瘤，由于其发病机制复杂，治疗难度大，一直是医
学研究的热点之一。
白血病的治疗主要靠化疗和放射治疗，然而这些方法虽然能够一定程度上控制白血病的发展，但是它们对正常细胞的伤害也非常大。
干细胞治疗是近年来一种非常热门的治疗方法，特别是对于白血病这种疾病来说，干细胞疗法可以说是一个极具潜力的治疗方案。
事实上，在过去几年里，干细胞治疗已经成为白血病治疗领域的重头戏。
然而，在干细胞治疗中，白血病干细胞是一个非常重要的研究领域，也是干细
胞治疗的主要难点之一。
白血病干细胞具有极强的繁殖能力和自我更新能力，这些特性是化疗和放射治疗难以克服的。
近年来，研究人员在白血病干细胞研究和治疗方面取得了一些令人鼓舞的成果。
例如，研究人员利用干细胞技术成功地使白血病干细胞分化为正常的血细胞。
此外，许多研究人员正在围绕白血病干细胞进行药物筛选，并取得了一些显著的结果。
此外，干细胞移植也是治疗白血病的一个有效方法。
干细胞移植是指将捐献者
的干细胞移植到患者体内，以替代癌细胞。
在这种治疗方案中，白血病干细胞是被彻底清除的，从而达到治疗效果。
总的来说，白血病干细胞的研究和治疗是一个极其重要的领域，目前尚存在许
多困难和挑战。
但是，随着科技的发展和研究的深入，相信我们一定能够取得更多的突破，为治疗白血病这种疾病做出重要的贡献。
急性白血病治疗的现状与进展
急性白血病治疗的现状与进展
单渊东
【期刊名称】《医学理论与实践》
【年(卷),期】1998(011)002
【摘要】1 急性白血病化疗的现状急性白血病(AL)的化学治疗近二十年已形成相对固定的国际标准诱导缓解方案,急性淋巴细胞白血病(ALL)为VDLP方案(长春新硷、柔红霉素、左旋门冬酰胺酶、强的松,28天为一疗程),国内部分医院选用VDCP方案(即将环磷酰胺取代左旋门冬酰胺酶,同时增加柔红霉素应用的天数)。
急性髓细胞白血病(AML)选DA方案(柔红霉索、阿糖胞苷,7天为一疗程)。
完全缓解(CR)率在儿童ALL高达95％以上,成人ALL为70—80％,AML则为60％左右。
【总页数】3页(P49-51)
【作者】单渊东
【作者单位】中国医学科学院
【正文语种】中文
【中图分类】R733.710.5
【相关文献】
1.难治性急性白血病研究现状与进展 [J], 李冬云;陈信义;许亚梅
2.慢性乙型肝炎抗病毒治疗现状与进展慢性乙型肝炎抗病毒治疗疗效评价、治疗终点与疗程 [J], 池肇春
3.慢性乙型肝炎抗病毒治疗现状与进展：慢性乙型肝炎抗病毒治疗疗效评价、治疗终点与疗程 [J], 池肇春
4.难治／复发急性白血病的化疗现状与进展 [J], 潘祥林
5.转移性肾癌靶向治疗和免疫治疗的现状与进展 [J], 吴海欧; 于常华
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白血病干细胞发生及治疗的新进展
白血病干细胞发生及治疗的新进展白血病是一种由于造血干细胞异常增生或变异导致的血液恶性肿瘤。
目前，全球每年约有35万人被诊断出患有白血病，而仅有白血病干细胞治愈率仅20%左右。
白血病干细胞的发生机制一直是癌症研究领域中备受关注的话题。
近年来，研究人员通过不断的实验与临床研究，逐渐揭示出白血病干细胞发生及治疗的新进展。
白血病干细胞的发生机制白血病干细胞是一组具有无限分裂能力和自我更新能力的干细胞，其异常增殖和分化导致白血病的发生和进展。
过去的研究表明，白血病干细胞发生的原因有基因异常、基因突变、细胞内信号传导通路紊乱等多种因素。
最近，研究人员发现，长链非编码RNA（lncRNA）在白血病干细胞中发挥了关键作用。
lncRNA是指长度大于200个核苷酸的非编码RNA分子。
过去的研究表明，lncRNA在一些重要的生物学过程中发挥着重要的调节作用。
最新的研究发现，在急性髓系白血病中，lncRNA HOTTIP过度表达，会促进白血病干细胞增殖和分化，加速白血病的发展。
此外，研究人员还发现lncRNA HULC在某些慢性淋巴细胞白血病中也起到了类似的作用。
这些研究不仅增加了白血病干细胞研究的深度，也为未来的白血病治疗提供了新的思路和手段。
新进展：免疫细胞治疗白血病近年来，白血病治疗领域的又一重大进展是免疫细胞治疗。
免疫细胞治疗是一种通过激活或增强机体免疫系统来消灭癌细胞的治疗方法。
与传统的化疗和放疗相比，免疫治疗具有更为精准、更少的副作用等优点。
在免疫细胞治疗中，研究人员通常采用调节肿瘤免疫应答的CAR-T和T细胞受体（TCR）的方法。
其中CAR-T是一种改造后的T细胞，其表面具有能与癌细胞特异性抗原结合的受体，当CAR-T细胞与目标癌细胞相遇时，其会释放出细胞毒素杀死癌细胞。
近年来，CAR-T治疗已经被证明是可以有效治疗某些白血病患者的方法。
2017年，美国FDA批准了第一款CAR-T治疗药物Kymriah，用于治疗急性淋巴细胞白血病。
高白细胞性白血病的治疗
高白细胞性白血病的治疗
吴敏媛
【期刊名称】《中国小儿急救医学》
【年(卷),期】2005(012)001
【摘要】高白细胞性白血病是预后较差的一类白血病，发病早期高白细胞往往危
及生命，病情凶险，病死率高。
同时高白细胞性白血病白细胞大于50×109／L以上是白血病患者预后不良因素之一。
以往临床治疗中缓解率低，存活时间短，预后差。
近20年通过早期监测．积极处理高白细胞所致的并发症，使患者度过危险期，加上强化疗方案的使用，提高了此类白血病患者的长期无病生存率，
【总页数】3页(P1-3)
【作者】吴敏媛
【作者单位】首都医科大学附属北京儿童医院血液病中心,北京,100045
【正文语种】中文
【中图分类】R725.5;R730.5
【相关文献】
1.儿童高白细胞性B淋巴细胞白血病治疗中继发血小板增多症1例报告 [J], 孟予城;张广舫;刘雅宁;雷蕊;杨淑莲
2.治疗性白细胞去除术在高白细胞白血病治疗中的应用 [J], 孙辙;田仁红;王芳艳;
王艳兰
3.治疗性白细胞单采术在高白细胞白血病治疗中的应用 [J], 周文玲;郝一文;何虎;
徐立山;王佩侠
4.治疗性血细胞单采术用于高白细胞血症慢性粒细胞性白血病的临床观察 [J], 葛优;王小超;陈诗强;刘云;李天资
5.全反式维甲酸诱导分化治疗急性早幼粒细胞白血病中出现的特殊征象——高白细胞性白血病 [J], 王学文;应江山;杨志成
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E2APBX1融合基因阳性的儿童急性淋巴细胞白血病携带变异型融合转录本
E2A-PBX1融合基因阳性的儿童急性淋巴细胞白血病携带变异型融合转录本作者：李志刚，赵玮，吴敏媛，胡亚美【摘要】为了研究儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）中E2A-PBX1融合基因的表达，采用位于E2A基因不同位置的上游引物与下游PBX1引物，检测了410例儿童ALL，包括362例B细胞ALL和48例T细胞ALL。
结果发现： 17例患儿携带E2A-PBX1融合基因，检出率4.1%，且全部为B细胞ALL，而且所有阳性病例均表达一种变异型融合转录本，后者是由E2A基因的第13外显子（159 bp）被差异剪切形成的。
经BLASTn比对分析，这种转录本保持了原来的开放阅读框，但导致53个氨基酸残基的丢失。
这53个氨基酸残基位于活化区2，会导致融合蛋白中部分环-螺旋结构以及全部七聚体亮氨酸重复序列的丢失。
结论：携带E2A-PBX1融合基因的儿童ALL表达典型和变异型2种融合转录本，后者是由E2A基因第13外显子被差异剪切而形成的，它将导致融合蛋白中53个氨基酸残基及其所构成的部分环-螺旋结构以及全部七聚体亮氨酸重复序列的丢失。
【关键词】急性淋巴细胞白血病Variant Fusion Transcript in ALL Children with E2A-PBX1 Fusion Gene PositiveAbstract The study was aimed to investigate the expression of E2A-PBX1 fusion gene in children with acute lymphoblastic leukemia (ALL). The primers located at differentsites of E2A and PBX1 gene were used to screen for the fusion gene in 410 children with ALL，including 362 cases of B cell ALL and 48 cases of T cell ALL. The results showed that 17 children carried the fusion gene. The positive rate was 4.1%. Furthermore，all the positive cases expressed a variant type of fusion transcript. It resulted from different splicing of the 13th exon (159 bp) of E2A gene. Analyses with BLASTn indicated that the variant type of transcript retained the open reading frame. However，the loss of 53 amino acid residues which were located at the 2nd activation domain resulted in the partial deletion of the putative loop-helix (LH) structure as well as the complete deletion of the heptad leucine repeat. It is concluded that all the children with ALL positive for the E2A-PBX1 fusion gene express typical and variant fusion transcripts. The latter resulted from different splicing of the 13th exon (159 bp) of E2A gene. The loss of 53aa would lead to the partial deletion of the putative loop-helix (LH) structure as well as the complete deletion of the heptad leucine repeat.Key words ALL; E2A-PBX1 fusion gene; variant type of fusion transcript; 2nd activation domaint(1;19)(q23;p13.3) 易位及其形成的E2A-PBX1融合基因是急性淋巴细胞白血病（ALL）中常见的染色体畸变及基因异常，大约5%的儿童［1-3］和 3.3%的成人［4］ALL携带这种异常染色体。
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儿童急性淋巴细胞白血病治疗现状及新进展白血病是造血系统的恶性增生性疾病。
白血病在人群中年发病率为3/10万左右。
目前恶性肿瘤性疾病是我国儿童主要的死亡原因之一，而急性白血病又占儿童恶性肿瘤发病的首位。
儿童急性白细胞中，急性淋巴细胞白血病（ALL）约占70%左右。
而急性髓性白血病（AML）占30%左右。
70年代以来，特别是80年代中，目前ALL已成为可以治愈的恶性肿瘤，ALL的5年无病生存率（EFS）达70—80%，也是当今疗效最好、治愈率最高的恶性肿瘤之一。
治疗效果的提高，基于分子生物学研究进展，更准确地判断预后，根据预后分型用药。
一.急性淋巴细胞白血病危险因素判断认识提高危险因素正确的判断从而使ALL根据不同分型更合理用药。
随着免疫学细胞遗传学进展，危险因素的判断更能体现白血病细胞本质的因素。
（一）细胞遗传学进展目前，在诊断ALL时普遍采用MIC分型（形态学、免疫学、遗传学），由于细胞遗传学的发展，特别是高分辨分带技术以及分子探针的应用，使白血病的分型又向前推进一步。
目前发现90%以上的ALL具有克隆性染色体异常。
染色体异常包括数量异常和结构异常。
ALL多数表现为46条染色体，其中以假二倍体为主，其次为超二倍体。
1．数量异常①超二倍体，约占ALL的1/4，以前B-ALL多见。
虽然二倍体可累及任何一条染色体，但以4、6、10、14、17、18、20、21及X染色体最常见。
②假二倍体，即伴有结构异常的46条染色体，常表现为染色体易位。
以L2型多见。
③亚二倍体，较少见，约占3%～8%，以45条者居多，一般为20号染色体缺失。
DNA非整倍体是肿瘤的特异性标志。
DI指数是用流式细胞术DNA图形探讨白血病倍体水平及增殖活力。
许多研究表明超二倍体（染色体＞50条或DI＞1.16）的急淋白血病预后好。
德国BFM协作组对90年4月—95年3月1154例ALL进行研究表明DI＞1.16 的297例6年EFS达84%，DI＜1.16的857例6年的EFS为73%。
2．结构异常儿童ALL中，已发现近40种非随机的染色体结构异常，其中约50%为染色体易位，多数已明确其基因定位。
对于儿童白血病而言，比较重要和常见的有：①t(1;19)(q23;p13)：多见于儿童pre-B ALL。
位于19p13的E2A基因是一种看家基因，属于HOX基因家族。
A/PBX1融合基因的pre-B ALL预后和治疗效果较差。
②t(12;21)(p13;q22)：这是近些年才被发现的一种较为常见的染色体易位。
位于12p13的TEL基因具有螺旋-回转-螺旋结构，同样编码一种转录因子。
具有这种易位的ALL预后较好，原因不清。
③t(8;21)(q22;q22)易位：主要见于AML-M2。
位于8q22的ETO基因含有2个锌指结构，可能编码一种转录因子。
但目前认为AML1/ETO融合基因的形成并非白血病发病的关键因素，必须有其它遗传学改变才能造成发病。
④t(9;22)（q34;q11）:见于95%的CML和3%～5%的儿童ALL。
这是最为经典的白血病染色体易位，其结果是产生了BCR/ABL（Breakpoint Cluster Region gene, Abelson oncogene）融合基因。
这被认为是细胞恶变的根本原因。
另外，BCR/ABL融合基因还被认为是检测MRD的重要标志。
⑤t(15;17)(q24;q21)：见于AML-M3。
形成PML/RARα融合基因，具有这种易位的AML-M3对全反式维甲酸治疗较敏感，同时，PML/RARα也被认为是检测MRD的重要标志。
⑥inv（16）(p13;q22)：见于AML-M4Eo。
染色体倒位的结果产生了CBFβ/MYH11（平滑肌肌球蛋白重链基因）融合基因。
⑦涉及MLL基因的染色体畸变：MLL基因位于11q23，又称为ALL1、HRX、Hrtx1基因，具有转录因子和DNA甲基转移酶的许多特性。
涉及它的染色体畸变包括t(1;11)、t(4;11)、t(6;11)、t(9;11)、t(10;11)、t(11;17)、t(x;11)等，多见于婴儿白血病，包括ALL、AML和MDS等，因此被称为Mixed Lineage Leukemia gene，患儿预后多较差。
由于白血病涉及的染色体易位如此众多，如何快速简便地检出这些畸变便成为临床急待解决的问题。
北京儿童医院目前已建立并开始采用多重PCR方法检测新诊断白血病患儿的染色体易位情况，这种方法采用8个平行PCR 反应，同时检测29种白血病相关的染色体结构畸变/易位（包括87种mRNA剪接变异株）。
目前已检出的畸变有t(1;19)、t(7;10)、t(8;21)、t(9;22)、t(12;21) 、t(15;17)、T AL1D、dup(11q23)等8种染色体畸变（13种剪接变异株）。
2．危险因素分析影响预后因素很多，除了与诊断时MIC分型有关，国内外许多治疗组认识到早期治疗与预后的关系。
泼尼松诱导实验反应及诱导缓解治疗第33天骨髓是否达CR与预后长期无病生存率（EFS）相关。
[单因素分析]（以下各项均为危险因素）：（1）白细胞计数≥50×109/L。
（2）DNA指数≤1.16（3）t（9；22）或bcr/abl（4）t（4；11）或MLL-AF4（5）年龄<1岁（6）在诊断时合并CNSL。
（7）泼尼松诱导试验反应差（8）缓解治疗第33天未达CR。
[多因素分析] 美国POG治疗组采用多因素分析危险因素，如高危因素为：年龄10-21或/和白细胞计数≥50×109/L加上：DNA指数≤1.16或无4三体和10三体。
过去普遍认为：（1）Ph1+ALL预后不好但研究表明Ph1+ALL 当白细胞<25×109/L 5年EFS可为76±17%，而伴白细胞≥25×109/L则5年EFS为10±6%；（2）关于T-ALL预后，目前认为T-ALL当伴白细胞≥50×109/L预后差；（3）年龄与基因型关系密切：<12月伴MLL 4年EFS仅3%，>10岁伴MLL-AF4及>10岁伴Ph1+预后差。
[早期治疗反应与预后] （1）德国BFM组研究泼尼松7天治疗及MTX鞘注后末梢血幼稚细胞数<1000为主要预后判断因素,甚至可取代t（4；11）和t（9；22）。
（2）BFM研究组将高危ALL第7天骨髓标本幼稚细胞>25%随机分两组继续按一般治疗5年EFS为42%；加强治疗5年EFS为68%。
（3）流式细胞仪和PCR检测MRD比传统观察第7天或14天骨髓中幼稚细胞数更敏感。
因PCR能测定残留白血病细胞达10-2。
3.目前临床分型：过去国内由于细胞遗传学检测工作未跟上去，而主要靠形态、年龄、白细胞计数按25×109/L 判断，未真正预测出危险因素。
98年山东荣城会议对“小儿急性淋巴细胞白血病”诊疗建议已作相应修改。
根据危险因素分型如下：⑴与小儿ALL预后确切相关的危险因素① <12个月的婴儿白血病②诊断时已发生中枢神经系统白血病和/或睾丸白血病者③染色体核型为t(4;11)或t(9;22)异常④小于45条染色体的低二倍体⑤诊断时外周血白细胞计数>50×109/L⑥泼尼松诱导试验60mg/m2/d×7天，第8天，外周血白血病细胞≥1×109/L（1000/μL），定为泼尼松不良效应者⑦标危ALL诱导化疗6周不能获完全缓解（CR）者⑵根据上述危险因素，临床分型分为二型：①高危ALL（HR-ALL）：具备上述任何一项或多项危险因素者。
②标危ALL（SR-ALL）：不具备上述任何一项危险因素者，伴有或不伴有t(12;21)染色体核型和≥50条染色体的高二倍体B系ALL。
目前多数发达国家均将ALL分为标危、中危、高危组。
如美国St.Jude 儿童研究医院及德国BFM95方案，虽然标准不尽相同，但均考虑了相关因素：年龄；初诊时白细胞计数；强地松实验治疗反应；染色体t(9;22)t(4;11)诱导治疗未达缓解等。
德国ALL-BFM95方案标危组：（1）强地松治疗试验反应好，治疗第8天外周血白血病细胞<1×109/L；（2）初诊时WBC<20×109/L,年龄≥1岁和＜6岁；（3）治疗第33天取得完全缓解；（4）无染色体t(9;22)易位或者 BCR/ABL 重组；（5）无染色体t(4;11)易位或 MLL/AF4重组；(6)非T-ALL。
6条标准必须都符合方可列入标危组。
德国ALL-BFM95方案中危组标准：（1）强地松治疗试验反应好；（2）治疗第33天取得完全缓解；（3）无染色体t(9;22)易位或 BCR/ABL重组；（4）无染色体t(4;11)易位或 MLL/AF4重组；（5）初诊时WBC≥20×109/L；（6）年龄＜1岁；（7）年龄≥6岁。
中危组不但必须具备（1）～（4）项，而且具有（5）～（7）中至少一项才可成立。
德国ALL-BFM95方案高危组标准：（1）强地松治疗试验反应差，治疗第8天外周血白血病细胞≥1×109/L；（2）治疗第33天未取得完全缓解；（4）具有染色体t(9;22)易位或者 BCR/ABL重组；（4）具有染色体t(4;11)易位或者MLL/AF4重组。
二、化疗方案改进（一）指导原则：强调早期强烈化疗，包括诱导缓解治疗、巩固治疗、庇护所预防、再诱导治疗。
维持治疗不可少。
总疗程2～3年。
国内70-80年代由于条件限制，化疗方案偏弱，复发多特别是早期复发病人多。
80-90年代初，治疗方案强提高持续完全缓解率。
如北京儿童医院、上海新华医院5年EFS达70%。
但我们认识到强烈化疗的风险性：骨髓抑制、免疫抑制造成严重感染，使一些患儿不能度过早期强烈化疗治疗关。
同时化疗可引起严重器官损害，烷化剂可引起不育症；蒽环类药物可引起心肌损害；门冬酰胺酶可引起胰腺炎；头颅大剂量放疗可导致脑垂体激素缺乏性生长迟缓或智力减低。
这些后遗症通常是不可逆的。
因此在不影响疗效同时，更强调分型用药（最好分三型），降低标危方案强度。
对于高危-ALL应用更强烈方案，在这种指导思想下,制定97全国小儿ALL（标危）联网方案。
此方案特点：在全疗程中大大减少了蒽环类药物及烷化剂的用量。
DNR150mg/m2，CTX1.2g/ m2，在治疗1/2年时增加早期强化治疗。
用HD-MTX及三联鞘注代替放疗。
降低维持治疗强度，主要用6MP+MTX，不用COAP。
（二）全国小儿ALL（标危）联网方案简介1.诱导缓解治疗：采用VDLD方案VCR（V）1.5mg/m2 /次（最大量2mg/次），静推，每周一次，共4次（d1、d8、d15、d22）Dex(De) 6mg/m2 口服，分3次，d1- d21、第22天起减停1周DNR（D）30 mg/m2/次，静注，d1、d2、L-ASP（L）5000IU/ ㎡/次，肌注，隔日，共8次。