电解质紊乱
电解质紊乱
电解质紊乱一概述人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。
通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。
当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。
二病因1、钠代谢紊乱①血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症。
低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。
是一个复杂的水与电解质紊乱。
原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。
肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况，非肾性因素如可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程；另外，还有假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。
使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂＞10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白＞100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。
②高钠血症：血钠浓度升高，大于150mmol/L称为高钠血症。
主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。
2.钾代谢紊乱（1）低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。
临床常见原因有：①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。
②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。
常见电解质紊乱的治疗方法解析
常见电解质紊乱的治疗方法解析电解质紊乱是指体内电解质的浓度和比例异常，常见的电解质包括钠、钾、钙、镁等离子。
电解质的平衡对于人体的正常生理功能至关重要，一旦出现电解质紊乱，会对身体产生严重的影响。
本文将对常见的电解质紊乱的治疗方法进行详细解析，以供参考。
1. 高钠血症的治疗方法高钠血症是指血液中钠离子的浓度超过正常范围，治疗方法主要包括：- 补液治疗：通过静脉输液的方式，补充大量的低钠液体，以降低血液中钠离子的浓度。
- 调整钠的摄入量：限制摄入高钠食物，减少钠的摄入量，帮助降低血液中钠离子的浓度。
2. 低钠血症的治疗方法低钠血症是指血液中钠离子的浓度低于正常范围，治疗方法主要包括：- 补液治疗：通过静脉输液的方式，给予含有适量钠离子的液体，以提高血液中钠离子的浓度。
- 钠的摄入补充：增加摄入富含钠离子的食物或饮料，帮助提高血液中钠离子的浓度。
3. 高钾血症的治疗方法高钾血症是指血液中钾离子的浓度超过正常范围，治疗方法主要包括：- 限制钾的摄入：避免摄入富含高钾的食物，减少肾脏过度负荷的情况，帮助降低血液中钾离子的浓度。
- 利尿剂治疗：应用利尿剂促进尿液的排出，以减少体内钾离子的积累。
4. 低钾血症的治疗方法低钾血症是指血液中钾离子的浓度低于正常范围，治疗方法主要包括：- 补钾治疗：通过口服或静脉输液的方式，给予适量的钾离子补充，以提高血液中钾离子的浓度。
- 钾的摄入增加：增加摄入富含高钾的食物，帮助提高血液中钾离子的浓度。
5. 高钙血症的治疗方法高钙血症是指血液中钙离子的浓度超过正常范围，治疗方法主要包括：- 导致高钙血症的病因治疗：对病因进行针对性治疗，如治疗甲状旁腺功能亢进症等。
- 脱水治疗：通过输液或口服利尿剂等方式，促进尿液的排出，减少血液中钙离子的浓度。
6. 低钙血症的治疗方法低钙血症是指血液中钙离子的浓度低于正常范围，治疗方法主要包括：- 钙离子补充：通过口服或静脉输液的方式，给予适量的钙离子补充，以提高血液中钙离子的浓度。
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察患者疼痛的性质、强度、时间及使用止痛药后的效果，以作为 调整剂量的依据。
（2）采取物理治疗法，按摩、热疗等，以促进患者的舒适。
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钾代谢紊乱
一、低钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统：肌肉的兴奋性降低， 肌无力为最早表现，先是四肢软弱无 力，以后延及躯干和呼吸肌（主要为 膈肌）。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难 和窒息，时低钾血症患者的主要死亡 原因之一。
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钾代谢紊乱
血清钾的范围
正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L 高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L 血清钾的危急值为2.8—6.0mmol/L
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钾代谢紊乱
一、高钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统表现：细胞的兴 奋性增高，在严重高钾血症时临 床上可出现意识改变，四肢肌力、 腱反射消失，手足感觉异常，疼 痛，肌肉抽搐等表现。
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钠代谢ห้องสมุดไป่ตู้乱
一、低钠血症的临床表现 1、神经系统表现：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛恶心、 呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷等。 2、循环系统表现：导致体液量过多，尿量增多。 3、实验室检查：尿钠，尿氯化物减少，尿比重降低。
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钠代谢紊乱
二、低钠血症的护理措施 1、钠离子＞120mmol/L，不需要紧急处理，可口服含钠的液体。 2、急性严重缺钠者钠离子＜120mmol/L或出现神经系统症状者。 需要立即处理，按每小时提高血钠0.5—1mmol/L,并先将血钠浓 度提高到120—125mmol/L为宜。静脉补钠需要严格掌握滴速， 过快纠正血钠可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫，四肢瘫 痪，四肢截瘫，失语等并发症。 3、维持适当的体液容积及减轻肺水肿，监测脑水肿情况。
电解质紊乱疾病演示课件
汇报人：XXX 2024-01-15
目录
• 电解质紊乱概述 • 常见电解质紊乱类型 • 电解质紊乱的危害 • 电解质紊乱的治疗原则 • 电解质紊乱的预防述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指人体内电解质（如钠、钾、钙、镁等离子）的浓度出现异常，导致生理功能紊乱的一种病理状 态。
深入研究发病机制
进一步探讨电解质紊乱的发病机制，为疾病的预防和治疗提供新 的思路和方法。
开发新型治疗药物
针对电解质紊乱的不同类型和症状，研发更加安全有效的治疗药 物。
加强国际合作与交流
加强国际间在电解质紊乱领域的合作与交流，共同推动该领域的 研究和发展。
感谢您的观看
THANKS
治疗潜在疾病
如肾脏疾病、糖尿病等，这些疾病可能导致电解质紊乱，积 极治疗有助于预防并发症。
注意药物使用，避免不当用药导致电解质紊乱
遵医嘱用药
严格按照医生的指示使用药物， 不随意更改剂量或停药。
注意药物副作用
某些药物可能导致电解质紊乱， 如利尿剂、某些抗生素等，使用
时需密切关注身体状况。
避免滥用药物
不随意使用非处方药或偏方，以 免对身体健康造成不良影响。
06
总结与展望
电解质紊乱的危害不容忽视
严重危害健康
电解质紊乱可能导致多种严重疾病，如心律失常 、肌肉痉挛、意识障碍等，甚至危及生命。
影响生活质量
电解质紊乱引起的症状如乏力、恶心、呕吐等， 严重影响患者的日常生活和工作。
增加医疗负担
电解质紊乱的治疗需要耗费大量的医疗资源和时 间，给患者和社会带来沉重的经济负担。
疗原发病等。
03
电解质紊乱的危害
对心血管系统的影响
电解质紊乱
电解质紊乱电解质紊乱是指体内电解质的浓度失去平衡，导致正常生理功能受损的一种疾病。
电解质是指能在水溶液中解离成带电离子的物质，包括钠、钾、钙、镁、氯等离子。
这些离子在体内起着关键的调节作用，维持细胞内外的渗透压平衡、酸碱平衡以及神经和肌肉等生理功能的正常运作。
当电解质的浓度偏离正常范围时，就会导致电解质紊乱。
电解质紊乱可以分为两大类：水平衡失调和离子浓度失调。
其中，水平衡失调常见于大量出汗、腹泻、呕吐、肾功能不全等情况下。
这些情况下，身体会失去大量的水分，导致体内水分不足，进而影响电解质的平衡。
此外，尿液中排出的电解质也会受到影响，导致离子浓度失衡。
钠是维持细胞外液和血液渗透压的主要离子。
如果体内钠的浓度过高或过低，就会导致钠离子平衡失调。
高钠血症是指血液中钠离子浓度超过正常范围，可能导致口渴、脱水、头痛、肌肉痉挛等症状。
低钠血症则是指血液中钠离子浓度过低，可能引起乏力、抽搐、恶心、呕吐等症状。
钾是维持细胞内外平衡的关键离子之一。
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，可能导致心脏传导异常、心跳骤停等严重后果。
低钾血症则是指血液中钾离子浓度过低，可能导致心律失常、肌无力等问题。
钙是维持骨骼和神经肌肉功能正常的重要离子。
高钙血症是指血液中钙离子浓度超过正常范围，可能导致体重减轻、食欲不振、胃肠道消化问题等。
低钙血症则是指血液中钙离子浓度过低，可能引发手足抽搐、骨质疏松等症状。
镁是参与多种酶反应以及神经肌肉传导的重要离子。
高镁血症是指血液中镁离子浓度超过正常范围，常见于肾功能不全、摄入过多镁离子等情况下。
低镁血症则是指血液中镁离子浓度过低，可能引发疲劳、肌无力、手足抽搐等症状。
氯是体内维持酸碱平衡的重要离子。
高氯血症是指血液中氯离子浓度超过正常范围，可能导致脱水、呼吸困难等症状。
低氯血症则是指血液中氯离子浓度过低，可能引起神经肌肉功能失调、酸碱平衡紊乱等问题。
电解质紊乱的常见原因包括肾功能异常、失水、药物副作用等。
电解质紊乱通用课件
吸收障碍
消化系统疾病或药物影响导致 电解质吸收障碍，引发电解质
紊乱。
肾脏排泄异常
肾脏功能不全或药物影响导致 电解质排泄异常，引发电解质
紊乱。
02
电解质紊乱的诊断
实验室检查
01
02
03
血液电解质检测
通过检测血液中钠、钾、 钙、磷等电解质的浓度， 判断是否存在电解质紊乱 。
尿液电解质检测
低钾血症饮食
适当增加钾的摄入，如食用土 豆、菠菜等富含钾的食品。
04
电解质紊乱的预防
保持水分平衡
总结词：保持水分平衡是预防电解质紊乱的重要措施。
保持水分平衡的方法
注意饮食中的含水量，适当摄入含水丰富的食物，如水 果、蔬菜等。
详细描述：人体内的水和电解质是密切相关的，水分摄 入不足或过多都会影响电解质的平衡。保持适当的水分 摄入量，有助于维持正常的电解质水平。 每天饮用足够的水，保持身体的水分平衡。
去除病因
观察病情
密切监测患者的生命体征、尿量、意 识状态等，以便及时发现并处理病情 变化。
针对引起电解质紊乱的病因进行治疗 ，如控制感染、停止使用引起电解质 紊乱的药物等。
药物治疗
补充电解质
根据电解质紊乱的类型和程度， 使用适当的药物补充电解质，如
钾、钠、钙、镁等。
利尿剂
对于水肿和心衰患者，可适当使用 利尿剂以排出体内多余的水分和电 解质。
详细描述
低钾血症通常由摄入不足、丢失过多或分布异常引起。患者 可能出现肌肉无力、心律失常、恶心呕吐、腹痛等症状。治 疗低钾血症的方法包括口服或静脉补钾，针对病因进行治疗 ，并密切监测血钾水平。
高钾血症案例
总结词
高钾血症是一种危险的电解质紊乱，可能导致心脏骤停。
水电解质紊乱的处理措施
水电解质紊乱的处理措施1. 引言1.1 水电解质紊乱的定义水电解质紊乱是指体内水和电解质的平衡失调，导致血液中电解质浓度异常，进而影响身体正常的生理功能。
水和电解质在人体内扮演着重要的角色，如维持细胞内外的渗透压平衡、传递神经冲动、维持肌肉收缩等。
水电解质的平衡对于维持人体正常的生理功能至关重要。
水电解质紊乱可能由多种因素引起，包括不良的饮食习惯、过度运动、药物副作用、消化系统疾病等。
常见的水电解质紊乱类型包括低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症等。
这些紊乱会导致一系列症状，如头晕、乏力、恶心、肌肉痉挛等。
在处理水电解质紊乱时，首先需要明确患者的具体情况，并根据病情选择合适的处理方法。
常用的处理措施包括补充适当的水分和电解质、调整饮食结构、避免诱发因素等。
也需要定期监测患者的电解质水平，及时发现问题并加以处理。
对于水电解质紊乱要保持警惕，并采取适当的预防和处理措施，以确保身体内水和电解质的平衡，维持健康的生活状态。
1.2 水电解质的重要性水和电解质是人体内必不可少的物质，对于维持身体正常功能至关重要。
水是人体最基本的组成成分，大约占据人体总体重的60%。
它在细胞代谢、溶解营养物质、运输代谢产物、维持体温稳定等方面都发挥着至关重要的作用。
水的流失会导致脱水，进而影响生命的正常进行。
电解质是指能够在水中形成电离的物质，包括钠、钾、氯、钙、镁等离子。
它们在神经肌肉的兴奋和传导、维持酸碱平衡、调节细胞内外的渗透压等方面发挥着重要作用。
任何电解质的紊乱都可能引起身体的不适甚至严重的后果，因此及时有效地处理水电解质紊乱至关重要。
要充分认识水电解质的重要性，学会保持体内水电解质的平衡，在日常生活中注意补充水分及各类电解质物质，以维持身体的健康和正常功能。
2. 正文2.1 常见的水电解质紊乱类型常见的水电解质紊乱类型包括低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症、低钙血症、高钙血症和酸碱平衡失调等。
低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围，可能由于失水、失盐、过度稀释、药物副作用或充血性心力衰竭等因素引起。
电解质紊乱
电解质紊乱电解质紊乱是指体内电解质浓度失衡的情况，通常由于电解质的摄入、排泄和分布发生异常引起。
电解质是在体内以带电离子的形式存在的化合物，包括钠、钾、钙、氯、磷等离子。
这些离子对于体内正常的生理功能起着重要的作用，在维持酸碱平衡、神经传导、肌肉收缩以及细胞膜电位等方面都发挥着至关重要的作用。
电解质紊乱常见的类型包括低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症、低钙血症和高钙血症等。
这些紊乱往往会给人体带来不同程度的不适，严重的情况甚至会威胁到生命。
因此，对于电解质紊乱的预防和及时发现十分重要。
低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围。
低钠血症常见的原因包括过量摄入水分、肾脏排钠功能异常、肾上腺皮质激素不足等。
低钠血症的临床表现包括乏力、头痛、恶心、抽搐等。
对于低钠血症的治疗主要包括限制水分摄入、补充钠离子等。
高钠血症是指血液中钠离子浓度高于正常范围。
高钠血症的常见原因包括失水、摄入过多盐分等。
临床表现主要是口渴、多尿、头痛、神经系统异常等。
治疗主要是解除原发病因，恢复体液平衡。
低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围。
低钾血症常见原因包括食物摄入不足、失钾等。
其临床表现主要是肌肉疲乏、心律失常等，严重时甚至会导致呼吸肌麻痹。
治疗主要包括口服或静脉补充钾离子。
高钾血症是指血液中钾离子浓度高于正常范围。
高钾血症的常见原因包括肾脏排钾异常、钾摄入过多等。
高钾血症的临床表现主要是心电图异常，甚至可能导致心脏骤停。
治疗主要包括降低血钾浓度、寻找并纠正原发病因。
低钙血症是指血液中钙离子浓度低于正常范围。
低钙血症的常见原因包括甲状旁腺功能不全、维生素D缺乏等。
低钙血症的临床表现主要是手足抽搐、心律失常等。
治疗主要包括补充钙离子、纠正原发病因。
高钙血症是指血液中钙离子浓度高于正常范围。
高钙血症的常见原因包括甲状旁腺功能亢进、失水等。
高钙血症的临床表现主要是肾脏结石、消化道症状等。
治疗主要是纠正原发病因，控制钙离子的吸收。
电解质紊乱
电解质紊乱电解质紊乱是指体内电解质（包括钠、钾、钙、镁、氯等）的浓度出现异常，不能维持正常水平的一种疾病状态。
电解质在维持细胞内外浓度平衡、酸碱平衡、神经肌肉传导和心脏功能等方面起着重要的作用。
因此，当电解质紊乱发生时，可能对人体机能产生明显的影响，甚至危及患者的生命。
电解质紊乱的原因主要包括体内摄取、分布和排泄等方面的异常。
常见的病因包括疾病状态（如肾功能异常、消化系统疾病等）、失血、注射液的使用不当、药物的副作用等。
电解质紊乱可分为低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症、低钙血症和高钙血症等多种类型，且不同类型的电解质紊乱引起的临床症状也各不相同。
低钠血症是最常见的一种电解质紊乱，一般由于钠的摄入不足、排泄过多、稀释性低钠血症等原因引起。
临床表现包括头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识丧失等。
低钾血症常见于患者长期使用利尿剂、肾功能不全、过度排汗等病情。
患者可能会表现为肌肉无力、心律失常、疲乏等。
高钾血症常见于肾功能不全、静脉内营养过度补充钾等情况下。
高钾血症对心脏功能影响较大，严重时可能导致心脏停跳。
低钙血症主要由于甲状旁腺功能不全、肠道吸收不良、胰高血糖素瘤等原因引起。
患者可能会出现手足抽搐、骨骼疼痛、心律失常等症状。
高钙血症通常与甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、骨骼转移等疾病有关，常伴有骨骼痛、尿量减少、消化道症状等。
电解质紊乱的治疗主要包括病因治疗和对症支持治疗。
病因治疗包括针对导致电解质紊乱的原因进行治疗，如去除使用药物、控制原发疾病等。
对症支持治疗包括输注含有适当电解质浓度的液体、使用药物调节电解质平衡等。
根据电解质紊乱的类型和严重程度，医生会制定相应的治疗方案，以恢复正常的电解质水平。
为了预防电解质紊乱的发生，我们应该保持良好的饮食习惯，摄取含有足够钠、钾、钙、镁等电解质的食物。
此外，肾功能异常、消化系统疾病等患者应该定期进行体检，及时发现并治疗潜在的电解质紊乱。
电解质紊乱是一种常见但危害较大的疾病状态，对患者的健康和生命产生明显的影响。
电解质紊乱病人护理计划
电解质紊乱病人护理计划第一步：评估1.了解病人的病史，包括是否有慢性疾病、服用药物情况以及最近是否有手术等情况。
2.评估病人的症状，包括体温、血压、心率、呼吸等生命体征的监测；水肿、疲劳、皮肤干燥等体征的观察；以及病人的自觉症状如恶心、呕吐、腹胀等情况。
3.通过实验室检查评估病人的电解质水平，包括血液中钠、钾、钙等离子的浓度。
第二步：制定护理目标1.纠正电解质紊乱，使电解质水平恢复正常范围。
2.维持水电解质平衡，保持正常细胞功能。
3.缓解病人的症状，提高病人的生活质量。
第三步：制定护理措施1.钠的电解质紊乱：-对于低钠血症，可通过口服或静脉输液补充钠离子。
同时，监测病人的液体摄入和尿量，以避免钠摄入过快或排出过多。
-对于高钠血症，需要限制钠的摄入，提供低钠饮食。
可通过静脉输液稀释血液中的钠离子。
2.钾的电解质紊乱：-对于低钾血症，可通过口服或静脉注射补充钾离子。
同时，监测心电图和血清钾浓度，以避免钾摄入过快或过量。
-对于高钾血症，需要限制钾的摄入，提供低钾饮食。
可通过静脉注射药物促进钾离子的排泄。
3.钙的电解质紊乱：-对于低钙血症，可通过口服或静脉注射补充钙离子。
同时，监测血清钙浓度和病人的神经肌肉反应。
-对于高钙血症，需要限制钙的摄入，提供低钙饮食。
可通过药物干预促进钙离子的排泄。
4.其他护理措施：-监测病人的呼吸、心率、血压等生命体征的变化。
-给予病人适量的液体，保持水平衡。
-提供饮食上的指导，合理安排病人的饮食结构。
-保持病人的安静环境，减少刺激，促进病人的休息和恢复。
-与医疗团队密切合作，定期检查病人的血液化验，评估病情的变化。
第四步：评估疗效对于电解质紊乱病人，需要定期评估病人的电解质水平和相关症状的改善程度，以便及时调整护理措施。
同时，观察病人的生命体征、体力活动能力和生活质量的变化，以确保电解质平衡的长期稳定。
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与电解质有关的规律 －钠泵与氢－钾竞争
在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+－Na+和 K+－Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过 程较缓慢，需10余h完成。 Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主 动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠 泵活性减弱和主动转运减少。 在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿 液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
水、电解质紊乱
吉春冬 2016-03-25
与电解质有关的规律 －钠泵与氢－钾竞争
钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠 一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+ 转移入细胞内 细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵 其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。 代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生 细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症
– 高钾血症或(和)机体缺钾
治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。 重症患者需加倍补充
– 补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2×2
＋继续丢失量。
慢性失钠性低钠血症－2
有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细 胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移， 脑细胞内水肿较轻。
转移性低钠血症
主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。 钠泵调节细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡 的情况下出现钠泵活性的改变和K+－Na+交换和 H+－Na+交换的竞争。 血K+浓度降低出现两种变化，一是钠泵活性减弱， 总的交换量下降，而被动弥散量必然增加；一是 H+－Na+交换相对增强，结果导致细胞外碱中毒 和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和Na+浓度增高
– 不是补充Na+，而是补充K+，随着低钾血症的改善必
然伴钠泵活性的增强，Na+向细胞外转移，从而缓解 低钠血症碱中毒的情况类似。 – 若单纯补充氯化钠将使细胞外Na+浓度升高，伴随细 胞内Na+浓度升高，钠泵活性增强，促进K+和H+向细 胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。
假性低钠血症
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
血清钠小于120mmol/L时
– 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵
血清钠小于110mmol/L时
与电解质有关的规律 －电中性定律
细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差， 但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从 而保持电中性。 酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷， HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。 任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
与电解质有关的规律 －氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输 CO2的目的，该过程发生迅速。 类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的 离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的 含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平， 习惯上称为肾功能代偿
– 神经－精神症状或神经－肌肉症状
低钠血症－分类
急性失钠性低钠血症 慢性失钠性低钠血症 急性稀释性低钠血症 慢性稀释性低钠血症 转移性低钠血症 无症状性低钠血症 假性低钠血症
急性失钠性低钠血症－特点
原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失， 大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的 液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的 滞后性，钠离子照常排出。 主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水 病理生理：血浆渗透压的下降
– 补充速度不应过快，否则也可能导致脑细胞和其他
细胞的脱水及损伤，并可能因离子转移导致复杂电 解质紊乱。
低钠血症导致钠泵活性的减弱，细胞内钾浓度 降低，机体明显缺钾，在低钠血症改善的过程 中，容易出现低钾血症
– 在补钠的同时，必须补钾，若同时存在低钾血症则
应首先补钾，在低钾血症改善的基础上，适当补钠， 否则容易发生低钾血症的进一步加重。
慢性失钠性低钠血症－3
部分患者表现为顽固性低钠血症 多伴随钠离子的继续丢失，特别是肾小管功能损 害导致的进一步丢失，这在“隐匿性肾小管功能 损害”容易忽视。 多见于合并慢性低镁血症、慢性低钾血症、慢性 呼吸衰竭或慢性高钾血症的患者。
– 多伴随钠泵活性的减退，肾小管重吸收能力下降，因
此应检查并随访尿电解质，补足继续丢失量，并尽量 避免任何可能导致肾小管和肾间质损害的因素。
肾脏对钠调节
调控作用非常强大 调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般 48h后达高峰
– 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，
至第四周几乎绝迹。 – 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺 水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后， 肾小管对钠、氯的吸收极度增强。 – 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。
＋350ml＋100ml)－300ml＝650ml。 – 重视禁饮单纯的水分，忽视禁止食物中水的摄入 – 为确保饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食
急性稀渗氯化钠可迅速缓解细胞外液的低渗状态，减轻
细胞水肿 – 速尿等袢利尿剂是通过抑制CL-和Na+、K+的吸收产 生利尿作用，即适当的电解质浓度是利尿的前提。
注意钾离子和镁离子的补充。
– 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必
然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
– 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天
内绝大多数可纠正。 – 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
– 出现昏睡、抽搐、昏迷
症状与机体的状态有关 短时间导致功能性改变，长时间导致 器质性改变。
急性失钠性低钠血症－治疗
轻中度患者：补钠量（mmol）＝(142-实测 值)×体重(kg)×0.2＋继续丢失量。 有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。
– 及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐 – – –
– 血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜，否则
容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血 电解质浓度。 – 也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布 在24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。 – 有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低， 纠正时间也相应延长。 – 在需严格控制入液量的患者，也可直接选择10%的氯化 钠溶液通过微泵注射器缓慢静脉注射。
随访尿电解质。
急性稀释性低钠血症－1
实际是水中毒 常见于心功能不全、肾功能不全 、有效循环血 容量下降 、应激反应、内分泌疾病等
– 疾病的基础上，若不能有效控制水的摄入，则容易发
生稀释性低钠血症。 – 多伴随钠的重吸收增加，故尽管存在低钠血症，但机 体钠含量常有所增加。
水分主要集中于细胞内液，所以容易发生脑细胞 水肿及颅内压升高，常出现精神和神经系统症 状 ；可以不出现明显的凹陷性水肿或肺水肿。
– 严重水肿的患者，细胞外液也可以出现明显的增加，
此时比较容易诊断。
急性稀释性低钠血症－2
多为医源性，以预防为主，有明显诱发因素时， 应注意控制输液量和水与盐的比例，必要时， 可适当使用利尿剂。 一旦发生，必须严格限制水分的摄入，并在适 当补充高渗氯化钠的基础上利尿。
– 禁水后，除尿量外，每天可另外净排出水分(500ml
钠离子紊乱的主要病理生理
体液渗透压的改变
– 血容量 – 细胞内体液含量和离子浓度
器官功能障碍，主要是脑细胞
动作单位
– 神经－肌肉细胞
急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变 化导致临床症状
– 主要表现为血容量不足或神经－精神症状
慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代 谢功能的变化导致临床症状
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
– 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细
胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液 渗透压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
– 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
钠在体内的分布
部位 细胞外液 细胞内液 骨骼 合计 占总钠％ 44 9 47 100 g 39.6 8.1 42.3 90 MEq 1,721 352 1,839 3,912 可交换钠(％) 100 100 45 74 可交换钠(mEq) 全部 全部 827 2900
钠的代谢
钠的代谢
Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的 重吸收。 各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼