病理生理学 - 陈增良 - 呼吸衰竭
考研_2001年广东广州医科大学病理生理学专业考研真题
2001年广东广州医科大学病理生理学专业考研真题
一、名词解释〔共20分〕
1、呼吸衰竭
2、缺血再灌注损伤
3、血液性缺氧
4、内生致热源
5、脑水肿
6、休克微循环淤滞期
7、非少尿型急性肾功能衰竭
8、假性神经递质
9、热限
10、去极化阻滞
二、简答题：〔共5题，共30分〕
1、简述缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制。
2、慢性肾功能衰竭患者在纠正酸中毒后为什么会发生手足抽搐？
3、引起乏氧性缺氧的原因有哪些？
4、高渗性脱水有哪些特点？
5、简述ARDS病人呼吸衰竭的主要机制。
6、多系统器官衰竭患者肠道细菌和内毒素进入体循环的条件是什么？
三、问答题：〔共50分〕
1、感染性休克怎样产生TNF？在休克中起什么作用？
2、代谢性酸中毒对机体有何影响？
3、表达缺氧时肺血管收缩的机制。
4、何谓矫枉失衡学说？请举例说明。
5、为什么肥大的心肌最终会发生心力衰竭？。
呼吸衰竭教案(内科学 五年制 第七版 大学授课教案呼吸内科)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------呼吸衰竭教案(内科学五年制第七版大学授课教案呼吸内科)山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称副主任医师学时 2 学时专业年级临床医学 2009 级教材版本《内科学》第七版教学日期 2019-9 授课题目呼吸衰竭授课方式理论讲授教学目的与要求一、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
掌握呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、酸碱失衡的特点和意义。
二、掌握呼吸衰竭时缺氧、二氧化碳潴留的发生机制和病理生理改变。
三、了解急性呼吸窘迫综合征的诊断和处理。
主要内容（按教学大纲要求）学时分配一、病因 1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓和胸膜病变 5、神经肌肉疾病二、分类 1、按照动脉血气分析分类Ⅰ 型呼吸衰竭Ⅱ 型呼吸衰竭 2、按照发病急缓分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 3、按照发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭三、发病机制和病理生理 1、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响第一节急性呼吸衰竭一、病因二、临床表现 1、呼吸困难 2、1/ 19发绀 3、精神神经症状 4、循环系统表现 5 分钟 10 分钟10 分钟 5 分钟 10 分钟 5、消化和泌尿系统表现三、诊断 1、动脉血气分析 2、肺功能检测 3、胸部影像学检查四、治疗 1、保持呼吸道通畅 2、氧疗 3、增加通气量、改善 CO2 潴留 4、病因治疗 5、一般支持疗法第二节慢性呼吸衰竭一、病因二、临床表现 1、呼吸困难 2、精神神经症状 3、循环系统表现三、诊断四、治疗 1、氧疗 2、机械通气 3、抗感染 4、呼吸兴奋剂的应用 5、纠正酸碱平衡失调第三节急性呼吸窘迫综合症的诊断与处理 10 分钟 10 分钟 10 分钟 10 分钟 10 分钟 20 分钟 1 0 分钟重点难点慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
实验性呼衰_实验报告
1. 了解呼吸衰竭的病理生理学机制。
2. 掌握呼吸衰竭的实验诊断方法。
3. 探讨呼吸衰竭的治疗策略。
二、实验原理呼吸衰竭是指由于呼吸系统疾病或呼吸肌功能障碍，导致肺通气或换气功能严重障碍，不能维持足够的气体交换，导致缺氧和二氧化碳潴留。
本实验通过模拟呼吸衰竭的病理生理学机制，观察实验动物呼吸功能的改变，从而了解呼吸衰竭的病理生理学过程。
三、实验材料1. 实验动物：成年雄性大鼠，体重200-250g。
2. 仪器设备：动物呼吸机、血气分析仪、电子天平、麻醉机、手术器械等。
3. 药物：吸入性麻醉剂、呼吸兴奋剂、抗生素等。
四、实验步骤1. 实验动物麻醉：采用吸入性麻醉剂将大鼠麻醉，维持麻醉深度适宜。
2. 建立呼吸衰竭模型：将大鼠气管切开，插入气管导管，连接呼吸机，调整呼吸机参数，使大鼠出现呼吸衰竭症状。
3. 观察指标：记录实验动物呼吸频率、潮气量、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）等指标。
4. 治疗呼吸衰竭：给予呼吸兴奋剂、抗生素等治疗，观察治疗效果。
5. 数据分析：对实验数据进行统计分析，比较不同组别实验动物的呼吸功能变化。
五、实验结果1. 实验动物呼吸衰竭模型建立成功，表现为呼吸频率加快、潮气量减小、PaO2降低、PaCO2升高。
2. 治疗组实验动物呼吸功能得到改善，呼吸频率、潮气量、PaO2、PaCO2等指标逐渐恢复正常。
1. 呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，其病理生理学机制复杂。
2. 实验性呼衰模型可模拟呼吸衰竭的病理生理学过程，为研究呼吸衰竭的治疗策略提供实验依据。
3. 呼吸兴奋剂、抗生素等治疗措施可有效改善呼吸衰竭患者的呼吸功能。
七、实验讨论1. 实验性呼衰模型的建立方法：本实验采用气管切开、呼吸机辅助呼吸的方法建立呼吸衰竭模型，该方法操作简单，模型稳定，适用于呼吸衰竭的研究。
2. 实验指标的选择：本实验选取呼吸频率、潮气量、PaO2、PaCO2等指标观察实验动物的呼吸功能，这些指标具有较好的代表性。
病理生理学呼吸衰竭
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六 ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制
1、通气血流比例失调 它是ARDS患者呼吸衰竭 的主要机制。
由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，表面活性物质生成 减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿 液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都 可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。
肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起
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[正 常 人吸 纯 氧 15 分 钟后 PaO2可 达 550mmHg。 PaCO2早期低于正常，晚期则可高于正常。
3、胸廓肺顺应性降低，一般低于50ml/98Pa，正 常为100ml/98Pa.
4、胸部X线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑 片状阴影，甚至呈毛玻璃样。
5、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的 肺水肿。
②慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导 致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的 慢性肺动脉高压。
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③长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血 液粘度增加，也可增加肺循环的阻力。
④有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、 肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压的原 因。
⑤缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。
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通常情况下有10％－20％的中性粒细胞聚集在肺 泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是因 为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能 力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。
ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚 集不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于各 种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的 总面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至 于外周血中白细胞减少。
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四 临床表现和诊断要点：
第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析
^第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十六章肺功能不全。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（4）、简述题（7）、填空题（3）及单项选择题（8）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十六章肺功能不全第一节病因和发病机制第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础（重点难点掌握：呼吸衰竭的概念；呼吸衰竭的原因和发病机制：肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例以及解剖分流增加。
熟悉：急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的机制；呼吸衰竭的主要代谢功能变化。
了解：呼吸衰竭的防治原则。
一、名词解释（4）1、呼吸衰竭：是指各种原因所致的外呼吸功能严重障碍，使机体动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于(50mmHg)的病理过程。
|2、死腔样通气：是指呼吸衰竭时肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，V A/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
3、“二氧化碳麻醉”：是指呼吸衰竭时，当PaCO2>(80mmHg)时，可引起头痛、头昏、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷等，临床上称为“二氧化碳麻醉”。
4、肺性脑病：是指呼吸衰竭时，出现一系列神经精神症状，如头疼、烦躁、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡，以及惊厥和昏迷等脑功能障碍称为肺性脑病。
二、简述题（7）>1、为什么呼吸功能衰竭患者会出现吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难答：呼吸功能衰竭患者由于胸外阻塞（如声带麻痹、炎症、水肿等），吸气时气体流经病灶引起的压力降低，气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。
病理生理学记忆口诀
病理生理学记忆口诀生理学、病理生理学影响氧离曲线的因素将其转化为pH值来记忆：pCO2，温度，2、3-DPG升高，均使氧离曲线右移。
(今年西医考题-9)微循环的特点：低、慢、大、变；影响静脉回流因素：血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌）；激素的一般特征：无管、有靶、量少、效高；糖皮质激素对代谢作用：升糖、解蛋、移脂；醛固酮的生理作用：保钠、保水、排钾等等。
植物性神经对内脏功能调节：交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓，瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制；副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌，瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌。
休克可以概括为:“三字四环节五衰竭”三字——缩,扩,凝，即:微血管收缩,微血管扩张,弥散性血管内凝血。
四环节——即：休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。
五衰竭——即：急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰。
关于心电轴:尖朝天，不偏；尖对口，朝右偏；口对口，向左走；口朝天，重右偏！（以上的图形变化是从第1，3导联的主波方向来判断）具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表！房性早搏心电表现：房早P 与窦P 异，P-R 三格至无级；代偿间歇多不全，可见房早未下传。
心房扑动心电表现：房扑不于房速同，等电位线P无踪，大F 波呈锯齿状；形态大小间隔匀，QRS 波群不增宽，F不均称不纯。
心房颤动心电表现：心房颤动P 无踪，小f波乱纷纷，三百五至六百次；P-R间期极不均，QRS 波群当正常，增宽合并差传导。
房室交界性早搏心电表现：房室交界性早搏，QRS波群同室上；P 必逆行或不见，P-R小于点一二。
钾离子对心电图的影响之简单记忆:我们可以将T波看成是钾离子的TENT(帐篷)，血钾浓度降低时，T波下降，甚至倒置，出现U波；血钾浓度升高时，T波也升高。
心原性水肿和肾原性水肿的鉴别:心足肾眼颜，肾快心原慢。
心坚少移动，软移是肾原。
蛋白血管尿，肾高眼底变。
心肝大杂音，静压往高变。
第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。
第十一章 第二节 呼吸衰竭
怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号第二节呼吸衰竭（respiratory failure）一、概述（一）.概念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程（二）.判断标准PaO2 ＜60mmHg (8kPa)PaCO2＞50mmHg (6.6kPa）（三）分类：1.按血气变化特点分Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa2. 按原发病变部位不同分中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭3.按病程经过不同分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭2.阻塞性通气障碍气道狭窄或阻塞引起的通气不足,关键是气道阻力增加。
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
气道阻塞可分为中央性和外周性两类。
吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制：（1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。
（2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。
10080604020PO 2PCO 24640PaCO 2PaO 20 0.25 0.50 0.75s血液通过肺泡毛细血管时的血气变化（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。
单位mmHg ）（三）肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance) 类型：部分肺泡通气不足--V/Q ↓部分肺泡血流不足--V/Q ↑1.部分肺泡通气不足病因：支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等 机制：部分肺泡通气↓血流正常 →V/Q ↓→静脉血掺杂（功能性分流）通气不足↓↓、CaO2↓↓↑↑、CaO2↑2↑↑、CaCO2↑↑2↓↓、CaCO2↓↓2.部分肺泡血流不足病因：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制：部分肺泡血流↓通气泡正常→V/Q↑→死腔样通气血流不足↑↑、CaO2↑↓↓、CaO2↓↓↓↓、CaCO2↓↓↑↑、CaCO2↑↑3.解剖分流增加在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。
河北医大病理生理学名词解释总结（3）
河北医大病理生理学名词解释总结（3）河北医大病理生理学名词解释总结50.反常性酸性尿：当血清钾浓度降低时（钾进入细胞内除外），可导致代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，故称为反常性酸性尿。
P30、P56反常性碱性尿：高钾血症时，由于细胞外液K+增多，通过H+-K+交换使细胞内液H+外逸，血浆HCO3-因缓冲而减少，引起酸中毒。
高血钾引起代谢性酸中毒时，尿液未酸化而呈碱性，称为反常性碱性尿。
51.健康：一种躯体、精神和社会适应上的'完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
52.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl 时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
53. 肠源性紫绀：当血液中HbFe3+OH达到15g/L时，皮肤、黏膜可呈咖啡色，称为肠源性发绀。
54. 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质如去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理作用却远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。
55.脑死亡：全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止。
56.白细胞呼吸爆发：P97白细胞吞噬时伴耗氧量显著增加的现象。
57.功能性肾衰（功能性急性肾衰竭）：即肾前性急性肾衰竭。
见第45.58. 基本病理过程:P1.指多种疾病所共同的、成套的功能、代谢及形态变化，包括水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，应激，缺血-再灌注损伤，凝血与抗凝血平衡紊乱，休克，全身炎症反应综合症，细胞凋亡，肿瘤等。
59. 钙离子复位延迟病理生理学名词解释总结2017-04-09 20:01 | #2楼1.基本（典型）病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如水水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、弥散性血管内凝血、休克等。
2.健康：健康不仅没有疾病和病痛而是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
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病理生理学 - 陈增良 - 呼吸衰竭第九章呼吸衰竭一．选择题 (一)A型题1．呼吸衰竭通常是指：A内呼吸功能障碍 B外呼吸功能严重障碍C血液携带、运输氧障碍 D二氧化碳排出功能障碍 E呼吸系统病变造成机体缺氧2．呼吸衰竭发生机制是：A肺泡通气不足 B肺泡弥散障碍C肺泡通气/血流比例失调 D解剖分流增加 E以上均是3．Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准为A PaO2低于8．0kPa（60mmHg）B PAO2 低于8．0kPa（60mmHg）C PaCO2高于6．7kPa（50mmHg）D PaO2低于8．0kPa（60mmHg），PaCO2高于6．7kPa （50mmHg）E PaO2低于6．7kPa（50mmHg），PaCO2高于8．0kPa（60mmHg） 4．下列哪项不是呼吸衰竭的原因：A呼吸中枢抑制 B煤气中毒C气道异物 D肺淤血、水肿 E肺广泛纤维化 5．反映肺泡通气量的最佳指标是：A肺活量 B肺潮气量 C肺总量 D PaCO2 E PaO2 6．造成限制性通气不足的原因是A大量胸腔积水 B气道阻力增加C肺泡面积减少 D肺泡壁厚度增E肺内通气与血流比例下降 7．阻塞性通气不足是由于：A肺顺应性降低 B肺泡通气/血流比值失调 C非弹性阻力增加D肺泡扩张受限E肺循环短路增加 8．导致气道阻力增加的最主要因素是：A气道内径 B气道长度和形态 C气体密度和粘度D气流速度 E气流形式 9．肺泡表面活性物质减少可造成A肺泡稳定性增加 B肺泡回缩力增加C肺顺应性增高 D肺泡表面张力减少E肺泡毛细血管中血浆外渗减少10．Ⅱ型肺泡上皮受损可产生A肺泡回缩力降低 B肺顺应性增高C肺泡表面张力增加 D肺泡膨胀稳定性增高E肺泡毛细血管中血浆外渗减少11．导致弥散障碍的原因有A呼吸中枢抑制 B小气道广泛阻塞 C喉头狭窄D多肺叶切除 E肺顺应性降低 12．弥散功能障碍一般不引起二氧化碳潴留，是因为A CO2溶解度>O2溶解度B CO2弥散力>O2弥散力 C气道阻力降低 D碳酸酐酶活性增加 E通气增加 13．功能性分流是指A肺动-静脉短路开放 B部分肺泡V/Q比率增高C死腔气量增多 D V/Q比率增高 E部分肺泡V/Q比率降低14．死腔样通气是指A部分肺泡血流不足 B部分肺泡通气不足C肺泡血流不足而通气正常 D肺泡通气不足而血流正常 E肺泡完全无血流而通气正常15．中央气道阻塞致呼吸衰竭时血气变化特点是A PaCO2升高比PaO2降低明显B PaO2降低比PaCO2升高明显C单纯PaCO2升高 D单纯PaO2降低 E PaCO2升高和PaO2降低呈一定比例加重16．单纯弥散功能障碍时血气变化的特点：A PaO2降低B PaO2增高C PaCO2降低D PaCO2增高E PaO2降低伴PaCO2增高 17．喉头水肿引起急性呼吸衰竭主要是由于：A限制性通气不足 B阻塞性通气不足 C肺泡面积减少D肺泡膜厚度增加E解剖分流增加 18．肺动脉栓塞引起急性呼吸衰竭主要是由于：A限制性通气不足 B阻塞性通气不足C肺泡膜厚度增加 D肺泡通气/血流比降低 E肺泡通气/血流比升高19．二氧化碳潴留对下列血管的作用是：A皮肤血管收缩 B脑血管收缩C眼结膜血管收缩 D肺小动脉收缩E广泛外周血管收缩 20．呼吸衰竭伴发右心衰竭的原因是A外周血管扩张，阻力降低，静脉回流量增加 B血液粘滞度增高 C肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩 D慢性缺氧致血量增多 E肺小动脉壁增厚，管腔狭窄21．呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A体循环血液回流量增加 B血液粘滞度增高 C缺氧、酸中毒导致肺血管收缩 D缺氧致血量增多 E肺小动脉壁增厚，管腔狭窄 22．呼吸衰竭导致肺性脑病的主要机制是A PaO2降低使ATP生成减少B PaO2降低使脑血管收缩C PaO2降低使脑细胞内酸中毒D PaO2降低使血管壁通透性升高E PaCO2增高使脑血管舒张和脑细胞内酸中毒 23．ARDS时形成肺水肿的主要发病环节是A肺血管收缩．肺动脉高压形成 B肺微血管内流体静压升高C血浆胶体渗透压降低 D淋巴回流障碍E肺泡―毛细血管膜损伤．通透性增加24．Ⅱ型呼吸衰竭病人，开始给氧时可：A持续给高浓度氧 B给纯氧 C给高压氧 D间断给高浓度氧E持续给低浓度、低流量氧25．某患者，男，65岁。
咳嗽．咳痰．哮喘40余年，近期加重，并出现头痛．头晕．烦躁不安．幻觉和嗜睡等临床表现。
根据上述表现，应考虑患者最有可能发生下列哪种情况：A心性哮喘 B肝性脑病 C肺性脑病D尿毒症 E感染性休克26．某患儿，女，2岁。
咳嗽．咳痰．气喘11天，加重3天。
体格检查：体温39℃，脉搏120次/分，呼吸45次/分，双肺背侧下部可闻及湿��音，动脉血氧分压6kPa。
根据上述情况应诊断为：A大叶性肺炎合并心功能衰竭 B小叶性肺炎合并呼吸衰竭 C小叶性肺炎合并肾功能衰竭 D大叶性肺炎合并肾功能衰竭 E大叶性肺炎合并呼吸衰竭27．某患者，男，60岁。
结核病史30余年，近期加重入院，现呼吸表现为频率和深度逐渐增强与逐渐减弱交替，每一周期之间有一呼吸暂停，这种现象称为：A间歇式呼吸 B潮式呼吸 C抽泣样呼吸 D叹气样呼吸E库斯毛大呼吸 (二)B型题A过量服用安眠药 B气道异物 C重症肺结核 D胸腔积液 E肺动脉栓塞 1．阻塞性通气障碍2．胸廓扩张受限性通气障碍 3．通气动力不足性通气障碍 4．肺通气、换气障碍 5．肺换气障碍A气道阻塞 B 肺大部切除 C肺纤维化D肺内动静脉短路大量开放 E肺动脉栓塞 6．死腔样通气 7．通气不足8．肺泡膜厚度增加 9．解剖分流增加 10．呼吸面积减少(三)X型题1、呼吸衰竭患者动脉血气可有下列哪些变化？A、PaO2增加B、PaO2降低C、PaCO2增加D、PaCO2降低E、PaCO2正常 2、主要引起限制性通气不足的病因有：A、肺纤维化B、麻醉药过量C、肺动脉栓塞D、气胸E、气道异物 3、慢性阻塞性肺气肿导致呼吸衰竭的机制有：A、气道狭窄B、通气动力减弱C呼吸面积减少D胸廓扩张受限E肺泡通气/血流比例失调 4、导致呼吸膜厚度增加的病因有：A、肺动脉栓塞B、肺水肿C、气管异物D、肺纤维化E、肺泡透明膜形成 5、关于呼吸衰竭论述错误的有：A、常由多种因素同时或相继发生作用引起B、机体各种变化的基础是低氧血症和高碳酸血症C、呼吸困难的表现形式与原发病有关D、肺性脑病是由高钾血症引起E、患者常易伴发左心衰6、呼吸衰竭导致机体器官损害的始动因素是：A、酸碱平衡紊乱B、电解质紊乱C、高碳酸血症D、氮质血症E、低氧血症二．名词解释1．呼吸衰竭 2．Ⅰ型呼吸衰竭 3．Ⅱ型呼吸衰竭 4．肺性脑病 5．功能性分流6．死腔样通气 7．急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 8.二氧化碳麻醉三．填空题1．呼吸衰竭是由于功能严重障碍引起的，其判断标准一般以动脉血氧分压低于 kPa，或伴有二氧化碳分压高于 kPa。
2．导致呼吸衰竭发生的基本环节是障碍，障碍。
前者主要以和的形式出现，后者主要以、、和的形式出现。
3．单纯的通气功能障碍常导致型呼吸衰竭，单纯的换气功能障碍常导致型呼吸衰竭，但临床上呼吸衰竭常是由多种机制同时或先后参与引起的。
4．由于而引起的肺泡通气不足称为限制型通气不足。
由于或引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。
导致气道阻力增加的最主要的因素是。
5．功能性分流是指部分肺泡的V/Q比值；死腔样通气是指部分肺泡V/Q比值。
6．Ⅰ型呼吸衰竭的患者可吸入氧，Ⅱ型呼吸衰竭患者应吸入、氧。
7．呼吸衰竭根据动脉血气变化特点，可分为和；根据主要的发病机制不同，可分为和；根据原发病变部位，可分为和；根据病程急缓，可分为和。
8．限制性通气不足的常见原因有、、、。
9．肺弥散障碍包括：、、。
10．肺通气不足分为：和两类。
四．问答题1、简述呼吸衰竭的发病机制。
2．为什么Ⅱ型呼吸衰竭患者应吸入低浓度（30%）、低流量（1-2L/min）的氧？3．为什么吸纯氧可显著提高功能性分流患者的动脉血氧分压，而对真性分流患者的动脉血氧分压却无显著影响？4．简述急性呼吸窘迫综合征的发生机制。
五.论述题1．试述小叶性肺炎合并呼吸衰竭的机制？2．呼吸衰竭病人,可发生哪些类型的酸碱平衡紊乱(至少举3种)?其发生机制是什么?3、为什么呼吸衰竭患者易伴发右心衰竭？第九章呼吸衰竭参考答案一．选择题 (一)A型题1.B2.E3.D4.B5.B6.A7.C8.A9.B 10.C11.D 12.B 13.E 14.C 15.B 16.A 17.B 18.E 19.D 20.C 21.C 22.E 23.E 24.E 25.C 26.B 27.B(二)B型选择题1.B2.D3.A4.C5.E6.E7.A8.C9.D 10.B(三)X型题1.BCE2.ABD3.ACDE4.BDE5.DE6.CE二.名词解释1．呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，使机体在静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于8kPa(60mmHg)；或伴有二氧化碳分压高于6.7 kPa(50mmHg)，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程，称为~2．Ⅰ型呼吸衰竭：仅有动脉血氧分压下降而不伴有动脉血二氧化碳升高的呼吸衰竭。
3．Ⅱ型呼吸衰竭：既有动脉血氧分压下降又有动脉血二氧化碳升高的呼吸衰竭。
4．肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
患者早期表现为兴奋、头痛、烦躁，严重时出现精神错乱、表情淡漠、嗜睡、意识不清，甚至昏迷。
5．功能性分流：肺泡通气量明显减少而血流未发生相应变化，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血，这种现象称为6．死腔样通气：部分肺泡血流量明显减少而通气量未发生相应变化，以致这部分肺泡的通气不能被充分利用，这种现象称为~7．急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：是指原无心肺疾患的患者因急性弥漫性肺泡-毛细血管损伤，导致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。
主要表现为进行性呼吸困难核渐进性低氧血症。
8．二氧化碳麻醉:当二氧化碳潴留发生迅速而严重时,可引起严重的中枢神经系统功能障碍,称为二氧化碳麻醉.三．填空题1．外呼吸、8、 6.72．肺泡通气、肺泡换气、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、弥散障碍、肺泡通气/血流比失调、解剖分流增加 3．Ⅱ、Ⅰ4．肺泡扩张受限、气道狭窄、阻塞、气道内径 5．降低、增高6．高浓度、低浓度、低流量7．低氧血症型、低氧血症伴高碳酸血症型、通气性、换气性、中枢性、外周性、急性、慢性8．呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性降低、肺的顺应性降低9．肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加、血液与肺泡接触时间过短 10．限制性通气不足、阻塞性通气不足四．问答题1．答：呼吸衰竭的发病机制：①肺通气功能障碍：包括限制性通气功能不足和阻塞性通气不足；②肺换气功能障碍：包括肺泡膜对气体的弥散功能障碍、肺泡通气/血流比例失调和解剖分流增加。