支气管哮喘的发病机制
支气管哮喘的常见病因
支气管哮喘的常见病因130021吉林省中医药科学院支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。
近年来，由于现代化工业急剧发展，大气环境恶化，加之吸烟等不良的生活方式，以及社会、心理等因素的参与，使哮喘的发病率不断上升。
该病病因复杂，致病因素是支气管哮喘发生的基本因素，是疾病发生的基础，大多数主张是一种基因遗传病，受遗传和环境因素双重影响，所以近年来对哮喘的遗传因素研究的较多。
哮喘的诱发因素也较多且复杂，多与变应原、感染因素、环境因素、饮食因素、职业因素、药物因素、运动因素、精神心理因素、内分泌因素等有关。
但哮喘的本质是气道的慢性变态反应性炎症。
家族遗传因素支气管哮喘的发生具有明显的遗传倾向。
哮喘特应性基因及其染色体定位是目前国内外哮喘分子遗传学研究重点。
许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于个体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高。
哮喘患者的特应性素质、气道高反应性和血清总IgE水平均与遗传因素有关。
随着免疫遗传学的发展，哮喘与遗传的关系以及遗传规律的研究日益深入。
目前认为哮喘是一种有明显家族聚集倾向的多基因遗传疾病。
近年来，对哮喘机理研究的一个重大的发现是哮喘基因的发现，即位于人类的第5号和11号染色体上存在着决定哮喘遗传方式和涉及哮喘病免疫遗传学的调节应答基因，以及免疫应答调节基因，5号染色体上存在着许多细胞因子基因对哮喘的发生起重要作用。
而11号染色体可能存在与气道高反应性有关的IgE高亲和性受体基因。
目前的研究结果表明多种基因参与哮喘的发病机制，不同基因在不同种族中表达不同，对于哮喘基因的研究主要集中于四大领域：抗原特应性IgE抗体、气道高反应性的表达、炎症介质和Thl/Th2细胞免疫反应。
支气管哮喘的病因和治疗方法
支气管哮喘的病因和治疗方法一、病因概述支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其主要特征是呼吸道过度敏感引起的反复发作性阻塞性通气障碍。
在临床中，支气管哮喘可表现为反复发作性咳嗽、喘息、胸闷以及呼吸困难等症状，给患者带来了极大的不适。
二、病因分析1. 遗传因素：遗传倾向是支气管哮喘发生的重要原因之一。
通过家系调查可发现，在某些家族中，有多个成员受支气管哮喘困扰。
2. 环境因素：环境污染、饲养宠物毛发或皮屑等过敏原都可能引起支气管黏膜过度敏感。
同时，空调房间内的低温、干燥环境也易诱发哮喘发作。
3. 过敏原：尘螨、花粉、霉菌孢子等常见过敏原可刺激呼吸道黏膜，引起炎症反应，导致支气管哮喘的发生。
4. 过度使用消毒剂：长期使用含有刺激性成分的洗涤剂、漂白剂等消毒产品会损害支气管上皮细胞，加重哮喘症状。
5. 气候因素：寒冷的天气容易引起呼吸道黏膜的收缩，增加支气管阻力，使哮喘发作。
三、治疗方法1. 基于药物治疗：（1）舒张支气管药物：β2受体激动剂作为一类经典的舒张支气管药物被广泛使用。
常见的雾化吸入或口服β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林等。
这些药物能迅速扩张肺部小气道，并有效改善哮喘患者呼吸困难的症状。
（2）抗过敏药物：如抗组胺药、孟鲁司特等可以减轻过敏反应，降低过敏原对支气管的刺激和损伤。
（3）糖皮质激素：对于严重的哮喘发作，短期应用肾上腺皮质激素能迅速控制病情。
而长期使用激素存在副作用，故需在医生指导下使用。
2. 非药物治疗：（1）避免过敏原接触：尽量避免与会引起过敏反应的过敏原接触，如鸡毛、宠物毛发等。
保持室内清洁和通风可以减少尘螨孳生。
（2）环境调控：保持适宜温度和湿度，避免暴露在干冷空气中。
注意避免空气污染，定期清扫室内灰尘或者佩戴防护口罩。
（3）积极锻炼：根据医生指导进行有氧运动有助于增强肺功能，并能改善支气管的自我调节能力。
四、预防与康复1. 调整生活方式：合理安排工作和休息时间，保证充足睡眠以减少过度疲劳对哮喘的影响。
支气管哮喘
治疗
支气管哮喘
（2）色苷酸钠
部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质
MDI （3）LT调节剂
调节LT的生物活性而发挥抗炎作用 舒张支气作用支气管平滑肌
扎鲁司特
孟鲁司特
治疗
支气管哮喘
三、哮喘的教育与管理：
哮喘的治疗目前是控制症状，预防病情恶 化，如果支持合理的系统防治，大多数可以有 效控制。反复发作、防治不当可导致难以逆转 的肺功能损害。所以需要患者了解哮喘的相关 知识，积极配合预防、治疗。
病因和发病机制
变应原
刺激
支气管哮喘
炎症细胞
炎症介质
细胞因子
气道上皮损害
上皮下神经末梢裸露
高反应性
病因和发病机制
支气管哮喘
4、神经机制：发病的重要环节
ß -肾上腺素受体功能下降 迷走神经张力亢进 α –肾上腺素能神经反应性增加 非肾上腺素、 非胆碱能神经系统作用
血管活性肽（VIP） 一氧化氮（NO）
成都中医药大学临床医学院 潘敏娟
概述
支气管哮喘
一、定义：由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细 胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎 症。 多种细胞 气道慢性炎症 细胞组分 气道高反应性 遗传易感全体 气道缩窄 激发因素 可逆性气流受限 哮喘
概述
支气管哮喘
二、临床表现：反复发作性的喘息、呼气性
支气管哮喘
1、缓解哮喘发作 （1 ）β 2 肾上腺素受体激动剂
激活腺苷酸环化酶，环磔腺苷增加、Ca++减少，舒张支气管 （不主张长期用： β 2 功能下 调，气道反应性增高）
2020支气管哮喘指南中文版
2020支气管哮喘指南中文版引言1. 支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，影响着全球数百万人的健康。
本指南的目的是为医生和患者提供最新的治疗建议，以帮助他们更好地管理支气管哮喘，减轻症状，提高生活质量。
病因与发病机制2. 支气管哮喘的发病机制复杂，与遗传、环境、免疫系统等多种因素有关。
哮喘的特点是支气管通畅度下降，痉挛增强，黏液分泌增加，导致气道狭窄和呼吸困难。
哮喘的发作通常与过敏原、感染、气候变化等因素有关。
临床表现3. 哮喘的临床表现主要包括咳嗽、气促、胸闷、喘息等症状。
在发作期，患者可能感到气短和呼吸困难。
严重的哮喘发作甚至会危及生命，因此及时诊断和有效治疗至关重要。
诊断4. 诊断哮喘需综合患者临床症状、家族史、过敏史、体格检查、肺功能测试及变应原检测等信息。
对于哮喘的诊断需要排除其他呼吸道疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张等。
治疗5. 哮喘的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗包括控制性治疗和急性发作治疗，主要药物包括吸入糖皮质激素、支气管扩张剂、抗白细胞介素等。
非药物治疗主要包括避免过敏原、生活方式调节、运动训练等。
预后6. 通过规范的治疗和管理，大部分哮喘患者可以良好控制病情，生活质量得到明显改善。
但仍有一部分患者病情反复发作，甚至发展为难治性哮喘。
结语7. 支气管哮喘是一种需要长期管理和治疗的慢性疾病，患者和医生需要共同努力，合理规划治疗方案，同时加强患者教育，提高自我管理能力。
本指南将为医生和患者提供最新、权威的治疗建议，有助于改善哮喘患者的生活质量和预后。
参考文献：1. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2020[G].2. 支气管哮喘诊疗指南（2019版）. 中华医学会呼吸病学分会、中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华中西医杂志，2019，42(8):548-597.注意事项：1. 本指南内容仅供参考，具体治疗方案应由医生根据患者病情综合判断。
支气管哮喘
嗽是唯一的临床表现，无喘息症状。临床 上易误诊为“支气管炎”等疾病。
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临床表现
咳嗽
尤其
喘息
胸闷
活动后
呼吸时产生 哮鸣音
吸入冷空气后
夜间
感冒后
哮 喘
突然发作性
呼吸困难
尤其 间歇性或多变
活动后出现 夜间发作
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临床表现
体征
症状。
运动型哮喘：运动时出现胸闷及呼吸困难。 阿司匹林性哮喘：服用阿斯匹林等解热镇痛药引起哮
喘。 职业性哮喘 月经性哮喘 妊娠精选期ppt 哮喘
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实验室检查
1 ．血液常规检查 2 ．痰液检查
3 ．呼吸功能检查
4 ．动脉血气分析 5 ．胸部 X 线检查 精选ppt 6. 过敏原检查
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气管痉挛 引起
。
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发病机制
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正常人
哮喘患者
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病理
早期肉眼解剖学上较少器质性改变。 疾病进展，病理表现典型：
1 、炎症细胞浸润 2 、上皮细胞破坏：气道上皮脱落、纤毛细胞
损伤 3 、基底膜变化：基底膜增厚 4 、黏液腺肥大
5 、气道黏液栓形成
气道重塑 精选 ppt
等） 患者是否有过敏反应性疾病的家族史。 （ 下1 ）列支肺气功管能激实发验试至验或少运有动一实项验呈；阳性结果：
（ 2 ）支气管舒张试验：给予 β2 受体激动剂吸入后， FEV1 增加 15% ， 且 FEV1 增加值＞
200ml ； （实验精3选性）ppt 治PE疗F：昼给夜予波平动喘率或≥抗2过0%敏；治疗，症状迅速缓解，考虑哮喘。
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析支气管哮喘是一种常见的慢性疾病，其主要特征是气道过敏反应和气道痉挛，导致呼吸困难和喘息声。
本文将解析支气管哮喘的病理生理特征及发病机制，以增进对该疾病的理解。
1. 支气管哮喘的病理特征：支气管哮喘的病理特征主要表现在气道炎症、气道平滑肌收缩和粘液分泌增加等方面。
首先是气道炎症，慢性炎症引起气道黏膜通透性增加，使过多的外源性和内源性刺激物能够进入气道壁并引起局部炎症反应。
其次，气道平滑肌收缩会导致肺泡腔内气流受阻，进一步导致呼气困难。
最后，气道黏液分泌的增加会导致黏液阻塞气道，使气道通畅性降低。
2. 支气管哮喘的生理特征：支气管哮喘的生理特征主要表现为气道炎症和气道高反应性增加。
首先，气道炎症引起黏液分泌细胞的增加和炎性细胞浸润，导致气道上皮细胞受损，使气道对外界刺激更为敏感。
此外，气道炎症还引起气道黏膜通透性增加，造成外源性刺激更容易进入气道壁。
其次，气道高反应性增加表现为气道平滑肌收缩和气道过敏反应的增强，即使是轻微的刺激也能引起气道的痉挛和狭窄。
3. 支气管哮喘的发病机制：支气管哮喘的发病机制是多因素共同作用的结果。
首先，遗传因素在支气管哮喘的发病中起到重要作用，家族史是支气管哮喘患病的高危因素之一。
其次，环境因素也对支气管哮喘的发病起到重要作用，如患者暴露于空气污染、室内过敏原等刺激物。
此外，免疫系统异常也是支气管哮喘发病的一个重要机制，包括Th2细胞的过度活化和IgE的合成增加。
最后，神经系统异常也参与了支气管哮喘的发病，如迷走神经和交感神经功能失调。
总结起来，支气管哮喘的病理生理特征包括气道炎症、气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。
其发病机制涉及遗传因素、环境因素、免疫系统异常和神经系统异常等多个方面。
对于支气管哮喘的治疗和管理，了解其病理生理特征及发病机制是十分重要的，可以帮助医生制定更有效的治疗方案，改善患者的症状和生活质量。
哮喘病理生理基础
哮喘病理生理基础
哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特征是气道的可逆性阻塞和过敏性反应。
它会导致呼吸困难、喘鸣和胸闷等症状，严重时甚至会威胁生命。
了解哮喘的病理生理基础对于我们更好地管理和治疗这种疾病至关重要。
哮喘的病理生理基础主要包括气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
气道炎症是哮喘的主要特征之一，它涉及到免疫细胞、细胞因子和化学介质的异常反应。
炎症导致气道壁的肿胀和增厚，使气道通畅度降低，从而导致呼气困难。
此外，炎症还诱导黏液过度分泌，进一步加重气道阻塞。
哮喘的另一个重要特征是支气管平滑肌收缩。
正常情况下，支气管平滑肌处于松弛状态，保持气道的通畅。
然而，哮喘患者的支气管平滑肌对刺激物过敏，易于收缩。
当支气管平滑肌收缩时，气道狭窄，导致呼吸困难和喘鸣声的出现。
除了气道炎症和支气管平滑肌收缩，黏液过度分泌也是哮喘的病理生理基础之一。
在炎症的刺激下，气道上皮细胞分泌过多的黏液，导致气道阻塞。
黏液的过度分泌不仅增加了气道阻力，还使气道更容易受到刺激物的损害，导致炎症反应进一步加剧。
了解哮喘的病理生理基础对于选择适当的治疗方法非常重要。
目前，哮喘的治疗主要包括控制炎症、缓解支气管平滑肌收缩和减少黏液
分泌。
常用的治疗方法包括吸入糖皮质激素、支气管扩张剂和抗过敏药物等。
哮喘的病理生理基础涉及气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
了解这些基础知识有助于我们更好地理解哮喘的发病机制，并选择合适的治疗方法。
希望通过不懈努力，我们能够找到更好的方法来预防和治疗哮喘，提高患者的生活质量。
支气管哮喘发病机制
支气管哮喘发病机制1气道炎症形成机制1.1肥大细胞(MC):MC被认为在哮喘发病中起着关键作用,可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应(LAR)和气道高反应性(AHR)的发生中作用甚微。
1.2嗜酸性粒细胞(EOS):哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。
现已证实嗜酸粒细胞表面(主要是低密度嗜酸粒细胞)有大量的低亲合力IgE受体(FcεRЦ),可通过IgE介导激活而释放气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参与气道变应性炎症的调节。
1.3T-淋巴细胞目前研究显示,T细胞免疫耐受的丢失以及TH1/TH2失衡是哮喘发病的关键因素。
而黏膜发生的抗炎机制主要包括1)变应原激活诱导的T细胞耐受,这又涉及产生IL-10的变应原特异性CD4+调节T细胞的生成和抗原特异性T细胞的删除;2)TH1/TH2的平衡:GATA-3是一种选择性在TH2表达的转录因子,与IL-5启动子的转录激活区结合而诱导IL-5的转录激活。
而Tbet也是一种重要的转录因子,在控制T细胞介导的黏膜免疫炎症中起关键性作用,其缺陷可导致T细胞依赖性的,伴有IL-13和IL-4释放增加的AHR。
因此,GATA-3/Tbet的平衡决定了T细胞在黏膜表面的命运,决定了TH1/TH2平衡的稳定性。
2气道的神经一受体调节机制2.1肾上腺能胆碱能神经一受体失衡机制β2受体功能低下和迷走神经功能亢进或同时伴有α-肾上腺素能神经的反应性增加,可使支气管平滑肌收缩,腺体分泌增多,哮喘发作。
2.2非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergicnon-cholinergic,NANC)神经系统可分为抑制性NANC神经系统(i-NANC)及兴奋性NANC神经系统(e-NANC)2.2.1i-NANC功能i-NANC可能是人类唯一的舒张支气管的神经,其神经递质为VIP和NO。
VIP是对人类气道的一种强力松弛剂,这种肽如被炎症细胞释放的酶加速降解,可能减弱胆碱能神经的制约作用,从而导致支气管收缩效应加重。
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支气管哮喘的发病机制
【篇一：支气管哮喘的发病机制】
支气管哮喘是由于过敏反应或其他因素引起支气管弥漫性痉挛，出
现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病，也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。
本病的病因较复杂，发病机制还未完全明了。
目前一般认为，本病
是在支气管反应性增高的基础上由于变应原或其他因素激发介质释放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩所致。
至于支气管反应性增高，
则可能是与遗传有关的支气管-肾上腺素受体封闭或敏感性降低所致。
-肾上腺素受体（腺苷环化酶）受刺激时，腺苷环化酶被激活，使细
胞内atp形成camp，从而抑制介质的形成和释放，使支气管舒张。
当 -肾上腺素受体封闭或敏感性丧失时，支气管受刺激后易发生支气
管痉挛。
关于发病机制，目前公认的是本病属Ⅰ型变态反应。
激发
Ⅰ型变态反应性哮喘的变应原较多，如花粉、屋尘、尘螨、动物皮屑、霉菌、某些食品、药物、某些工业粉尘及气体等。
当抗原进入
机体后，诱发b细胞产生较多的ige，并结合到靶细胞（气道粘膜内
的肥大细胞）上，当再次接触同种抗原时，抗原与ige发生桥联反应，催化肥大细胞膜上的花生四稀酸代谢过程，通过环氧化酶途径生成
前列腺素和血栓素a2（txa2）；通过脂质氧化酶途径生成白细胞三
稀（lts），肥大细胞脱颗粒后还能释放组胺、5-羟色胺及嗜酸性粒
细胞趋化肽等介质，引起弥漫性支气管平滑肌痉挛，粘液分泌增多
以及管壁上嗜酸性粒细胞浸润。
医学教.育网搜集整理其他因素，如
呼吸道感染、寒冷空气、刺激性气体和精
【篇二：支气管哮喘的发病机制】
某些环境因素作用遗传易感个体，通过t细胞调控的免疫介质释放机
制(细胞因子，炎症介质)作用于气道产生炎症及气道高反应性;同时
气道结构细胞特别是气道上皮细胞与上皮下基质及免疫细胞的相互
作用以及气道神经调节的异常均加重了气道高反应性，也直接或间
接加重了气道炎症，在环境因素的进一步作用下，使炎症加重，气
道平滑肌收缩，而出现症状性哮喘。
1、免疫学机制
免疫系统在功能上可分为抗体介导和细胞介导的免疫过程，均参与
炎症的发展，b淋巴细胞产生和分泌特异性抗体，而t淋巴细胞，除
了控制b细胞的功能外，还可通过分泌细胞因子发挥炎症前效应，
免疫反应一个关键步骤是t细胞被抗原激活，这一过程需经抗原提呈
细胞如树突状细胞，巨噬细胞等的抗原传递作用实现。
（1）th1/th2机制：最近几年，对t辅助细胞功能的认识取得重大进展，研究认为：诸如哮喘一类变态反应是由th2细胞驱导的，对无
害抗原或变应原的一种高反应，cd4 t辅助细胞按其功能分为两群：
th1和th2，th1和th2均分泌白介素-3(il-3)，粒细胞巨噬
如上所述，作为调节免疫抗感染功能的th1细胞与调控变态反应功
能的th2细胞在体内呈现一种相互约束，相互消长的平衡状态。
在th2细胞的调控下，可通过分泌的il-4调控b淋巴细胞生成特异ige，后者进一步结合到存在肥大细胞，嗜酸性粒细胞上的特异性受体，使之呈现致敏状态，一旦再暴露于同种抗原，抗原与细胞表面
特异性ige交联从而导致炎性介质释放的链式反应，组胺，白三烯类物质包括ltb4，ltc4，ltd4及lte4等是早期及迟发相反应的主要炎性介质，这些介质可引起气道血管通透性增加，黏膜水肿，平滑肌痉
挛及黏液分泌亢进，这种反应是即刻产生的，这就是“t细胞调控，
ige依赖”机制，最近研究表明，ige还可介导抗原提呈，使th0细胞向th2方向发展。
th2细胞还可通过释放的多种细胞因子(il-4，il-13，il-3，il-5等)直接引起各种炎症细胞的聚集及激活，以这种方式直接促发炎症反应——迟发型变态反应，嗜酸性粒细胞聚集活化分泌主碱基蛋白，嗜酸
性粒细胞阳离子蛋白以及嗜中性粒细胞分泌的蛋白水解酶均可进一
步加重炎症过程(t细胞调控，非ige依赖机制)。
（2）树突状细胞：树突状细胞是肺内主要的抗原递呈细胞，研究表明：这些树突状细胞启动了呼吸道th2细胞的发育，由血循环中来
的树突状细胞在气道黏膜内形成一个网络，摄取并处理吸入抗原，
继而移行到局部淋巴结，把处理过的抗原传递给cd4 t细胞，呼吸道
树突状细胞，或称之为dc2细胞，是在表型上未成熟的树突状细胞，这种细胞表达低水平的表面mhcⅡ类抗原，产生il-10，但仅生成极
小量il-12;此种局部细胞因子内环境，使cd4 t细胞偏向th2方向发育，相反，外周淋巴器官的树突状细胞，是成熟的树突状细胞，能
表达高水平的mhcⅡ类抗原并产生il-12，诱导th1方向的分化，如
果cd4 t细胞被抗原激活是在存在il-12的环境下，细胞将向th1群
体分化;而在il-4的环境下则向th2方向发展，研究还发现：黏膜
dc2细胞，能以一种非il-4依赖方式，刺激th2细胞分化，提示某些所谓内源性哮喘可能是通过此途径致病的。
转录因子c-maf被定义为th2特异因子;具有il-4启动子的转录激活
作用，c-maf阴性小鼠，il-4生成受阻，但il-5，il-13表达正常，因
而仍能产生正常水平ige，此外，另一些转录因子：nf-kb，nf-at，
c/ebpb和ap-1对于th2基因表达亦是十分重要的。
2、炎症细胞黏附机制
由于细胞因子激活毛细血管(静脉端)内皮微结构，也包括气道上皮，
导致黏附分子活性增加，包括有e-选择素家族中的内皮-白细胞黏附
分子-1，球蛋白超级家族中的细胞间黏附分子-1(icam-1)，血管细胞
黏附分子-1(vcam-1)等，促进了各种白细胞在毛细血管壁的聚集，
附壁及迁徙，导致炎症细胞在气道内聚集。
3、气道上皮与基质相互作用的机制
在哮喘的气道，可见支气管上皮细胞高度异常;结构上的改变包括柱
状上皮细胞从它们附着的基底部分离，功能上的改变包括前炎因子，生长因子以及系列炎性介质生成酶的表达增加，在损伤的上皮结构
下方，有上皮下成纤维细胞的增生，以及由此引起间质胶原沉积增
厚及上皮下基底膜密度的增强，哮喘气道上皮此种特征性病理改变，可能是与调节上皮损伤修复的主要生长因子——表皮生长因子(egf)
受体受损，继而由此介导了上皮非正常修复有关，表皮生长因子受
体的表达异常可能引起生长因子群之间的平衡改变，如促进表皮生
长的egf生成减少而使转移生长因子(tgf)表达增高，后者可促进基质成纤维细胞与平滑肌细胞增殖，此外一些参与气道收缩及重塑的重
要因子如内皮素-1，还具有促进炎症因子表达的效应，使上皮修复持续活跃并趋向一种非正常愈合的过程，在th2细胞因子局部内环境
的协同作用下，上皮间充质营养单位之间的交流发生改变，上皮下
成纤维细胞被活化使过量基质沉积，不仅如此，活化的上皮细胞与
上皮下成纤维细胞还可生成释放大量的炎性介质，导致气道重塑，
并向全气道扩展，由此推测，保护气道黏膜，恢复正常上皮细胞表型，可能在未来哮喘治疗中占有重要地位。
4、气道的神经调节机制
哮喘病人的气道对外界刺激的反应阈降低，过去认为：副交感神经
系统的兴奋性增高与气道高反应性有关，进一步研究证实，气道的
神经调节除了经典的胆碱能和肾上腺能神经系统外，还存在着非胆
碱能，非肾上腺能神经系统，这些神经末梢可释放一些神经肽类，
其中p物质，神经激肽a，神经激肽b，降钙素基因相关肽等可引起支气管平滑肌收缩，黏液分泌过度，血管通透性增强;另一些介质包括血管活性肠肽(vip)及氧化亚氮(no)可使支气管平滑肌舒张，此中no的作用日益受到重视，在正常情况下主要产生构建型no(cno)，在哮喘发病过程中，细胞因子刺激气道上皮细胞产生的诱导型
no(ino)，则可使血管扩张，加重炎症过程。
5、病理
广泛的气道狭窄是产生哮喘临床症状最重要的基础，气道狭窄的机制包括：支气管平滑肌收缩，黏膜水肿，慢性黏液栓形成，气道重塑及肺实质弹性支持的丢失。
哮喘发病早期或急性发作时产生的气道狭窄，多为气道平滑肌收缩和黏膜水肿，此时很少发现器质性改变，气道狭窄有较大的可逆性;随着病情持续，黏膜水肿进一步发展，且由于炎性细胞特别是嗜酸性粒细胞聚集，黏液分泌亢进，可出现慢性黏液栓形成，此时临床症状持续且缓解不完全，若哮喘反复发作，即可进入气道不可逆阶段，主要表现为支气管平滑肌肥大，气道上皮细胞下的纤维化及气道重塑，及周围肺组织对气道的支持作用消失，此时即使用大剂量皮质激素，效果仍较差。