IgE与哮喘的发病机制(哮喘相关)
支气管哮喘患者血清过敏原IgE增高的意义
ＩＥ相 对水 平 ， ＰＮｔ ２１ 阳性 。 ｇ 以 ／ ＞ ．为
１５ 统 计 学 处 理 ．
应 用 Ｓ Ｓ １． ＰＳ１ ０统计 软 件进 行 统计 学 分 析 ，采 用 ｔ 检验 ．
ｐ ｌ ｎｆ ｍ ｌｓ ｄ ｔｃ ｏ ａ ｉｈ，ｕ ｈｏ ｉ ｂｏ ｃ ｉｓ ａｉｎｓｗ ｓｈｇ ａｉｕ ｎ ｉ ｕｔ（ ＜００ ） Ｔ ｅｈ ｕｅ ｏｌ ｏ ｃ ｓ ｅ ｔ ｎｗ ｓ ｇ ｂ ｔ ｒｎｃ ｒｎ ｈｔ ｔ ｔ ａ ｉ ｉ ｖ ｒ ｓ ｕ ｇ ｄ ｓ Ｐ ｅ ｒ ａ ｅｉ ｈ ｃ ｉｐ ｅ ｈｎ ｏ ｆ ／ ．５ ． ｈ ｏ ｓ
Ｗ ｉ ｈ ｒ ｎ Ｍｅｃ ｔ ｔｅ Ｇｅ ｍａ ｒ ｋＳＣＡＰ ｄ ｔｃｉｎ ｋｔ， ０ ａ ｅ ｆｐ ｔ ｎｓｗｉ ｒ ｎ ｈａ ｓｈ ｎ ９ ｃ ｓ ｓｏ ｈ ｏ ｉ ｒ ｎ ｈ ｅｅ ｔ ｉ １ ２ ｃ ｓ ｓｏ ａｉ ｔ ｔ ｂｏ ｃ ｉｌａｔｍａ ａ ｄ ７ ａｅ ｆｃ ｒｎ ｃ ｂ ｏ — ｏ ｅ ｈ
德 国 默克 公 司生 产 的 阿 罗格 点 刺 液 （０ 种 １北 京协 和 １１ ，
６ ４ 中 国 现代 医 生 ＣＨＩ Ａ ＭＯＤＥ ＯＣＴ Ｎ ＲＮ Ｄ ＯＲ
２１ ０ ２年 ３月 第 ５ ０卷第 ７期
・
Ｉ 研究 ・ 临床
（ Ｐ＜００ ） ．５ ，慢 性支 气 管炎 患 者 以各 种真 菌／ 尘过 敏 原 阳 性 为
ｃ ｉ ｓ ｐ ｔｅ ｔ ｆｔ ｅ ａｌ ｒ ｅ ｐ ｃｆｃｔ ｇ ｒ ｅｅ ｔ ｄ Ｒｅ ｕ ｔ ｈ ｒ ｎ ｈ ｓ ａ ｔ ｍａ ｐ ｔ ｎ ｓ ｗｉ ｔｓ ｈ ｔ ａｉｎｓ ｉ ｏ ｈ ｌ ｇ ｎ ｓ ｅ ｉ ｉ Ｉ Ｅ ｗｅ ｅ ｄ ｔ ｃｅ ． ｓ ｌｓ Ｔ ｅ ｂ ｏ ｃ ｕ ｓｈ ａｉ ｔ ｔ ｍｉ ，ｍｉｄ ｗ ｎ ｅ ｉ ｙ ｅ ｈ ｅ ｌｅ ａ ｄ
支气管哮喘患儿血清中IL—13、IFN—γ及总IgE的检测及其临床意义
支气管哮喘患儿血清中IL—13、IFN—γ及总IgE的检测及其临床意义作者：辛长顺周长慧来源：《中国实用医药》2013年第09期【摘要】目的对支气管哮喘患儿血清中IFN-γ、IL-13及总IgE在哮喘发病机制中的相互关系及作用进行探讨。
方法选择42例支气管哮喘儿童为观察组，42例健康儿童为对照组，对血清IFN-γ、IL-13及总lgE水平进行检测，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）。
支气管哮喘患儿缓解期、急性期做肺要进行功能检查。
结果①支气管哮喘组患儿FEV1与用力肺活量（FVC）的比值（%）、血清IFN-γ与同期肺功能第1秒用力容积（FEV1）及最大呼气流量（PEF），均呈负相关关系（P值均【关键词】支气管哮喘；肺功能；IL-13；IFN-γ；总IgE支气管哮喘（bronchial asthma）它是由多种炎性细胞，气道结构细胞、细胞因子和炎性介质在慢性炎症和呼吸道疾病。
患病率目前每年都有上升的趋势。
哮喘的发病机制和免疫调节障碍相关，特别是补充T淋巴细胞，细胞因子两个子集Thl和他们的生产核在气道炎症的监管中发挥着关键作用。
本研究探讨了IL-13，和总IgE IFNγ-ppar在哮喘发病机制的功能和哮喘的严重程度和关系现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择从2011年2月到2012年10月的我院儿科诊所和医院诊断支气管哮喘的患儿42例，22例男性、20例女性，年龄4～13岁，平均（7.46±1.61）岁。
所有的患者都符合中华医学会的分支在2008年颁布的儿分学会组织呼吸学组的儿童支气管哮喘的诊断标准。
根据需要，平时使用支气管扩张剂，和前一个月内测试没有使用糖皮质激素和其他免疫抑制剂，没有其他传染病和自体免疫疾病。
此外，随机选择在我们的医疗中心健康的正常儿童为对照组，共有42个患者，男性和女性患者各21例。
年龄4～15岁，平均（7.83±1.72岁）。
没有个人和家庭过敏疾病和其他过敏疾病的历史。
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析支气管哮喘是一种常见的慢性疾病，其主要特征是气道过敏反应和气道痉挛，导致呼吸困难和喘息声。
本文将解析支气管哮喘的病理生理特征及发病机制，以增进对该疾病的理解。
1. 支气管哮喘的病理特征：支气管哮喘的病理特征主要表现在气道炎症、气道平滑肌收缩和粘液分泌增加等方面。
首先是气道炎症，慢性炎症引起气道黏膜通透性增加，使过多的外源性和内源性刺激物能够进入气道壁并引起局部炎症反应。
其次，气道平滑肌收缩会导致肺泡腔内气流受阻，进一步导致呼气困难。
最后，气道黏液分泌的增加会导致黏液阻塞气道，使气道通畅性降低。
2. 支气管哮喘的生理特征：支气管哮喘的生理特征主要表现为气道炎症和气道高反应性增加。
首先，气道炎症引起黏液分泌细胞的增加和炎性细胞浸润，导致气道上皮细胞受损，使气道对外界刺激更为敏感。
此外，气道炎症还引起气道黏膜通透性增加，造成外源性刺激更容易进入气道壁。
其次，气道高反应性增加表现为气道平滑肌收缩和气道过敏反应的增强，即使是轻微的刺激也能引起气道的痉挛和狭窄。
3. 支气管哮喘的发病机制：支气管哮喘的发病机制是多因素共同作用的结果。
首先，遗传因素在支气管哮喘的发病中起到重要作用，家族史是支气管哮喘患病的高危因素之一。
其次，环境因素也对支气管哮喘的发病起到重要作用，如患者暴露于空气污染、室内过敏原等刺激物。
此外，免疫系统异常也是支气管哮喘发病的一个重要机制，包括Th2细胞的过度活化和IgE的合成增加。
最后，神经系统异常也参与了支气管哮喘的发病，如迷走神经和交感神经功能失调。
总结起来，支气管哮喘的病理生理特征包括气道炎症、气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。
其发病机制涉及遗传因素、环境因素、免疫系统异常和神经系统异常等多个方面。
对于支气管哮喘的治疗和管理，了解其病理生理特征及发病机制是十分重要的，可以帮助医生制定更有效的治疗方案，改善患者的症状和生活质量。
血清过敏原IgE增高在支气管哮喘发病中的临床意义
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｓｔｕｄｙ ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｂｒｏｎｃｈｉａｌ ａｓｔｈｍａ ａｎｄ ｅｌｅｖａｔｅｄ ｓｅｒｕｍ ＩｇＥ ａｌｌｅｒｇｅｎ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ． Ｍ ｅｔｈｏｄｓ ５８ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｃｕｔｅ ｅｘａｃｅｒｂａｔｉｏｎ ｏｆ ｂｒｏｎｃｈｉａｌ ａｓｔｈｍａ ｗｅｒｅ ｔｒｅａｔ ａｓ ｇｒｏｕｐ Ｉ．３９ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｂｒｏｎｃｈｉ— ｔｉｓ ａｓ Ｇｒｏｕｐ １１，３２ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｔｏｐｉｃ ｄｅｒｍａｔｉｔｉｓ ａｓ Ｇｒｏｕｐ ｌｌＩ，ａｌｌｅｒｇｅｎ－ｓｐｅｃｉｆ ｉｃ ＩｇＥ ｏｆ ｔｈｒｅｅ ｇｒｏｕｐｓ ｗｅｒｅ ｄｅｔｅｃｔｅｄ．Ｒｅ－
ｓｐｅｃｉｆｉｃ ＩｇＥ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｔｒｅｎｄ，ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｓｕｃｈ ｄｉｓｅａｓｅｓ ａｄｖａｎｃｅ ｓｅａｓｏｎａｌ ｄｅｓｅｎｓｉｔｉｚａｔｉｏｎ ｈａｓ ａ ｖｅｒｙ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｉｇｎｉｆ ｉｃａｎｃｅ． 【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】Ｂｒｏｎｃｈｉａｌ ａｓｔｈｍａ；Ｓｅｒｕｍ ａｌｌｅｒｇｅｎ ＩｇＥ；Ｃｈｒｏｎｉｃ ｂｒｏｎｃｈｉｔｉｓ；Ａｔｏｐｉｃ ｄｅｒｍａｔｉｔｉｓ
份 比较 ，ｌｌ～２月 均 节 ，支气 管 哮 喘患 者血 清 过敏 原特 异性 ＩｇＥ具有 增 高
的趋势 ，提 前进 行 季节性 脱 敏对 预 防这类 疾病 的 复发 具有 非 常重要 的临床 意义 。
【关键 词】支气 管哮喘 ；血清过 敏 原 ［ｇＥ；慢 性 气管 炎 ；过敏 性 皮 炎
哮喘病发病机制是哪些？
哮喘病发病机理的认识研究表明，哮喘是一种慢性气道炎症，即使轻症哮喘也有炎症反应存在，表现为上皮损伤、以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞侵泡润、微血管扩张、通透性增高及渗出增加。
哮喘的气道炎症反应主要涉及肥大细胞，嗜酸性粒细胞及T淋巴细胞，这些细胞可以释放多种炎性介质，如白三烯、血小板活化因子、组胺、前列腺素等，从而引起气道炎性反应、上皮损伤、微血管外渗及植物神经功能许乱。
在这些炎症细胞中，以嗜酸性粒细胞起重要作用，它除了可以合成上述细胞因子外，还可以释放主要碱基蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、嗜酸性粒细胞神经毒素蛋白及嗜酸性粒细胞过氧化酶，上述物质能引起气道上皮脱落和气道高反应性。
T淋巴细胞在炎症反应中气调控作用，它可以释放lL-4，lL-5，GM-CSF等细胞因子，促进嗜酸性粒细胞的聚集与活化，并延长其寿命，促使其释放毒性蛋白、Ill-5和过氧化酶，并增强对内皮细胞的粘附作用，促进B淋巴细胞产生特异性IgE 。
近年的研究还发现，细胞因子在气道炎症反应中起重要作用，与哮喘有关的因子有IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-8、GM-CSF、IFN-r、TNF、MCP、ICAM-1、VCAM-1等。
这些因子对炎症细胞的功能、细胞间信息的传递及细胞的生长、增值及最终分化都有调控作用。
粘附分子表达的增加，对于炎症细胞的粘附及向支气管腔内移行起重要作用。
呼出气一氧化氮近几年也倍受重视，它是炎症反应的指标。
有研究发现，呼出气NO浓度的升高先于症状出现及FEV1的降低，而作为病情控制不良的早期变化，应用激素后，呼出气NO的降低也先于临床症状及FEV1的改善，因此检测呼出气NO浓度有利于疾病活动的判断与病情恶化及控制不良的判断。
本文来自：北京京华友好医院：/北京哮喘医院：/哮喘百科：/baike/。
支气管哮喘患者发病与血清过敏原IgE增高的意义
性率在 Ａ、 、 Ｂ ｃ组增高，差异无显著性 ，而螨／ 狗毛／ 霉与艾草／ 牧草重合 阳性 率以及与桦 木重合 阳性率在 Ａ、 ｃ 组差异有统计学意义（ Ｐ＜００ ） 支气管哮喘的过敏原特异性 ＩＥ检 测增 高阳性率 多见春一 ． ５ ｇ 秋季（ Ｐ＜００ ） 支 ． ， ５
１ ０ ００ ９１，Ｃｈｉａ ｎ
【 ｂｔ ｃ】 Ａ ｓ ａｔ ｒ
０ ｊ ｔ ｅ Ｔ ｏ ｐ ｈｎ ｅｓｎ ｃｎｅｏｍ ｌ ｌａｅ ｅｓｎａｅ ｉ ｄ ｅ ｅ ａｄｔ ｂ ｃｖ ｏ ｍ ｒ ｅｄｔ ｇｉ ａｃ ｕｉｅ ｌｒ ｎ ｉ ｌｒｃ ｉａ ｓ ｎ ｅｉ ｃ ｅ ｈ ｉ ｆ ｉ ｆ ｔ ｌｇ ｌ ｇ ｓ ｓ ｏ ｐ
气管哮喘的屋 尘螨和粉尘螨 、 猫／ 狗／ 马毛、 曲霉／ 烟 芽枝孢霉特 异性 ＩＥ定量测定与慢性气管炎组比差异有显 ｇ
著性（ Ｐ＜００ ） 支气管哮喘的屋 尘螨和粉 尘螨 、 ． ． ５ 烟曲霉／ 芽枝孢霉特异性 ＩＥ与过敏性 皮炎组 比， ｇ 差异有显著 性。 结论 ： 支气管哮喘过敏原特异性 ＩＥ增高在春一 ｇ 秋季 ， 与该病急性发作季节吻合 ， 故应提 早季节性脱敏 ， 防止 复发。支气管哮喘过敏原特异性 ＩＥ增高以螨 、 猫毛、 ｇ 狗／ 霉多见。过敏原特异性 ＩＥ测定对寻找 哮喘外源性病 ｇ 因特异性较好 。临床 医生应注意过敏原试验 中螨／ 狗毛／ 阳性结果与花粉 、 霉 食物的交叉反应以免误诊 。
ｂ ｉ ｈ ｂ ｔ ｅ ｒｕ ｓＡ ｎ ． Ｓ ｒ ｍ ｌ ｒ ｅ —ｐ ｃｆ ｇ ｖ ｌ ｎ ａ ｔ ｍａ ｉ ｐ ｔ ｎ ｓｅｅ ａｅ ｓ ｙ ｉ ｈ ｐ ｎ ｒ ｅｗｅ ｎ ｇ ｏ ｐ ａ ｄ Ｃ ｅ ｅ ｕ ａｌ ｇ ｎ ｓ ｅ ｉ ｃ Ｉ Ｅ ｌ ｅ ｓｈ ｔ ａ ｉ ｔ ｌｖ ｔｄ ｍｏ ｔ ｎ ｔ ｅ ｓ ｒ ｇ ｅ ｉ ｅ ｉ ｃ ｅ ｌ ｉ
小儿过敏性咳嗽变异性哮喘诊断中检测过敏原特异性IgE的临床意义
过敏原特异性IgE升高被确定为过敏性哮喘复发的危险因素，康敏元抗过敏益生菌有效降低血清IgE体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是过敏症和过敏性哮喘的共同特征和共同识别标志，IgE水平的高低和过敏性哮喘的严重程度呈正相关。
体内IgE水平的增高往往可以反映过敏性哮喘患者的特应症存在。
对一组过敏性哮喘儿童的研究表明，IgE水平与哮喘的诊断及AHR相关，IgE升高已被确定为导致过敏性哮喘反复发作的危险因素，即使在非过敏性过敏性哮喘患者也是这样。
哮喘患儿具有过敏症（atopy）的比例明显高于正常儿童，这主要表现在血清总IgE和特异性IgE水平明显增高、婴幼儿湿疹患呼吸道过敏性疾病如过敏性鼻炎，过敏性咳嗽和哮喘的发病率增加，同时也使过敏性鼻炎、荨麻疹、异位性皮炎等过敏性疾病的发病率增加。
IgE与过敏血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。
过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质，导致支气管粘膜水肿、粘液产生、平滑肌收缩并最终募集炎症细胞浸润，导致急性气道阻塞、FEV1降低。
与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。
临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。
依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。
而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。
TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。
支气管哮喘发病机制
支气管哮喘发病机制1气道炎症形成机制1.1肥大细胞(MC):MC被认为在哮喘发病中起着关键作用,可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应(LAR)和气道高反应性(AHR)的发生中作用甚微。
1.2嗜酸性粒细胞(EOS):哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。
现已证实嗜酸粒细胞表面(主要是低密度嗜酸粒细胞)有大量的低亲合力IgE受体(FcεRЦ),可通过IgE介导激活而释放气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参与气道变应性炎症的调节。
1.3T-淋巴细胞目前研究显示,T细胞免疫耐受的丢失以及TH1/TH2失衡是哮喘发病的关键因素。
而黏膜发生的抗炎机制主要包括1)变应原激活诱导的T细胞耐受,这又涉及产生IL-10的变应原特异性CD4+调节T细胞的生成和抗原特异性T细胞的删除;2)TH1/TH2的平衡:GATA-3是一种选择性在TH2表达的转录因子,与IL-5启动子的转录激活区结合而诱导IL-5的转录激活。
而Tbet也是一种重要的转录因子,在控制T细胞介导的黏膜免疫炎症中起关键性作用,其缺陷可导致T细胞依赖性的,伴有IL-13和IL-4释放增加的AHR。
因此,GATA-3/Tbet的平衡决定了T细胞在黏膜表面的命运,决定了TH1/TH2平衡的稳定性。
2气道的神经一受体调节机制2.1肾上腺能胆碱能神经一受体失衡机制β2受体功能低下和迷走神经功能亢进或同时伴有α-肾上腺素能神经的反应性增加,可使支气管平滑肌收缩,腺体分泌增多,哮喘发作。
2.2非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergicnon-cholinergic,NANC)神经系统可分为抑制性NANC神经系统(i-NANC)及兴奋性NANC神经系统(e-NANC)2.2.1i-NANC功能i-NANC可能是人类唯一的舒张支气管的神经,其神经递质为VIP和NO。
VIP是对人类气道的一种强力松弛剂,这种肽如被炎症细胞释放的酶加速降解,可能减弱胆碱能神经的制约作用,从而导致支气管收缩效应加重。
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1966年，首次发现IgE
• 1966年，美籍日本人Ishizaka夫妇在豚草过敏患者血清中首次分离出免疫球 蛋白E(IgE)
Ishizaka夫妇
免疫球蛋白E(IgE)
医疗类
4
Ishizaka K,et al..J Immunol 1966 ;97(1):75-85.
IgE在哮喘发病机制中的作用
1பைடு நூலகம்76
认识到IgE在 肥大细胞的
组胺释放中 体外培养鉴
的作用4
定4
2002
绘制了IgE 的结构5
2005
奥马珠单抗 在欧洲获批 用于重度持 续性过敏性
哮喘7
2014
奥马珠单抗 在欧洲和美 国获批用于 慢性自发性
荨麻疹*9
1967
放射变应原 吸附试验的
开发2
1970
1970
血浆分离纯 在嗜碱性粒
化为研究提 细胞上发现
releases/novartis-announces-xolair%C2%AE-approved-eu-first-and-only-licensed-therapy-chronic; 10. /news/mediareleases/novartis-announces-fda-approval-xolairr-omalizumab-pediatric-allergic-asthma
• *对数刻度
医疗类
7
Burrows B, et al.N Engl J Med. 1989 Feb 2;320(5):271-7.
IgE水平与哮喘严重程度显著相 关
700 623
600
556
501
500
446
400 325
300
平均总血清IgE(IU/mL)
200
100
0
未发作(n=65) 间歇(n=70) 轻度(n=142) 中度(n=65)
IgE水平与哮喘未控制相关，还可导致急
性发作增加
IgE水平增加，哮喘未控制比例更高
总IgE水平增加的患者，既往急性发作比例更高
控制 部分控制 未控制
40
P =0.042 36.6
患者比例(%) 既往1年中哮喘急性发作比例(%)
100% 80% 60% 40% 20%
P* =0.014
10.0 34.1
医疗类
嗜酸性粒细胞
血小板
淋巴细胞
巨噬细胞 6
IgE水平是哮喘发病的危险因素
哮喘(比值比)*
40 n=2,657
20
10
5.0
2.5
1.0
0.32 1
3.2 10 32 100 320 1,000 3,200
血IgE(IU/mL)*
• 本研究在美国普通人群中(n=2657)调查了自发报告的哮喘的发病率与血IgE水平的相关性
IgE—哮喘疾病的 重要机制和治疗靶点
医疗类
1
目录
1 IgE是哮喘疾病的重要机制
IgE在哮喘发病机制中的作用 IgE与哮喘表型 IgE与哮喘气道重塑
2 抗IgE治疗的临床应用
医疗类
2
50年来IgE相关的里程碑事件
1966–7
1968
IgE被发现1 IWHO正式
宣布IgE的 发现1
1970s
性哮喘10
1.Johansson SG. Curr Allergy Asthma Rep 2011;11:173–7; 2. Wide L, et al. Lancet 1967;2:1105–7; 3.Ishizaka K, Ishizaka T. J Allergy Clin Immunol
2E0u1ro6p;1e3a7n:1S6P4C65200;146.S; 8a.iwtowHw,.peht aarl.mAallteimrgeosl.Icnotm20/n1e3w;6s2/n:3o–v1a2rt;is5_.aWstahnmTa,_edtruagl医._Nx疗aotlaIi类mr_mgeutnso_le2u0_0o2k;_3f:o6r8_1y–o6u;n6g._XcohlaildirreUnS_9P8re3s7c6r7ib;i9n.gwInwfwor.mnibarti.ocnom20/n1e6w; 7s/.mX3eodlaiair-
32.0
24.4
58.0 41.5
30
20 14.0
10
0%
0
总IgE不变
总IgE增加
总IgE不变
总IgE增加
重度(n=53)
哮喘严重程度
持续
• 选取400例7-18岁哮喘儿童，作为一项哮喘遗传学的多中心研究的一部分。收集所有受试者的详细表型数据。采用允
许在个体及家庭水平变化的多层次模型探寻哮喘严重程度与特应性指标之间的相关性。旨在确定哮喘儿童的哮喘严重
程度增加是否与特应性有关
医疗类
8
Carroll WD, et al.Arch Dis Child. 2006 May;91(5):405-9.
Holgate ST, et al.Q J Med 1998; 91:171–184.
IgE在哮喘发病机制中的作用
IgE高亲和力受体(FcԐRI)表达于多 IgE 种细胞
平滑肌细胞
上皮细胞
肥大细胞/ 嗜碱肥性大粒细细胞胞/
嗜碱性粒细胞
抗原递呈细胞
Hannah J.et al.Nat Rev Immunol 2008;8(3):205-217
IgE与高亲和力受体(FcԐRI)结合，
介导炎症反应 IgE的分子结构
IgE与受体结合
• IgE为四肽链单体免疫球蛋白，由两条重链(H)， • IgE主要通过结合FcԐRI引起炎症反应
与两条轻链(L)经链间二硫键连接而成，VH与VL 为结合抗原部位，IgE重链为Ԑ链，其恒定区(C) 有四个结构域，即CԐ1-CԐ4
IgE的Fc受体包括高亲和力的FCԐRI，和低亲和力的 FCԐRII/CD23
IgE与FCԐRI的α链结合，β链及γ链参与信号转导
FCԐRI主要存在于肥大细胞，嗜碱性粒细胞表面
重链(H)
二硫键相连
轻链(L) N-糖基化位点
医疗类
5
Hannah J.et al.Nat Rev Immunol 2008;8(3):205-217
供了一种人 人IgE受体
IgE试剂3 (FcεRI)4
*不能使用H1抗组胺药物治疗
1989
确定了高亲 和力IgE受体 (FcεRI)的结
构4
2003
奥马珠单抗 在美国获批 用于中重度 过敏性哮喘6
2009
奥马珠单抗 在欧洲获批 用于≥6岁重 度持续性哮
喘8
2016
奥马珠单抗 在美国获批 用于≥6岁未 控制的过敏