哮喘的发病机制
2024年护师类之护士资格证题库及精品答案

2024年护师类之护士资格证题库及精品答案单选题(共45题)1、支气管哮喘的发病机制是()。
A.进传基因突变B.心肌急性缺血C.气道变态反应D.肺动脉栓塞E.肺泡充血水肿【答案】 C2、测量血压的方法,错误的是A.测量前安静休息20到30分B.测量时肱动脉、心脏处于同一水平C.袖带松弛以一指为宜D.打气至240mmhgE.放气速度以4mmhg/秒为宜【答案】 D3、患者男性,72岁,因肺气肿、Ⅱ型呼吸衰竭收入院。
入院第1天晚上,因咳嗽、痰多、呼吸困难,并对医院环境不适应而不能入睡,对其护理措施不妥当的是A.给镇静和镇咳药,帮助入睡B.减少夜间操作,保证患者睡眠C.给低流量持续吸氧D.减少白天睡眠时间和次数E.和患者一同制定白天活动计划【答案】 A4、地高辛用于治疗心力衰竭的主要药理作用是A.扩张冠状动脉B.增强心肌收缩力C.减轻心脏前负荷D.减少心律失常发生E.降低心脏的传导性【答案】 B5、患者,男性,45岁,胃、十二指肠溃疡出血。
患者面色苍白、四肢湿冷,脉速、尿少、血压80/60mmHg。
A.<10%B.10%~20%C.>20%D.>30%E.>40%【答案】 C6、对于消化性溃疡患者,引起胃酸分泌过多的食品是A.牛奶B.香蕉C.蛋汤D.米汤E.香菇【答案】 A7、护理评价中最重要的是A.护理目标的评价B.护理措施的评价C.护理过程的评价D.护理效果的评价E.护理内容的评价【答案】 D8、女性,45岁。
小学文化。
刚刚知晓自己被诊断为原发性支气管肺癌。
询问护士:“我是不是活不了多久了?”针对该患者的心理护理,错误的是()。
A.耐心倾听患者的诉说B.讲解有关疾病知识及治疗措施C.安排家庭成员和朋友定期看望患者D.指导患者立遗嘱,安排后事E.安慰患者,保持积极情绪【答案】 D9、患者,女,67岁。
6个月前出现吞咽食物哽噎感,近1个月出现吞咽困难,流质饮食难以下咽,消瘦、时常焦虑。
哮喘的病因与发病机制

哮喘的病因与发病机制哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,其主要症状包括反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽。
这些症状通常由气道炎症和气道过敏引起,但哮喘的确切病因和发病机制至今还没有完全明确。
本文将讨论哮喘的病因和发病机制,并对目前以及潜在的治疗方法进行探讨。
一、遗传因素研究表明,遗传因素在哮喘的发展中起着重要作用。
家族史中患有哮喘的人患病的风险要高于一般人群。
目前已经发现了多个与哮喘相关的遗传变异,其中最为重要的是丙氨酸脱羧酶基因(ADCI)和白介素-4基因(IL-4)。
这些遗传变异可能导致免疫系统的异常反应和气道炎症的发生。
二、环境因素环境因素是诱发哮喘的重要因素之一。
空气中的有害气体和颗粒物质,如二氧化氮、二氧化硫、臭氧和悬浮颗粒物,都可能对气道产生刺激和炎症反应。
除此之外,吸烟、二手烟暴露、室内空气污染、工作环境中的化学物质和过敏原等也与哮喘的发生和加重有关。
三、免疫系统异常免疫系统异常是哮喘发病机制的重要组成部分。
哮喘患者的免疫系统对特定刺激产生过度反应,导致气道炎症和痉挛。
免疫细胞如T细胞、B细胞和树突状细胞的功能异常,以及白介素的异常分泌,都可能导致气道过敏和炎症反应的增加。
四、气道炎症哮喘的典型特征是气道炎症的存在。
气道炎症是由免疫细胞(如嗜酸性粒细胞和淋巴细胞)、炎症介质(如白介素和组织胺)以及重要的炎症信号通路(如NF-κB)共同参与引起的。
这些炎症因子导致气道黏膜水肿、黏液过多分泌和平滑肌收缩,从而引起哮喘的症状。
五、气道高反应性气道高反应性是哮喘患者普遍存在的特征之一。
气道高反应性是指气道对刺激物质过度敏感并发生收缩。
这种收缩导致气道痉挛,引起喘息和呼吸困难。
气道高反应性的发生和维持可能与多种因素相关,包括神经系统的异常反应、炎症介质的释放以及气道平滑肌的亚基表达等。
六、治疗方法目前,哮喘的治疗主要包括两个方面:控制症状和预防发作。
常见的治疗方法包括使用快速缓解药物来缓解急性症状,如短效β2受体激动剂;使用长效药物来预防症状的发作,如长效β2受体激动剂和皮质类固醇。
哮喘的名词解释

哮喘的名词解释
哮喘是一种慢性炎症性疾病,主要特点是气道的过敏性反应和可逆性阻塞性病变。
它会导致气道狭窄、呼吸困难、咳嗽和呼吸急促等症状。
哮喘的发病机制涉及免疫系统、呼吸道平滑肌、气道上皮细胞和气道黏液层等多个方面。
哮喘的主要病理生理特点是气道炎症。
当哮喘患者接触到过敏原或刺激物时,免疫系统会产生异常的免疫反应,导致气道发炎。
炎症引起气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和气道壁水肿,导致气道狭窄。
除了气道炎症,哮喘还涉及到气道平滑肌的异常收缩。
正常情况下,气道平滑肌的收缩和松弛是由神经调控的。
但哮喘患者的气道平滑肌对刺激更加敏感,容易出现异常收缩,进一步导致气道狭窄。
气道上皮细胞也在哮喘的发病中起着重要作用。
正常情况下,气道上皮细胞形成了一个保护性屏障,防止刺激物进入气道。
但在哮喘患者中,气道上皮细胞发生了损伤和炎症,导致屏障功能受损,刺激物更容易侵入气道,引发炎症反应。
另外,哮喘患者的气道黏液层也发生了变化。
正常情况下,气道黏液层起到清除异物和保护气道的作用。
但在哮喘患者中,黏液增加、黏稠度增高,阻碍了气道的通畅。
这也是导致呼吸困难的原因之一。
综上所述,哮喘是一种慢性炎症性疾病,其特点是气道的过敏性反应和可逆性阻
塞性病变。
病理生理机制涉及免疫系统、气道平滑肌、气道上皮细胞和气道黏液层等多个方面。
了解这些机制有助于我们更好地理解哮喘的病理过程,并有效地进行预防和治疗。
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析

支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析支气管哮喘是一种常见的慢性疾病,其主要特征是气道过敏反应和气道痉挛,导致呼吸困难和喘息声。
本文将解析支气管哮喘的病理生理特征及发病机制,以增进对该疾病的理解。
1. 支气管哮喘的病理特征:支气管哮喘的病理特征主要表现在气道炎症、气道平滑肌收缩和粘液分泌增加等方面。
首先是气道炎症,慢性炎症引起气道黏膜通透性增加,使过多的外源性和内源性刺激物能够进入气道壁并引起局部炎症反应。
其次,气道平滑肌收缩会导致肺泡腔内气流受阻,进一步导致呼气困难。
最后,气道黏液分泌的增加会导致黏液阻塞气道,使气道通畅性降低。
2. 支气管哮喘的生理特征:支气管哮喘的生理特征主要表现为气道炎症和气道高反应性增加。
首先,气道炎症引起黏液分泌细胞的增加和炎性细胞浸润,导致气道上皮细胞受损,使气道对外界刺激更为敏感。
此外,气道炎症还引起气道黏膜通透性增加,造成外源性刺激更容易进入气道壁。
其次,气道高反应性增加表现为气道平滑肌收缩和气道过敏反应的增强,即使是轻微的刺激也能引起气道的痉挛和狭窄。
3. 支气管哮喘的发病机制:支气管哮喘的发病机制是多因素共同作用的结果。
首先,遗传因素在支气管哮喘的发病中起到重要作用,家族史是支气管哮喘患病的高危因素之一。
其次,环境因素也对支气管哮喘的发病起到重要作用,如患者暴露于空气污染、室内过敏原等刺激物。
此外,免疫系统异常也是支气管哮喘发病的一个重要机制,包括Th2细胞的过度活化和IgE的合成增加。
最后,神经系统异常也参与了支气管哮喘的发病,如迷走神经和交感神经功能失调。
总结起来,支气管哮喘的病理生理特征包括气道炎症、气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。
其发病机制涉及遗传因素、环境因素、免疫系统异常和神经系统异常等多个方面。
对于支气管哮喘的治疗和管理,了解其病理生理特征及发病机制是十分重要的,可以帮助医生制定更有效的治疗方案,改善患者的症状和生活质量。
哮喘病发病机制是哪些?

哮喘病发病机理的认识研究表明,哮喘是一种慢性气道炎症,即使轻症哮喘也有炎症反应存在,表现为上皮损伤、以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞侵泡润、微血管扩张、通透性增高及渗出增加。
哮喘的气道炎症反应主要涉及肥大细胞,嗜酸性粒细胞及T淋巴细胞,这些细胞可以释放多种炎性介质,如白三烯、血小板活化因子、组胺、前列腺素等,从而引起气道炎性反应、上皮损伤、微血管外渗及植物神经功能许乱。
在这些炎症细胞中,以嗜酸性粒细胞起重要作用,它除了可以合成上述细胞因子外,还可以释放主要碱基蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、嗜酸性粒细胞神经毒素蛋白及嗜酸性粒细胞过氧化酶,上述物质能引起气道上皮脱落和气道高反应性。
T淋巴细胞在炎症反应中气调控作用,它可以释放lL-4,lL-5,GM-CSF等细胞因子,促进嗜酸性粒细胞的聚集与活化,并延长其寿命,促使其释放毒性蛋白、Ill-5和过氧化酶,并增强对内皮细胞的粘附作用,促进B淋巴细胞产生特异性IgE 。
近年的研究还发现,细胞因子在气道炎症反应中起重要作用,与哮喘有关的因子有IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-8、GM-CSF、IFN-r、TNF、MCP、ICAM-1、VCAM-1等。
这些因子对炎症细胞的功能、细胞间信息的传递及细胞的生长、增值及最终分化都有调控作用。
粘附分子表达的增加,对于炎症细胞的粘附及向支气管腔内移行起重要作用。
呼出气一氧化氮近几年也倍受重视,它是炎症反应的指标。
有研究发现,呼出气NO浓度的升高先于症状出现及FEV1的降低,而作为病情控制不良的早期变化,应用激素后,呼出气NO的降低也先于临床症状及FEV1的改善,因此检测呼出气NO浓度有利于疾病活动的判断与病情恶化及控制不良的判断。
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哮喘研究心得总结范文

随着社会的发展,哮喘作为一种常见的慢性呼吸道疾病,其发病率和死亡率逐年上升,已成为严重影响人类健康的全球性问题。
近年来,我国哮喘研究取得了显著成果,本人有幸参与了哮喘的研究工作,现将心得总结如下:一、哮喘的病因与发病机制1. 哮喘的病因复杂,主要包括遗传因素、环境因素和个体因素。
遗传因素主要涉及气道高反应性、过敏体质等;环境因素包括空气污染、职业暴露、感染等;个体因素则包括吸烟、肥胖、心理因素等。
2. 哮喘的发病机制主要涉及气道炎症、气道重塑和神经调节三个方面。
气道炎症是哮喘的核心特征,主要表现为气道上皮细胞、血管内皮细胞和免疫细胞的浸润;气道重塑是指气道结构发生改变,如气道平滑肌肥大、纤维化等;神经调节则包括气道感觉神经末梢和自主神经系统的异常。
二、哮喘的诊断与治疗1. 哮喘的诊断主要依据病史、临床表现和辅助检查。
病史包括哮喘发作的诱因、发作频率和持续时间等;临床表现包括反复发作的喘息、胸闷、咳嗽等症状;辅助检查包括肺功能、支气管激发试验、影像学检查等。
2. 哮喘的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗包括糖皮质激素、长效β2受体激动剂、白三烯受体拮抗剂等;非药物治疗包括避免过敏原、控制感染、改善生活习惯等。
三、哮喘研究的进展与展望1. 哮喘研究取得了一系列重要进展,如新型药物的研发、哮喘生物标志物的发现、个性化治疗方案的应用等。
这些进展为哮喘的防治提供了新的思路和方法。
2. 未来哮喘研究应关注以下方面:进一步阐明哮喘的发病机制,开发更有效的治疗方法;加强哮喘的预防工作,降低哮喘的发病率;提高哮喘患者的自我管理能力,降低哮喘的病死率。
总之,哮喘作为一种复杂的慢性呼吸道疾病,其研究具有很高的临床价值和现实意义。
本人通过参与哮喘研究,深刻认识到哮喘防治的重要性,今后将继续努力,为哮喘的防治事业贡献自己的力量。
哮喘病理生理基础

哮喘病理生理基础
哮喘是一种慢性炎症性疾病,主要特征是气道的可逆性阻塞和过敏性反应。
它会导致呼吸困难、喘鸣和胸闷等症状,严重时甚至会威胁生命。
了解哮喘的病理生理基础对于我们更好地管理和治疗这种疾病至关重要。
哮喘的病理生理基础主要包括气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
气道炎症是哮喘的主要特征之一,它涉及到免疫细胞、细胞因子和化学介质的异常反应。
炎症导致气道壁的肿胀和增厚,使气道通畅度降低,从而导致呼气困难。
此外,炎症还诱导黏液过度分泌,进一步加重气道阻塞。
哮喘的另一个重要特征是支气管平滑肌收缩。
正常情况下,支气管平滑肌处于松弛状态,保持气道的通畅。
然而,哮喘患者的支气管平滑肌对刺激物过敏,易于收缩。
当支气管平滑肌收缩时,气道狭窄,导致呼吸困难和喘鸣声的出现。
除了气道炎症和支气管平滑肌收缩,黏液过度分泌也是哮喘的病理生理基础之一。
在炎症的刺激下,气道上皮细胞分泌过多的黏液,导致气道阻塞。
黏液的过度分泌不仅增加了气道阻力,还使气道更容易受到刺激物的损害,导致炎症反应进一步加剧。
了解哮喘的病理生理基础对于选择适当的治疗方法非常重要。
目前,哮喘的治疗主要包括控制炎症、缓解支气管平滑肌收缩和减少黏液
分泌。
常用的治疗方法包括吸入糖皮质激素、支气管扩张剂和抗过敏药物等。
哮喘的病理生理基础涉及气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
了解这些基础知识有助于我们更好地理解哮喘的发病机制,并选择合适的治疗方法。
希望通过不懈努力,我们能够找到更好的方法来预防和治疗哮喘,提高患者的生活质量。
支气管哮喘

轻度
步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑尚安静 常无 轻度增加 常无 散在,呼吸末期 <100次/min 无,<10mmHg >80% 正常 <45mmHg >95%
中度
稍事活动 喜坐位 单词 时有焦虑或烦燥 有 增加 可有 响亮、弥漫
100~120次
重度
休息时 端坐呼吸 单字 常有焦虑、烦躁 大汗淋漓 常>30次/min 常有 响亮、弥漫 >120次/min 常有, <60%或<100% <60mmHg >45mmHg ≤90%
激发阳性。适用于非哮喘发作期。
3、支气管舒张试验(BDT):
常用药物有沙丁胺醇、特布他林,如
用于测定气道气流受限的可逆性,
(1)FEV1较用药前增加>12%,且绝
对值增>200ml为舒张试验阳性
(2)PEF较治疗前增加>60L/min或
≥20%
4. PEF及其变异率测定: 哮喘患者昼夜PEF变异率(最 大呼气流速)≥20% 反映气道通气功能的变化
胸部X线、CT、纤支镜检查可
确诊。
(四)变态反应性肺浸润: 热带性嗜酸细胞增多症,
肺嗜酸细胞增多性浸润,外源性
变态反应性肺泡炎等。多有致病
原接触史(寄生虫、原虫、花粉、 药品)。症状轻,常有发热,X线
可见多发性斑片状阴影,易变性。
并发症: 发作期 气胸,纵隔气肿。
反复发作并发感染
慢支、肺气肿,肺心病, 肺不张等。
占用力肺活量比值)判断气流受限的
重要指标。 FEV1/FVC 是发现临界状态到轻度
气道阻塞最敏感的指标之一,但对气
道炎症的判断缺乏敏感性和特异性。
2.支气管激发试验(BPT)
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支气管哮喘的发病机制非常复杂,迄今为止未完全明了。
不同类型的哮喘发病机制不尽相同,也可以交互重叠。
同一类型的哮喘发病机制亦同亦异。
多年来的大量研究提出的众多学说,分别从不同的角度揭示了哮喘的发病机制。
新建立的气道炎症学说已被广泛接受,但并不能完全解释各种类型哮喘的发病机制。
因而,哮喘更可能是由多种机制引起的一种共同反应。
第一节气道炎症学说Laennec(1883年)提出了哮喘是一种气道结构上的病变,而非气道功能异常性疾病。
Osler(1892年)进一步指出哮喘是小气道的一种特殊炎症。
然而,在过去的一个多世纪中,“炎症”概念在哮喘发病过程中的地位并未被人们所重视,哮喘病一直被看作是一种气道平滑肌功能异常(发作性和可逆性的气道平滑肌痉挛)性疾病。
近十多年来,人们开始注意到以下现象:①哮喘患者痰和血中嗜酸细胞增多;②死于哮喘的患者气道内充满嗜酸细胞、中性粒细胞和脱落的上皮;③哮喘患者的气道阻塞并非完全可逆,约70%的哮喘病人即使在临床缓解期,仍存在有小气道功能异常。
但是,无法将上述观察与哮喘病的临床特点和病理生理学特点(气道高反应性)联系起来。
近年来,通过纤维支气管镜、电子显微镜对哮喘病人支气管粘膜活检的病理学研究,以及支气管肺泡灌洗液( BALF)的细胞学和免疫生化学研究结果发现,哮喘患者不仅在发作期气道内存在炎症细胞(嗜酸性细胞和中性粒细胞等)浸润和炎症介质的增多,在缓解期也存在着类似的现象,只是程度不同而已。
因此,认为哮喘仅仅是气道平滑肌痉挛(功能性改变)引起的气道阻塞疾病的传统观念,不能准确反映哮喘的发病机制,从而提出了“哮喘是一种气道慢性炎症性疾病”的新概念。
气道炎症学说认为:哮喘是一种涉及多种炎性细胞及炎症介质相互作用的一种慢性气道炎症疾病。
①气道炎症是各型各期哮喘的共同病理学特征。
气道炎症表现为:气道上皮损伤及脱落,以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞浸润,气道微血管扩张,通透性增高和渗出物增多,气道腔内炎症介质(如组胺、白三烯、血小板活化因子、前列腺素和多种炎性生物趋化因子等)增多。
②以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞(包括肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、血小板、血管内皮细胞和气道上皮细胞等)介导r气道炎症过程。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞是气道炎症反应的始动细胞。
③炎性细胞释放出的化学介质和趋化因子以及其它一些炎症介质引起支气管收缩、气道分泌亢进、血浆渗出、气道高反应性以及气道结构改变(气道平滑肌及胶原纤维增殖、气道重塑)。
④哮喘气道炎症中各种细胞的功能、生长及分化、细胞间的相互作用受各种细胞因子的调控。
细胞因子是细胞间重要的信息传递者,并决定炎症反应的类型和持续时间。
⑤气道炎症是气道高反应性(哮喘病理生理学特征)的病理基础。
一、炎性细胞及炎症介质(一)炎性细胞1.肥大细胞和嗜碱细胞肥大细胞和嗜碱细胞是气道炎症反应的始动细胞,其释放的组胺、白三烯等炎症介质不仅引起速发相哮喘反应( IAR),也导致了更为重要的非特异性慢性炎症过程,即迟发相哮喘反应( LAR)。
多年来,肥大细胞被认为在哮喘发病中起关键作用。
但近年的一些研究证明肥大细胞可能仅在接触变应原的IAR的发生中起重要作用,而在LAR和气道高反应性(BHR)的发生中作用较少或尚不清楚。
2.嗜酸性细胞哮喘患者气道的嗜酸性细胞浸润是其特征之一。
气道炎症时的嗜酸性细胞数目明显增加。
嗜酸性细胞可以释放白三烯、血小板活化因子以及一些对气道上皮有毒性作用的碱性蛋白等,诱发气道炎症和上皮细胞的损伤脱落。
3.中性粒细胞中性粒细胞在人类哮喘的作用还不十分清楚。
实验发现气道中性粒细胞浸润伴随着BHR,但用环磷酰胺清除中性粒细胞后对BHR并无影响。
某些类型的哮喘(如职业性哮喘)可能与中性粒细胞有一定关系,主要是中性粒细胞与其他炎性细胞的相互作用。
4.巨噬细胞哮喘患者BALF中巨噬细胞数量增多。
巨噬细胞是炎症反应中的必需细胞。
其在处理抗原的同时还能分泌大量具有免疫调节作用的细胞因子,释放多种补体成分、促凝或抗凝物质、蛋白酶、脂酶、DNA酶、金属蛋白酶、超氧化物、过氧化氢、一氧化氮等炎症介质,造成广泛的组织损伤。
5.淋巴细胞T淋巴细胞在哮喘的气道炎症反应中起中枢作用。
特定的T细胞受体与抗原递呈细胞上具有主要组织相容性复合物(MHC)编码的抗原相互作用是进行免疫球蛋白合成和激活细胞特异性免疫反应的始动因素。
近年来下列事实使人们相信淋巴细胞在哮喘气遭炎症形成过程中起着重要的作用:①哮喘患者支气管活组织检查及外周血和BALF中CD4+淋巴细胞增多;②哮喘急性发作时外周血CD4淋巴细胞激活标志增多,免疫组化及BALF 中CD4+淋巴细胞对HLA-DR表达增强;③去除CD4+淋巴细胞后可明显抑制嗜酸性细胞的聚集和BHR;④激活的T淋巴细胞通过特殊的淋巴因子,如白细胞介素(IL-3、IL-5)等,参与哮喘的慢性炎症反应,如促使嗜酸性细胞趋化、增殖、分化及功能激活,从而加强气道组织中嗜酸性细胞的致炎作用。
6.气道上皮细胞气道上皮细胞损伤是BHR的特征之一。
气道上皮损伤、脱落、气道失去保护屏障,使变应原和吸入的化学物质可能直接达到粘膜下层,刺激平滑肌痉挛。
气道上皮损伤后释放松弛因子( relaxant factor)减少或缺乏,导致支气管收缩反应加重。
正常的气道上皮还可产生使某些生物活性肽(缓激肽、神经激肽和P物质)降解的酶,上皮损伤对这类炎症介质的降解作用减弱。
此外,气道上皮细胞也可释放炎症介质(如脂氧合酶产物),它受到刺激或损伤时,这些介质的释放增加。
7.血小板血小板可通过IgE依赖性机制而被激活,释放各种炎症介质,如5-羟色胺、血栓烷和脂氧合酶产物(白细胞三烯)等,参与气道的炎症过程。
8.血管内皮细胞血管内皮细胞是血循环成分与组织发生作用的界面。
炎性细胞粘附并移行通过微血管内皮细胞是免疫反应发生的关键一步。
抗原激发后4~6小时,内皮细胞对内皮细胞粘附分子-1(ELAM-1)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达增强;抗原激发后24小时,内皮细胞对血管性粘附分子(VCAM-1)的表达增强,它可与淋巴细胞及嗜酸性粒细胞表面特定的结合素( VLA-4)配体相结合。
内皮细胞可产生多种细胞因子,如成纤维细胞生长因子(FGFs)、转化生长因子β(TGF-β)、单核细胞趋化蛋白或单核细胞趋化和激活因子( MCP/MCAF)、粒细胞集落刺激因子(GCSF)、粒细胞一单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素(IL-1、IL-6、IL-8)。
内皮细胞在LAR中起着重要的作用。
(二)炎症介质各种炎症介质对气道的作用不同,它们之间相互作用而促使BHR的产生和加重,形成哮喘的病理生理学特征。
目前已知的炎症介质有50多种,与哮喘炎症过程相关的有20余种。
1.组胺主要存在于肥大细胞/嗜碱细胞内。
当受到变应原、过敏毒素( C3a、C5。
)、理化因素(缺氧、寒冷、辐射、创伤、蛇毒、高分子多糖、阳离子蛋白等)激发后,肥大细胞/嗜碱细胞脱颗粒释放组胺,作用于细胞膜组胺受体(H1),使微血管扩张、通透性增强及炎症成分渗出,刺激腺体分泌,引起平滑肌痉挛等。
2.白三烯白三烯(LTs)是一组引起和加重哮喘患者气道慢性炎症和BHR的重要介质:①LTB4:强力吸引中性粒细胞、嗜酸性细胞、单核细胞至炎症部位;增强血管通透性及炎症成分渗出;激活环加氧酶途径产生PG;促使钙离子内流、引起气道平滑肌收缩。
②LTD4:增强血管通透性,加速炎症过程;作用于气道平滑肌上LTD受体,激发平滑肌收缩。
③LTC4. LTE4. LTF4:均有较强的致血管通透性增加、气道高分泌和平滑肌痉挛的生物效应。
④12-HETE:促进肥大细胞脱颗粒,促进炎性细胞浸润,参与气道炎症调节。
3.前列腺素包括PGD2、PGE2. PGF2a、PGI2、血栓烷(TXA2)等。
这些前列腺素参与并调节炎症过程:①PGD2、PGF2a。
提高支气管反应性,使气道平滑肌张力增高,气道阻力增加;②PGD2加强趋化因子效应而使中性粒细胞和嗜酸性细胞向炎症部位趋化聚集;③TXA2通过刺激乙酰胆碱释放,提高气道反应性和平滑肌张力;④PGE2则可使气道平滑肌松弛。
4.血小板活化因子其在哮喘发病机制中起着重要的作用:①激活炎性细胞,释放多种重要炎症介质,使嗜碱性粒细胞、单核细胞、单核一巨噬细胞、淋巴细胞、血小板向炎症部位聚集,释放前列腺素、白三烯、PAF、溶酶体酶和氧自由基等炎症介质;②损伤血管内皮细胞,增加血管通透性、炎性渗出、粘膜水肿及粘液分泌;③诱发气道高反应性,参与迟发相哮喘反应;④使细胞膜上β受体下调,减弱受体亲和力,提高气道对各种炎症介质和刺激物的敏感性,激发气道平滑肌痉挛等。
5.碱性蛋白包括嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)、主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性细胞神经毒蛋白(ENP)、嗜酸性细胞过氧化物酶(EPO)、嗜酸性细胞蛋白X(EPX)等。
碱性蛋白可直接损伤气道上皮和肺组织,引起上皮细胞剥脱、抑制上皮细胞衍生及释放松弛因子、引起气道平滑肌收缩和BHR。
ECP是一种单链糖蛋白,呈强碱性(pH>ll),有三种分子形式(分子量分别为18.5、20和22KD)。
ECP与哮喘气道慢性炎症有明显的相关性,是反映哮喘气道炎症发生发展的重要指标之一。
MBP亦与气道高反应程度呈正相关。
6.细胞因子是炎性细胞释放的肽类炎症介质,为低分子量(10~25KD)蛋白质,是细胞之间的重要信息传递者,并可能决定炎症反应的类型和持续时间。
目前已知与哮喘炎症关系较为密切的细胞因子有白细胞介素(IL)、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子( GM-CSF)、单核细胞趋化因子(MCP-1、MCP-3)、γ-干扰素(IFN-γ)、细胞粘附分子-l( ICAM-1)、内皮细胞粘附分子-l(VCAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)等。
(1) 1L:可有多种炎性细胞生成。
辅助性T淋巴细胞(Th1、Th2)均可分泌IL-3,Th1分泌IL-2,Th2分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-10,T淋巴细胞还可分泌IL-1、IL-6、II_-8、IL-10。
肥大细胞分泌IL-3、IL-4、IL-5。
嗜酸性细胞分泌IL-5,气道上皮细胞可产生IL-8。
巨噬细胞可产生IL-1等。
IL-1在巨噬细胞与T淋巴细胞之间传递信息,并作为激活某些T淋巴细胞的辅助因子。
IL-2刺激T淋巴细胞增殖,促进嗜酸性细胞趋化,参与LAR。
IL-3增进嗜酸性细胞分化、成熟、内皮细胞粘附、激活和脱颗粒,增进肥大细胞分化、成熟。
IL-4和IL-13促进B淋巴细胞转化,促进IgE生成,促进肥大细胞成熟、分化,调节细胞粘附分子生成。
IL-5与IL-3、GM-CSF共同促进嗜酸性细胞分化、成熟、内皮粘附、激活和脱颗粒。