百草枯中毒救治研究进展

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急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展

急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展

基金项目:浙江省自然科学基金资助项目(YXYJ-20141872);浙江省“十二五”重点学科建设计划基金资助项目;浙江省医学创新学科(11-CX26);浙江省中医药重点学科计划(2012-XK-A28)作者单位:317000 临海,浙江省台州医院重症医学科(郑丹);温州医科大学附属第一医院急诊医学中心(吴斌、卢中秋)通讯作者:卢中秋,电子信箱:lzq640815@163.com急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展郑 丹 吴 斌 卢中秋摘 要 百草枯目前仍是我国农业上最常用的一种除草剂,但其对人体毒性较大,口服中毒后可引起肺、肝、肾、心脏等多脏器功能损害。

对于百草枯中毒引起的肾损伤研究仍较少,其机制主要有氧自由基的损伤、炎性因子的激活、细胞凋亡、肾脏血流动力学改变等。

由于百草枯中毒目前仍无特效解毒药,对于百草枯中毒合并肾功能损伤时可进行综合治疗,早期进行血液灌流减少毒物吸收、促进排泄,使用抗氧化剂及抗炎药物保护肾脏功能。

关键词 百草枯 肾损伤 机制 治疗中图分类号 R595.4 文献标识码 A DOI 10.11969/j.issn.1673-548X.2015.04.047 百草枯(paraquat)是一种广谱有机杂环类除草剂,喷洒后能很快发挥作用,接触土壤后迅速失活,一般在土壤中无残留。

但百草枯对人体毒性较强,急性中毒后可引起肺、肾、肝等多脏器功能损害,早期死于多脏器功能衰竭,晚期死于肺纤维化、呼吸衰竭。

在临床上发现百草枯中毒常合并肾脏功能异常,文献表明,百草枯中毒时急性肾损伤比例达40%~60%,合并肾脏损害者比无肾脏损害者病死率高[1]。

胡蜂等[2]回顾性分析中得出百草枯中毒急性肾损伤发生与服毒量有关,服毒量≥15ml患者AKI发生率为78畅2%(服毒量<15ml患者AKI发生率为13.6%)。

并且在中大剂量百草枯中毒时早期就可出现肾功能损伤,易出现多器官功能障碍综合征,因此合并急性肾损伤是判断病情严重程度的指标。

联合血液净化救治百草枯中毒的护理进展

联合血液净化救治百草枯中毒的护理进展

析可有效清 除血 中炎性介 质细胞 因子及 氧 自由基 , 减 少对 全身 组织器 官 , 特别 是肺 的损 害 , 因此 应尽早行 血液透析 、 血液灌 流
2 治疗 2 . 1 一般治疗 洗 胃和导泻 , 洗 胃 后 尽 快 给 予 吸 附 剂 及 导 泻
剂, 因P Q接触土壤后迅速分解失 活 , 若无 吸附剂也可 用普通 黏 土经纱布滤过后制成 泥浆液 洗 胃或 口服。 目前 临床采 用激素 、 免疫抑制剂 和药物清 除氧 自由基 等治疗方法 。 2 . 2 联合血液净化方法 和机制
细 有 研究 报 道 , 百 草 枯 中毒 的病 死 率 达 5 0 %~ 7 0 % 。 。近年来 , 临床 上多在 常规治疗 的基础 上采 用血 液灌 流( H P ) 、 联 合 血 液透 析 ( H D) 、 持 续 血 液 滤过 、 血浆 置 换 ( T P E) 治疗 , 更好地清除 了血液 中的百草枯毒物 , 提高患 者治愈
量 积 聚 。 由 于百 草 枯 和 二 胺 、 多 胺 及 二 胺 胱 胺 具 有 结 构 上 特 殊
用, 百草枯 中毒 的发生 率也相 应增 高。WH O最新 估计 , 全 世界
每年 大 约有 3 0 0万 人 发 生 急 性 中 毒 , 发 展 中 国 家 尤 为 突 出 。P Q
的相似性 , 当血浆 中存 在大量百草枯时 , 与胺类物质竞 争被肺 泡
家, 血液净化是急性百草枯 中毒急救时建议采用 的措施之一 , 甚 至 已纳入治疗 指南 或标 准治 疗方 案 中[ 3 3 。本 文 主要对 百 草枯 的中毒毒 性 、 损 伤机制 , 联合 血液净化治 疗的方法 、 机制 和护理
进行综述 , 以期为临床工作者提供一定参考 。 1 百 草 枯 中 毒 毒 性 及 损 伤 机 制 1 . 1 P Q 中毒 毒性 P Q可经消 化道 、 皮肤 和 呼吸道 吸收 , 口服

百草枯急性中毒肺损伤机制及治疗进展

百草枯急性中毒肺损伤机制及治疗进展

百草枯急性中毒肺损伤机制及治疗进展【摘要】百草枯是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,但各种误服和自服可造成大量中毒死亡。

百草枯主要在肺内聚集导致急性肺损伤,最终患者因多器官功能障碍综合征(MODS)及肺纤维化所致的低氧血症死亡。

其机制不明,目前临床无特效治疗方案。

【关键词】百草枯;急性中毒;肺损伤百草枯(paraquat,PQ)又名“对草快”,“克无踪”于1962年首次生产、使用,是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,对人畜有较强的毒性。

摄入PQ后,很快被I、Ⅱ型肺泡上皮细胞主动摄取,使肺中的PQ浓度相对其他器官高10~90倍。

最终使肺组织胶原沉积、纤维细胞增生、导致不可逆的肺纤维化。

1 肺损伤机制PQ急性中毒肺损伤的机制复杂,目前认为主要有炎症反应、氧化损伤、基因异常表达等有关。

1.1 炎症反应PQ急性中毒有大量的炎症递质和细胞因子参与组织器官的损害和最终的纤维化。

彭晓东等[1]研究显示,急性PQ中毒后MODS患者血清肿瘤坏死因子TNFα及白介素IL10在24 h内明显高于正常水平;PQ肺损伤所致的炎性反应特征主要为多形核白细胞浸润,并随中毒剂量加大,浸润程度加重。

炎症递质、趋化因子等使中性粒细胞、单核巨噬细胞等炎性细胞在肺内浸润、聚集、活化,这些细胞进一步释放氧自由基、蛋白水解酶等加重肺损伤。

1.2 氧化损伤超氧阴离子在PQ急性中毒的发病机制中占有重要地位。

含有高浓度超氧化物歧化酶的细菌或其他生物有机体可抵御PQ中毒,因为超氧化物歧化酶可消除超氧阴离子毒性。

PQ进入人体内经过NADPH辅助的单电子还原为自由基,然后再与分子氧反应形成联合吡啶阳离子和超氧阴离子,后者在超过氧化物歧化酶作用下歧化形成过氧化氢。

过氧化氢在Fe存在下形成毒性更高的自由基如羟自由基,从而诱导脂质过氧化反应。

1.3 基因异常表达实验发现,PQ急性中毒后大鼠肺NFκB表达增多。

NFκB 通过调控肿瘤坏死因子和白介素等炎症因子的产生,又受其影响形成“级联放大效应”,加速炎症的形成。

急性百草枯中毒肺损伤机制和临床治疗研究进展

急性百草枯中毒肺损伤机制和临床治疗研究进展

第38卷第2期2020年2月CHINESE HEALTH CARE中华养生保健急性百草枯中毒肺损伤机制和临床治疗研究进展百草枯(PQ)是一种毒性很强的除草剂,PQ 不仅对绿色植物有很强的作用,对人类和家畜也有很强的毒性。

其代谢途径有三种,即消化道、呼吸道和皮肤。

急性百草枯中毒(APP )是我国急诊科常见的一种农药中毒类型,主要病因是误服或自杀性口服导致。

APP 起病急骤并且凶险,在目前临床的治疗手段中无特效解毒药,致死率可达90%以上。

当PQ 进入人体后,对肝、脑、肾和肺部等脏器均可造成损伤,PQ 的氧化能力较强,因此在器官的损伤中,肺部的损伤是最严重的。

其特征性表现为早期的炎性细胞浸润、上皮细胞变性凋亡和肺泡的水肿、出血以及肺不张等急性肺损伤。

肺损伤晚期可以表现为肺间质纤维化,继而进展成急性呼吸窘迫综合征(ARDS )。

在存活的APP 患者群中,大部分患者都会出现肺间质纤维化,并且预后效果不佳。

APP 患者的死亡主要是因为呼吸衰竭或发生多脏器功能衰竭。

为降低APP 患者的病死率和提高预后效果,研究PQ 中毒导致肺损伤的发病机制和早期有效的治疗方法是十分必要的,也是目前临床中急迫解决的问题。

1理化性质PQ 的常用剂型是20%水溶液,它对普通金属可造成极强的腐蚀作用,对紫外线照射敏感度高,不溶于酸性或中性的溶液,可水解于碱性溶液中。

PQ 与土壤接触后能够迅速分化,残留量小,对环境的危害少,PQ 在我国农业范围使用比较广泛。

2方法PQ 可经呼吸道、皮肤和消化道三种方式吸收,被吸收的PQ 能够随着血液流入到各个组织器官以至全身,在肺组织的浓度最高并且可长时间停留,而血液中的PQ 浓度不足肺组织的十分之一,甚至更低。

PQ 对肝脏、肾脏、肌肉和甲状腺也能够造成不同程度的损害,病情严重时对脑脊液也可造成损伤。

PQ 一般不在体内降解成二氧化碳和水,而是在粪便和尿液中以原形排出体外,部分患者可以通过乳汁排出,APP 患者大约90%的人群最终通过肾脏将体内的PQ 在一天左右完成排出。

2019年急性百草枯中毒的研究进展.doc

2019年急性百草枯中毒的研究进展.doc

急性百草枯中毒诊疗进展百草枯(Paraquat,PQ),又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”,亚洲市场商品名为“克芜踪”(Gramoxone)。

它最初合成于19世纪,当时用作化学指示剂(氧化还原指示剂),1962年开始作为一种速效触杀型除草剂用于农业,因其对环境几乎无污染(与土壤接触后迅速灭活,因而无大气污染和残留。

),很快在全世界推广使用。

1966年英国Bullivant首先描述2例PQ意外中毒死亡事件,随后世界各地相继报道PQ中毒事件并有大量患者死亡。

PQ多的中毒多是因自杀、谋杀、误服等引起,也可因使用过程中因操作不当,造成意外中毒。

因无特效解毒药物,临床死亡率高达50%~80%。

人们从治疗PQ中毒的困难中进一步认识到危险性,PQ中毒的研究也随之增多。

本文对近几年来国内外PQ中毒的研究进展进行综述如下。

一、中毒机制(一)理化性质百草枯化学名1,1'-二甲基-4,4’-联吡啶,属有机杂环接触类接触性脱叶剂及除草剂,分子式CH3(C5H4N2)CH3·2CL分子量257.2,为白色结晶,商品用20%~40%克芜踪为蓝色溶液。

本品不易挥发,300o C以上分解,易溶于水,微溶于醇乙醇和丙酮,在酸性介质中稳定,在碱性介质中不稳定,对普通金属有腐蚀性。

(二)毒性属中等毒性,对人畜均有较强毒性。

人LD50约50mg/kg(按60kg体重计算), 口服百草枯15ml以上几小时就可致死; 皮肤长期暴露于>5mg/L的PQ溶液也可致死,若皮肤有破损,则低于此浓度也可引起致死性中毒。

(三)药物代谢动力学PQ可经皮肤、呼吸道、消化道吸收进入人体。

口服吸收率为5%~15%,吸收后2小时内达血浆深度峰值,并导速分布到肺、肝、肾、甲状腺、胎盘、各种体液和脑脊液中,其中肺深度较高,常是血中含量的10倍。

15~20小时后血浆深度缓慢下降;PQ与血浆蛋白结合很少,在体内可部分代谢,在肾小管中不吸收,大部分以原形从肾脏排出,少量可以从粪便排出。

百草枯中毒的毒理机制及治疗进展

百草枯中毒的毒理机制及治疗进展

百草枯中毒的毒理机制及治疗进展史晓峰1,张玥2,王勇强1(1天津市第一中心医院,天津300000;2天津医科大学第二医院泌尿外科研究所) 摘要:目的 百草枯中毒发病急,吸收快,致死率高,且无特异性解毒药。

百草枯中毒的毒理机制仍不十分明确,可能主要通过氧化应激、炎症反应、DNA和线粒体损伤导致细胞凋亡、影响细胞信号转导等途径对机体造成不可逆损伤。

目前,除常用基础治疗外,还可采用血液净化、激素及免疫抑制剂、抗氧化应激药物、百草枯抗体、吡非尼酮、血管紧张素转换酶抑制剂等药物治疗。

中医药在百草枯中毒治疗中有一定应用前景。

对于发生晚期肺纤维化的患者,肺移植为理论上惟一可行的方案。

关键词:百草枯;中毒机制;治疗进展 doi :10.3969/j.issn.1002-266X.2015.02.040 中图分类号:R595 文献标志码:A 文章编号:1002-266X(2015)02-0099-03通信作者:王勇强 急性百草枯中毒是临床上常见的农药中毒之一[1]。

百草枯是有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,对人畜具有强毒性,可经皮肤、呼吸道和消化道进入人体,引起多系统毒性反应[2]。

百草枯目前尚无特异性解药,仍采取洗胃、导泻、灌肠、补液、利尿、纠正水电解质紊乱等对症处理方法,国内外均无统一的急性百草枯中毒诊疗方案或指南。

现就百草枯中毒的毒理机制、治疗方法的研究进展作以综述。

1 百草枯的体内代谢特点1.1 吸收 百草枯中毒途径主要为口服,在胃肠刷状缘通过载体介导的转运系统吸收,生物利用度在14.6%左右[3]。

空腹口服后2h血药浓度即达峰值,主要在空肠吸收。

经6~12h后,毒物大部分进入血液并分布至全身,24h后血药浓度明显下降,进入组织,其中以肺脏和肾脏浓度最高,肝脏次之,心脏最低,肺组织内百草枯浓度可达血药浓度的10~90倍[4]。

这主要因为在Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞和Clara细胞膜上存在多胺摄取系统,百草枯与多胺化学结构类似,可与其竞争通过Ⅱ型肺泡上皮细胞的多胺摄取途径而选择性地在肺内蓄积[5]。

百草枯中毒救治新进展

百草枯中毒救治新进展

中毒21天后
• 存活患者多数健康 • 少数存活患者有肺功能损害 • 肺CT基本恢复或者留有纤维灶 • 存活患者肝肾功能完全恢复 • 此阶段仍有一些死亡病例发生
三、治 疗
•洗胃+全肠胃洗消(白+黑方案) •血液灌流(肝素抗凝) •糖皮质激素+新型免疫抑制剂(环磷酰胺) •抗氧化+抗炎+护胃+保肾+利尿 •中医综合治疗(康复新+血必净)
• 百草枯可经完整皮肤、呼吸道和消化道吸收,但吸收 并不完全,吸收后随血液分布至全身各组织器官
• 肺中含量甚高,常大于血中含量的十至数十倍。 • 在体内很少降解,常以完整的原形物随粪、尿排出, 少量可经乳汁排出,经口染毒约30%随粪排出。
致毒机理
致毒机制目前尚未阐明,多数学者认为百草枯是一 电子受体,可被肺Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取 到细胞内,作用于细胞的氧化还原反应,在细胞内 活化为氧自由基是毒作用的基础,所形成的过量超 氧化阴离子自由基(O=)及过氧化氢(H2O2)等可引起 肺、肝及其他许多组织器官细胞膜脂质过氧化,从 而造成多系统组织器官的损害。
“白”是什么?
•+
“黑”又是什么
血液灌注
氧气 吸? 不吸?
没有什么疾病是 不可治愈的!
中毒8-14天
• 口腔溃烂明显伴有细菌真菌感染 • 进行性呼吸困难,典型的百草枯肺 • 肝肾功能逐渐恢复 • 重症患者黄疸加重 • 容易出现发热及继发感染
“百草枯肺”
中毒15-21天
• 存活患者此阶段迅速恢复 • 仍有患者在此阶段死亡 • 发热可能与继发感染有关 • 发热也可能与激素减量有关 • 发热也可能是药物热
百草枯中毒救治新进展
普定县中医医院 急诊科 陈云斌

急性百草枯中毒患者洗胃方法的研究现状最终稿

急性百草枯中毒患者洗胃方法的研究现状最终稿

急性百草枯中毒患者洗胃方法的研究现状2018届急诊急救专科护士李森[摘要] 洗胃是抢救口服百草枯农药(PQ)中毒的一项重要措施,彻底清除胃内毒物,最大限度地减少毒物吸收是抢救成功的关键。

近年来,洗胃方法有了不断地改进和研究,本文就百草枯中毒患者洗胃前的护理、洗胃过程中洗胃液的选择、洗胃方式以及百草枯洗胃特殊的注意事项等方面的研究现状综述如下。

[关键词]百草枯中毒洗胃液洗胃方式注意事项百草枯,又称对草快、克芜踪,是目前使用最广泛的除草剂之一,目前百草枯中毒尚无特效解毒剂。

百草枯对人的毒性很高,成人致死量20%水溶液>5ml。

百草枯(PQ)腐蚀性强,人体中毒死亡率高,国内报道临床死亡率高达85%~95%。

指出早期应用洗胃、导泻等措施清除毒物,阻止毒物继续吸收,反复血液灌流及净化等措施清除体内已吸收的毒物和防止组织损伤,是降低死亡率的关键。

目前百草枯中毒患者治疗效果不理想,洗胃是临床上最有效、最能清除有害毒物、最大限度减少毒物吸收而达到治疗目的的方法之一,而洗胃操作技术运用得当与否将影响着中毒患者的抢救成功率。

近年来国内外学者对洗胃技术进行了大量的研究,对洗胃过程中的环节有了新的认识,提出了新的观点,笔者从百草枯口服中毒洗胃时间的选择、洗胃液的选择、洗胃液量及温度、胃管的选择、洗胃方法、并发症及洗胃后消毒等方面来综述百草枯洗胃的护理研究进展。

1.2 洗胃的时机中毒患者洗胃应越早越好。

苏锋华,林禹在对60 例百草枯中毒洗胃的护理通过对院急救中心 2012 年 2 月~2014 年 2 月收治的 60 例急性百草枯经口中毒患者急诊行床边洗胃治疗,总结急性百草枯中毒洗胃的洗胃治疗体会。

认为重点是洗胃要尽早、迅速、彻底、反复洗胃,尽可能的清除消化道内残存的毒物在口服中毒 4~6h 内洗胃效果最好。

曹莉对百草枯口服中毒洗胃的研究进展指出服药 24h 内国内学者多主张应该尽早洗胃,而且重视胃肠道的净化。

应该尽早洗胃的理由是:百草枯在胃肠道吸收率为5%~15%,吸收部位主要在空肠,口服后30min~4h达血药浓度高峰。

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分布于肺, 肾, 状腺, 肝, 甲 胎盘以及各种体液, 脑脊液, 肉中 , 肌 但多数
分布于肺以及骨骼肌中。 有研究表明, 百草枯中毒4 天之后, l 测量不出患者 体内的百草枯血浆浓度, 但是能够测得患者肺 以及肌肉组织中的血浆浓
并可弓起心、 肾和神经系统等多脏器损害。 l 肝、 肺纤维化呼吸窘迫综合征是
老年人应用抗菌药的药理特点为 : 肾功能生理性减退。 ①。 一般3岁以 5
后 , 加l , 内的生肌酐 清 除率 约 下降 l /mi , 物的 清 除半减 每增 岁 人体 ml I药 1
期延长, 血药浓度 比正常人高, 故用药剂量需按肾功能减退程度调整。 老年
人 的血肌 酐值 不能正 确反 映其 肾功能状 态 , 特别 是超过 42u lL5 - / (mg 4 mo
维生 索 C 03 、 .g 还原性 谷 胱甘 肽18 入液 静点 ( d .g Q)
3 促进 炎症缓 解和减 少炎性 细胞浸润 3
早期 应用大 剂量糖 皮 质激素 甲泼尼  ̄50 l 液静 点 ( 2 天 ) 0 mA Q1hX 7 之 后逐渐 减 量 ; 环磷 酰胺 40 g 液静 点 ( dX d) 0r 入 a Q 7 3 早 期应 用大量盐酸氨 溴索联合乌 司他丁减轻肺损 伤及降低 死亡 率 . 4
妊娠期应用抗菌药的药理特点为: ①血浆容量大, 药物分布容积增加,
血药浓度较妊娠前为低, 故剂量应略高于常规量。 ②对某些药物的毒性作 用较敏感 , 如四环素和红霉素酯化物易致肝毒性。 @氯霉素、 四环索类、 磺
胺药、MP 呋喃类、 T 、 氟喹诺酮类、 红霉素酯化物、 氨基糖苷类、 万古霉索、 异 烟肼等易透过胎盘, 对胎儿产生不 良反应。 抗 菌治疗 原则 : ①妊娠 期可 安全 选用 的药 物有 青霉 索类 、 一内酰 胺 D 酶抑制剂、 头孢菌素类、 大环 内酪 除酯化物外) ’ 磷霉素等, 林可霉索类慎 用。 ②妊娠期避免使用的有四环素类、 红霉索酯化物、 氨基糖苷类、 异烟肼、 氟 喹诺 酮类 、 万古霉 素 、 呋喃类 、 磺胺 、 些抗病 毒药 等 , 娠早 期避免 应用 某 妊 的有氯霉素、 磺胺药等。 某些品种在权衡利弊后可谨慎使用 , 如氨基糖苷
氟喹 诺酮 类不宜 选 用。 ④避免 肌注 给药 。
5 抗 生素在 孕 妇中 的应 用
排泄途径 、 感染严重程度、 药敏结果、 是否血透或腹透等因素 , 综合决定抗 生 素的品种 与剂量 : ②避免使 用肾毒性 药物 , 必须使 用时 应严格 调整剂 量 ;
③采用延长间期法调整剂量时, 血药浓度波动大 , 可能影响疗效 ; 减量法或
② 选用杀菌剂, 且静脉足量给予, 感染较重者可联合用药。 ③给予相应的免
疫疗 法 。
/1 d) 时更突出。 ②老年人的肝脏对抗生索的代谢、 灭活和清除功能降低。 ③ 体液量减少 , 脂肪组织中的药物浓度高; 血清白蛋白减少, 游离药物浓度较 高 。 之 , 人的血 药浓 度偏高 , 总 老年 易造成 药物 过置 , 发生毒 性反 应 。 抗菌 治疗原则 : ①宜选 用杀菌剂 , 尽量避 免毒性 明显 的药 物 。 用青 但 常
减量与延长间期结合较妥当; ④实行血药浓度监测 , 个体化给药是应用毒 性明显的药物时安全有效的方法 。 2 肝功能减退时抗菌药物的应用 目前, 临床上常规应用的肝功能检验结果并不能确切反映肝脏的药物 代谢和排泄能力, 因此, 对肝功能减退者应用抗菌药尚无较精确的剂量调 整 方法 。 的来说 , 功能 减退者 应避免 使用 或慎 用具 肝毒 陛或 主要在 肝 总 肝 内代谢、 经肝胆系统排泄且血药浓度显著增高的抗生索。 避免使用的药物
节 .02 5 ()4 . 2 0 .6 1:4
及时处理 。 ⑤重视综合治疗 , 纠正水、 电解质紊乱, 密切注视心、 肾功能 肝、
变化。 4 抗 生 素在新 生儿 中的应 用
【 《 5 抗生索的合理应用 顾觉奋。 】 上海科学出版社 , 0 , 7 2 42 . 0 2 【 《 4 中国医院药学杂志》余 自 邵云弟。 】 , 成, 老年人的药学监护 , 0 .2 2 2 2 0
类 、 古霉 素 、 万 氟康 唑 、 胞嘧啶 、 烟 肼等 , 要时可 做血 药浓 度监 测 。 氟 异 必 6 抗菌 药物 在免 疫缺 陷者 中的应 用
免疫缺陷者在临床上有增多的趋势 , 且其合并感染的发生率高 , 临床 表现不典型 , 抗感染治疗的疗效远不如免疫功能正常者。 抗菌 治疗原则 : ①用药 前尽力做 相应病 原检查 , 早进行 经验治疗 。 且尽
24 7
《 求医问药 半月刊S e ekMe i l n d a A dAs h Me in 2 1 年第 l 卷 第 7 c kT e dd e 0 2 O 期
度, 且浓度较高 , —直到 第九周m 百草桔 大多 以原 型的方式通过 肾脏排 泄。 。 12 毒 理作用 :Q . P 进入 到体 内之 后 , 泡 I 、 肺 型 Ⅱ型细胞 便会以主动 转运 的方 式进行摄 取 , 主要 在肺 部蓄 积 , 通过单 电子 的传递 还原 , 中被 其
因此细胞膜结构的脂质发生过氧化反应, 造成组织特别是肺组织的氧化性
损 伤 。 2 临床表 现
盐酸氨溴索是临床上一种常用的黏液溶解剂, 具有一定的促进肺表面 活性物质相关蛋白A(P—A) s 合成以及分泌的功能 , 可以减轻百草枯中毒 引起的急性肺损伤 。 以后的研究表明: 大剂量的盐酸氨溴索具有抗氧化 以及抗炎的功能, 能够抑制巨噬细胞 , 中型粒细胞等炎性细胞向肺部组织 的内流和聚集。 乌司他丁能够改善缺氧 , 过度通气以及酸中毒, 可以缓解肺 水肿与肺部组织的病理性损伤, 具有抗氧化与抑制炎性细胞因子释放的功 能, 其抗炎作用与糖皮质激素相似。 大剂量的盐酸氨溴索与乌司他丁联合 应用于百草枯中毒的治疗 , 可以起到作用协同的效果 。 35 应用拮抗荆普蔡洛尔、 . 给予保护胃粘膜、 保肝及营养心肌等脏 器保护
治疗 。
2 1 大量口服百草枯, . 服药后均出现恶心, 呕吐、 腹痛及口咽部溃疡 , 并不同程度出现呼吸、 肾和心功能损害, 肝、 少数出现明显的代谢性酸中 毒, 重症患者出现急陛弧线窘迫综合征( R S , A D )多脏器功能障碍综合症 ( D )往往 在 l MO S 。 ~3天 内死亡 。
【 文章编号 】 62 22( 02)7 07 - 2 17— 53 2 1 0- 2 30
百草枯中毒死亡的主要原因。 我们就百草枯中毒引起的肺损伤的中毒机 制、 临床表现 、 治疗方法做一概述。 1 中毒机制 1 1 药代动力学 : . 百草枯可以通过皮肤、 呼吸道、 消化道的吸收 进入到人体组织, 口服时的吸收率不高, 大约为4 %~9% , 到达血液 之后几பைடு நூலகம்不结合血浆蛋白, 服用之后l 达便可达到血药浓度峰值 , ~4h
包 括四环 索类 、 紊酯 化物 、 索类 、 红霉 氯霉 利福 平 、 两性 霉素B 。 可霉 素 等 林 类减 量使 用。 肼 、 异烟 磺胺药 、 唑、 酮康 咪康唑 及氟胞 嘧啶必 要时需 慎用 。 能 以正 常剂 量用 于肝 功能减 退者 的药物有 青霉 素类 、 头孢菌 素类 、 氨基糖 苷 类、 万古霉 索 、 多黏菌 素与磷 霉素等 。 广谱青 霉素类 的剂 量应减 少 ; 、 肝 肾功 能 同时减 退者 在应 用青霉 素和头 孢菌素 类 时也应 予减 量 。 3 抗 菌 药物在 老年 人中的 应用
霉 素类 、 孢菌 素类 等 O 头 一内酰 胺类 。 ②剂量 宜 低 , 一般 为成 人剂 量 的2 / 3 /4可 按 肾功 能减退程 度调整 。 ~3 。 青霉 索剂量不 宜过 大 , 且需 分次给 药 , 以防“ 霉素脑 病”③有条 件的 应做血药 浓度监 测 , 行个 体化给 药 , 青 。 实 特别 是必须选用毒性明显的品种时。 ④不良反应多见 , 且易于疏忽, 需严密观察
总之 , 临床上要合理使用抗生素 , 使之发挥最大的预防及治疗疾病作 用, 并减少不 良反应的发生 。
参考 文献
【] 《 1 中华儿科杂志*杨永弘, , 陆权。 合理使用抗生素控制耐药细菌 .99 19 .
3 (2 : 1 - 2 . 7 1)79 7 0
【】 《 2 中华医药感染学杂志》葛湘莲。 , 合理使用抗菌药物应注意的几个环
于P 0中毒 致 死 剂 量小 , 无特 效解 毒 剂 , 临 床死 亡 率 高 。 文 就 百草 枯 中毒 的 中毒 机 制 、 床表 现 、 故 本 临 治疗 方 法进 行 简要 的概述 。
【 关键词 】 百草枯 ; 中毒; 治疗方法
【 中图分类号 】 554 R 9.
【 献标识码 】 文 B
还原的P 与分子氧发生反应, Q, 生成联吡啶阳离子与超氧阴离子 , 超氧阴离 子在超氧化物歧化酶(O 的作用下进一步形成过氧化氢( 0 )其中 s D) H2 2 。
H 0 的半衰期较长, 22 并且容易通过细胞膜, 在铁的催化作用下, 能够形成 高潘洼氧自由 P 的还原、 基。q 氧化的 循环过程使高活 性氧自 由基增加迅速,
-  ̄ (aau t Q , p rq a, )国内商品名为克无踪, P 是一种具有很强毒性的 有机杂环类接触性除草剂, 当处于碱性环境中, 其性质不稳定, 跟土壤接触 后立即失去自身活性。 毒性很大, 对环境没有危害, 如果在使用时操作不规 范、 不慎服用或者自杀性服用都能够引起中毒 , 其病情危重, 致死率极耐 【 l , 根据国内统计, 百草枯中毒后病死率高达6%~8 1目前, 0 0 。 国内外的专 家、 学者对于百草枯中毒的救治进行了大量的研究 , 尚无特效的解毒剂。 百 草枯能够通过呼吸道、 消化道 、 皮肤的吸收, 通过血液循环在全身的各个器 官进行分布 。 尤其以的浓度最高, 百草枯中毒后, 肺损伤是最突出的表现 ,
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