淋巴瘤的确诊方法
胃MALT淋巴瘤
病理学检查
至少需要对一个肿瘤组织的石蜡块的所 有切片进行病理学检查，胃MALT淋巴瘤确 诊的免疫表型指标：CD20+, CD5-, CD10-, 细胞周期蛋白D1-,分子遗传学分析检测抗原 受体基因重排有助于鉴别淋巴细胞的多克 隆与单克隆性。bcl-10和细胞遗传学或 FISH检测 t(11;18)有助于判断抗HP的效果。 若bcl-10阳性或t(11;18)阳性，提示抗HP治 疗大多无效。
其中弥漫性浸润型最常见,表现为胃壁弥漫性 增厚、第2 、3 层为低回声取代,涉及范围较 广,有时累及十二指肠,但较少累及食道。 肿块型可见局部形成低回声团块、突向胃腔, 并可形成溃疡。 浅表扩散型在内镜下可无明显改变, EUS 可 见胃壁1 、2 层增厚,为低回声取代。
胃淋巴瘤EUS 声象图特点为:
病灶呈低回声; 所侵犯胃壁层次结构消失; 病灶处胃壁明显增厚; 病灶边界清楚; 大部分为连续性,少数为多中心; 易沿长轴生长。
图4：超声扫查见肿胀粘膜为粘膜及粘膜 下层增厚，层次不清，厚度约1.3厘米固 有肌层完整。 图5：超声所见：胃体胃角病灶处胃壁五 层结构清晰，黏膜层稍增厚。 图6：超声扫查见病变处黏膜明显增厚达 8-9毫米，部分胃壁层次尚可辨认，部分 层次不清。
越来越多的证据研究表明了抗生素治疗 胃MALT淋巴瘤的有效性, 大约2/3的局限性 胃MALT淋巴瘤在抗生素治疗清除H.pylori 后感染后达到了肿瘤完全缓解. 亦有研究指 出,在对H.pylori 根除治疗无效的患者中, 放 疗的疗效与手术相似, 高于化疗, 因此保守 治疗策略日益受到重视。
1. 抗HP 治疗: ⅠE 期胃低度恶性MALT淋巴 瘤HP 阳性时,抗HP 感染治疗有效,完全缓 解(CR) 率为60 %～100 % ,平均约80 %。 推荐的抗HP 治疗 为阿莫西林1 g bid, 克拉霉 素250 mg bid, 奥美拉唑20 mg bid, 连用7 天。另一个常用的方案为克拉霉素, 奥美 拉唑, 甲硝唑。HP 杀灭率90% 。
淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤,也称恶性淋...
【疾病名】纵隔霍奇金淋巴瘤【英文名】Hodgkin disease of mediastinum【缩写】【别名】纵隔何杰金病；纵隔淋巴肉芽肿；纵隔帕-斯病；hodgkin lymphoma of mediastinum【ICD号】C81.9【概述】淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤，也称恶性淋巴瘤，是一种全身性疾病，恶性程度不一。
淋巴瘤分霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类，原发性和转移性淋巴瘤是纵隔内最常见的肿瘤之一。
不论对儿童或成人，在考虑纵隔内肿块时，一定要想到淋巴瘤的可能性。
纵隔霍奇金病好发于青壮年期，表现为浅表淋巴结肿大，组织学特点为出现典型的Reed-Sternberg细胞。
1997年WHO造血和淋巴组织肿瘤分类中认为：既然近年的研究已经确立霍奇金淋巴瘤中肿瘤细胞为淋巴细胞性质，故更名为霍奇金淋巴瘤。
它首先于1832年被Hodgkin所描述，此病的名称却是由Samuel Wilks于1865年所命名的。
【流行病学】国外报道霍奇金淋巴瘤发病率为3/10万。
根据1983年上海市统计材料，霍奇金淋巴瘤男性及女性发病率分别为0.35/10万和0.26/10万，标化后为1.39/10万和0.84/10万。
在欧美国家，霍奇金淋巴瘤占全部恶性淋巴瘤的45%左右，而我国只占10%～15%。
与其他肿瘤不同，霍奇金淋巴瘤在发病年龄上有双峰现象。
如美国：10岁以下发病少见；10岁以后发病率显著上升；20岁达高峰以后又逐渐下降，至45岁；45岁以后霍奇金淋巴瘤发病率随年龄增长而稳定上升，达到另一高峰。
第一高峰在我国和日本不明显，可能与其结节硬化型发病率低有关。
【病因】霍奇金淋巴瘤病因不详，在组织学上是很独特的，缺乏带有侵袭特征的优势恶性细胞，肿瘤在结构和细胞组成上的多形性是基于肿瘤细胞固有的性质和机体的反应性。
正是这种组织学非典型性的共有性，表明霍奇金淋巴瘤所表现的是单纯的一个疾病整体。
霍奇金病与下面几个因素有关：①遗传学异常：许多研究都集中在组织相容性抗原方面。
castleman病诊断标准
Castleman病，又称淋巴结错构瘤，是一种罕见的淋巴组织增生性疾病。
该病的临床表现多样化，病情轻重不同，且易与其他疾病混淆。
为了确诊该病，需要依据一系列的诊断标准和检查方法进行判断。
1. 临床特征Castleman病的临床表现因病情轻重不同而异，但其典型临床特征为全身淋巴结肿大、发热、乏力等症状。
此外，还可伴有贫血、皮肤黄色瘤、肝脾大等表现。
由于这些症状与其他疾病相似，因此需要结合下述检查来确定诊断。
2. 影像学检查Castleman病的影像学检查结果对于明确病变范围和程度具有重要意义。
常用的影像学检查包括CT、MRI、PET-CT等。
其中，CT 是最常用的检查方法，可以显示局部淋巴结的形态、大小、数量和密度等信息。
MRI则对于显示淋巴结内部的结构和硬化程度更为敏感。
PET-CT则可以帮助评估淋巴结的代谢活性，从而进一步确定病变程度。
3. 病理学检查Castleman病的病理学检查是确诊该病的关键。
病理学表现常为淋巴结内部的发育不良、淋巴细胞的增生和淋巴滤泡的消失等。
具体的病理学类型包括单纯型、混合型和浆细胞型。
其中，单纯型为最常见的类型，占总病例数的70%以上。
此外，还可通过免疫组化染色等方法来进一步确定病变类型和程度。
4. 血液检查Castleman病的血液学检查结果有助于确定病变的性质和程度。
在血液学检查中，常见的指标包括白细胞计数、C反应蛋白、红细胞沉降率等。
此外，还可以通过检测IL-6和HHV-8等病原体的水平来判断病变的程度和预后。
5. 其他检查除了上述检查，还可以通过淋巴结活检、脾脏活检、骨髓检查等方法来确定病变的性质和程度。
其中，淋巴结活检是最为常用的方法，具有创伤小、诊断快速等优点。
总之，Castleman病的诊断需要通过多种检查方法进行综合判断。
在进行诊断时，需要结合临床表现、影像学检查、病理学检查、血液学检查等指标来确定病变的性质和程度。
此外，为了避免误诊或漏诊，还需要对病例进行详细的病史询问和体格检查。
原发性中枢神经系统淋巴瘤诊断及治疗专家共识2024年版解读PPT课件
。
神经功能缺损处理
癫痫发作处理
立即给予抗癫痫药物控制发作， 并调整药物剂量以维持稳定血药
浓度。
根据感染类型和药敏试验结果选 用敏感抗生素进行治疗，同时注
意支持治疗和免疫调节。
感染处理
06
患者管理与康复支持
患者心理支持和情绪调节方法
提供专业的心理咨询
通过专家共识的制定，推广和应用，提高临床医生对PCNSL的认识和诊断能力，减少 误诊和漏诊。
规范PCNSL的治疗方案
制定统一、规范的治疗方案，提高PCNSL的治疗效果，改善患者预后。
促进多学科协作
通过共识的制定和推广，促进神经科、血液科、放疗科等多学科之间的协作和交流，提 高综合诊治水平。
共识制定过程
治疗原则
PCNSL的治疗以化疗为主，辅以放疗和手术治疗。化疗方案应根据患者具体情况制定， 常用药物包括甲氨蝶呤、阿糖胞苷等；放疗可作为化疗的辅助治疗，有助于缩小肿瘤、缓 解症状；手术治疗主要用于活检或减压。
未来发展趋势预测
新型药物研发
随着对PCNSL发病机制的深入研究， 未来有望研发出更加高效、低毒的新 型药物，提高患者的生存率和生活质 量。
关键信息回顾
疾病概述
原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）是一种罕见且高度侵袭性的非霍奇金淋巴瘤，主 要发生于脑、脊髓、眼和软脑膜等中枢神经系统部位。
诊断标准
PCNSL的诊断基于临床表现、影像学检查和病理学检查。临床表现包括颅内压增高、局 灶性神经功能障碍等；影像学检查如CT和MRI可显示肿瘤部位、大小及与周围组织的关 系；病理学检查是确诊的金标准。
预防措施建议
定期颅内压监测
《2023版CSCO淋巴瘤诊疗指南》解读PPT课件
密切观察患者有无头痛、头晕、 意识障碍、肢体活动障碍等神经 系统症状，及时记录并处理。
03
使用神经保护剂等药物
对于出现神经系统症状的患者， 可给予神经保护剂等药物治疗以
促进康复。
02
评估神经系统功能
定期评估患者神经系统功能，了 解其康复情况。
04
康复训练与指导
根据患者具体情况制定康复训练 计划，并给予相应指导，如肢体
定期监测患者血压、心率、心电图等 指标，及时发现异常情况。
避免使用心脏毒性药物
在淋巴瘤治疗过程中，尽量避免使用 对心脏有毒性的药物。
及时处理心血管系统并发症
一旦发现心血管系统并发症，应立即 采取有效措施进行处理，如调整治疗 方案、给予相应药物治疗等。
消化系统并发症监测与干预
监测消化系统症状
密切观察患者有无恶心、呕吐、腹泻、 便秘等消化系统症状，及时记录并处理
淋巴瘤的辅助诊断和预后评估。
分子生物学检测
03
如基因检测、染色体分析等，有助于淋巴瘤的分型、预后判断
和个体化治疗。
分子生物学技术在淋巴瘤诊断中应用
基因表达谱分析
通过检测淋巴瘤细胞中特定基因的表达水平，有助于淋巴瘤的分 型和预后判断。
基因突变检测
针对淋巴瘤相关基因的突变进行检测，可辅前景
免疫治疗机制
通过激活患者自身免疫系统，增强对淋巴瘤细胞的杀伤作用。
药物研发进展
多种免疫治疗药物如PD-1抑制剂、CAR-T细胞疗法等正在研发或 已上市。
应用前景展望
免疫治疗在淋巴瘤治疗中具有广阔的应用前景，有望提高患者生存 率和生活质量。
靶向药物研发及临床试验进展
靶向药物作用机制
推荐建立淋巴瘤多学科协作团队，整合各学 科资源和技术优势，为患者提供全方位、一 体化的诊疗服务。
淋巴瘤病理报告
淋巴瘤病理报告淋巴瘤是一种常见的血液系统恶性肿瘤，其确诊通常需要进行淋巴瘤病理报告。
淋巴瘤病理报告是一项重要的检查，它通过对淋巴结切片的观察和分析，提供了诊断淋巴瘤的依据。
本文将深入探讨淋巴瘤病理报告的内容和意义。
淋巴瘤病理报告一般包括以下几个方面的内容。
首先是淋巴结的形态学描述。
淋巴瘤病理报告会对病理标本中的淋巴结进行形态学描述，包括淋巴结的大小、颜色、质地、包膜状况等。
同时还会详细描述淋巴结切面的观察结果，如是否有明显的结节、出血、坏死等变化。
这些形态学特征对于判断淋巴瘤的类型和分级非常重要。
其次是淋巴瘤细胞的类型和数量。
淋巴瘤病理报告会详细描述淋巴瘤细胞的类型，包括B细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤以及其他罕见类型。
各种类型的淋巴瘤在细胞形态学上有着明显的特征，通过观察淋巴结切片中的细胞形态，可以确定淋巴瘤的类型。
此外，淋巴瘤病理报告还会评估淋巴瘤细胞的数量，包括瘤细胞的分布密度和累及范围，这对于判断淋巴瘤的严重程度和进展阶段具有重要意义。
第三是免疫组化检测结果。
淋巴瘤病理报告通常会进行免疫组化检测，它可以通过标记特定抗原和抗体的结合来确定淋巴瘤细胞的免疫表型。
免疫组化检测可以区分B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤，进而确定淋巴瘤的亚型。
此外，它还可以检测各种免疫标志物的表达情况，如CD20、CD3等，从而有助于判断淋巴瘤的恶性程度和预后情况。
最后是淋巴瘤的分级和分期。
淋巴瘤病理报告会按照国际通用的分级和分期系统，对淋巴瘤进行评级和分期。
分级是根据淋巴瘤细胞形态学和增殖指数等因素确定的，它可以反映出淋巴瘤的恶性程度。
分期是根据淋巴瘤累及范围和淋巴结区域等因素确定的，它可以反映出淋巴瘤的扩散情况和预后风险。
淋巴瘤病理报告的意义不可忽视。
它是临床医生制定治疗方案和评估患者预后的重要参考依据。
根据淋巴瘤病理报告的结果，医生可以选择合适的化疗药物和方案，并根据淋巴瘤的严重程度和预后风险，进行个体化的治疗。
此外，淋巴瘤病理报告还可以为患者提供更准确的预后评估，帮助患者了解疾病的发展趋势和治疗效果。
淋巴瘤
一、基本病理分类淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病（何杰金）（Hodgkin's Disease）和非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin's Lymphoma）两大类。
二、临床表现原发部位多在淋巴结，首发症常是无痛性浅表淋巴结肿大。
肿大淋巴结可互相粘连，融合，触诊有如硬橡皮样感觉。
深部淋巴结如纵隔、腹膜后淋巴结肿大可压迫邻近器官，表现为压迫症状。
也可在结外的淋巴组织，例如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼或皮肤等。
有些患者有全身症状，如发热、盗汗及消瘦症状。
三、淋巴瘤的诊断主要依靠活检病理检查。
病理检查发现里-斯细胞（Reed-Sternberg cell、RS细胞、镜影细胞）是诊断霍奇金病的重要特征。
霍奇金病的组织学分型可分为：淋巴细胞为主型；结节硬化；混合细胞型；淋巴细胞耗竭型。
WHO（2001）年淋巴组织肿瘤分型方案滤泡性淋巴瘤（B细胞淋巴瘤，惰性淋巴瘤）弥漫大B细胞淋巴瘤（B细胞淋巴瘤，侵袭性淋巴瘤）套细胞淋巴瘤（B细胞淋巴瘤）血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（T细胞淋巴瘤，侵袭性淋巴瘤）周围T细胞淋巴瘤……四、临床分期1970年Ann Arbor临床分期法，主要用于霍奇金病，非霍奇金淋巴瘤可参考应用：Ⅰ期：病变仅限于一个淋巴结区（Ⅰ）或淋巴结外单一器官（ⅠE）；Ⅱ期：病变累及横膈同一侧二个或更多淋巴结区（Ⅱ），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区（ⅡE）；Ⅲ期：膈上下都已有淋巴结病变（Ⅲ），可以同时伴有脾累及（Ⅲs）或淋巴结以外某一器官受累，加上膈两侧淋巴结受累（ⅢE）Ⅳ期：病变已侵犯多处淋巴结及淋巴结以外的部位，如累及肺、肝及骨髓等。
所有各期又可按患者有全身症状（如发热达38℃以上连续3天、盗汗及6个月内体重减轻1/10或更多）为B组，无全身症状为A组。
诊断举例：非霍奇金淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤Ⅱ期B。
五、治疗原则和常用化疗方案化疗作用于全身组织器官，毒副作用大。
淋巴结和淋巴瘤的区别【医学养生常识】
淋巴结和淋巴瘤的区别
文章导读
淋巴结和淋巴瘤是两种不同的病症，它们之间有一定的相似的地方，但是从
严重程度上来说是不一样的，危害性也是不一样的，他们的发病机制是不同的，淋巴结主
要是因为化脓性细菌，或者其他的感染的原因造成的，容易形成脓肿，造成粘连的情况，
淋巴瘤是恶性的肿瘤，危害性更大。
淋巴结和淋巴癌区别
1、发病机制不同
要区别开淋巴结炎和淋巴瘤，首先要明白发病机理。
淋巴结炎的主要病原体是化脓性细菌，多继发于其他化脓性感染病灶，由致病菌沿淋巴管侵入淋巴结所引起。
由于淋巴液是
分区汇集于特定区域的淋巴结，所以一定部位的原发感染仅能造成一定部位的淋巴结炎。
所以本病多发生于颈部、腋下及腹股沟部。
淋巴结感染后，可引起淋巴结周围炎，粘连成团，并可发展成为脓肿。
2、淋巴瘤属于恶性肿瘤
而淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，除了淋巴有肿块外，要注意观察是否有长期不明原因的低热或周期性发热，特别是伴有皮肤瘙痒、盗汗、消瘦的情况。
要高度怀疑淋巴瘤的可能。
对于没有医疗常识的人该如何判断淋巴组织的疙瘩是好是坏呢?如果是急性淋巴炎症，
疙瘩摸上去是软的，有红、肿、热、痛的感觉。
如果是淋巴瘤，摸起来坚韧，有种摸鼻子(外面软，里面硬)的感觉，表面光滑，通常无压痛，推之固定不移。
如果淋巴有肿块，而且出现了长期不明原因的低热或周期性发热，应高度怀疑恶性淋巴瘤，特别是伴有皮痒、多汗、消瘦者，及时到正规医院就诊检查，以免延误病情。
确诊淋
巴瘤，B超、CT等检查方式有帮助，但最准确的方法还是取活检做病理诊断。
原发性中枢神经系统淋巴瘤诊断及治疗专家共识(2024)
原发性中枢神经系统淋巴瘤诊断及治疗专家共识（2024）近日，《原发性中枢神经系统淋巴瘤诊断及治疗专家共识（2024 年版）》（下文简称共识）发布于《白血病·淋巴瘤》。
本共识的制定主要参考已发表的临床研究证据，结合国内外相关指南或共识以及专家建议，旨在进一步完善PCNSL的诊断、治疗和评估规范化。
临床表现PCNSL 病程大多在半年内，主要症状和体征因神经系统受累区域而异，但系统性淋巴瘤的常见 B 组症状（发热、盗汗和体质量减轻）在PCNSL 中罕见。
脑部受累症状（占30%～50%）：主要表现为头痛、神经功能缺损症状（肌力下降、感觉变化、意识水平下降、共济失调）、神经精神和行为变化（抑郁、人格改变、淡漠、思维迟钝、冲动行为、幻觉）、颅内压升高、癫痫发作等。
软脑膜受累症状（占10%～25%）：主要表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、颈背部僵硬等。
眼受累症状（占10%～20%）：主要表现为视物模糊、视力下降、飞蚊症等。
脊髓受累症状（＜1%）：通常表现为亚急性脊髓病、脊柱疼痛、下运动神经元综合征等。
诊断：PCNSL的诊断需要综合患者的临床、影像学及组织病理学检查结果。
1、若患者出现上述症状，提示患者可能出现CNS病变。
共识推荐：优选头颅磁共振增强扫描明确是否有颅内病变。
2、影像学检查仅能提示PCNSL可能，疾病的确诊需要依靠组织病理学和免疫组化检查结果。
共识推荐：优选立体定向导航脑组织穿刺活组织检查，部分病人需要脑脊液（CSF）检查、和/或玻璃体活组织检查明确诊断。
3、对于整合病理诊断为淋巴瘤的患者，将继续对其进行病理诊断确认是否为DLBCL。
而对于整合病理诊断为非淋巴瘤的患者，则根据其此前糖皮质激素的使用情况决定再次进入PCNSL诊治流程或进入其他神经系统疾病诊治流程。
共识推荐：颅内病变活检前尽量避免使用糖皮质激素。
4、病理诊断确诊为DLBCL或其他CNS淋巴瘤的患者均将继续接受评估，以确认患者CNS以外的病变情况。
淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤((NHL))
四、辅助检查
血液
NHL——白细胞多正常,淋巴细胞增多
化验检 查
影像学 检查
活动期ESR加快，LDH升高提示预后不良，血清 碱性磷酸酶或血钙↑（提示骨骼受累），NHL可合 并溶贫（Coom’s试验阳性）
分期用，特别是PET/CT临床应用广泛
活检
可确诊
染色体 易位检 查
t（14；18）——滤泡细胞淋巴瘤；t（8;14）—— Burkitt淋巴瘤；t（11;14）——套细胞淋巴瘤； t（2;5）——间变性大细胞淋巴瘤
t（8;14）、MYC
间变性大细胞淋巴瘤 t（2；5）
周围性T细胞淋巴瘤 —
蕈样肉芽肿-Sezary — 综合征
CD5+、bcl-2+
CD10+、bcl-2+、 bcl-6+ CD5+、bcl-l+
bcl-6+、bcl-2+
CD20+、CD22+、 CD5-
CD30+
CD4+、CD8+
CD3+、CD4+、 CD8-
CD20+者,可使用CD20单抗（利妥昔单抗）治疗
• 急粒（ANLL）→DA方案（柔红霉素+阿糖 胞苷）
• 急性早幼粒细胞白血病（M3）→全反式维 甲酸（ATRA）
• 急淋（ALL）→VP方案（长春新碱+泼尼松）
• 中枢神经系统白血病→鞘内注射甲氨碟呤 （MTX）
• 慢粒→伊马替尼/羟基脲
• 霍奇金淋巴瘤→ABVD（阿霉素、博来霉素、 长春新碱、甲氮咪胺）或MOPP
30~40Gy，3~4周1疗程x6 > 6疗程（巨大肿块或化疗后
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淋巴瘤是一种常见的恶性肿瘤疾病，这种疾病在早期的时候与其他肿瘤疾病一样，症状表现并不是非常的明显，所以我们应该了解一些淋巴瘤的诊断方法，这样才能及早发现病情，下面，我们就来看看淋巴瘤的确诊方法吧。
1、活体组织检查
活体组织检查为肯定诊断所不可少的检查方法。
一般应选择下颈部或腋部的淋巴结。
2、免疫学异常
HD患者对结核菌素和其他刺激原反应性降低，体外淋巴细胞转化率减低，其程度与疾病的进展有关。
3、纵隔镜检查
纵隔镜可经胸膜外进入纵隔作活检，比较简便安全。
4、剖腹检查
可明确脾、肝及腹腔内淋巴结是否受累，采用放射治疗确定病理分期。
如同时作脾切除，还可以避免因脾区放疗对邻近组织器官的损伤。
5、生化检查
血沉加快提示病情处于活动;病情进展时血清铜及铁蛋白升高，缓解期则下降;锌与之相反。
硷性磷酸酶升高可能有肝或骨骼受累。
肝受累者同时可伴有5-核苷酸酶升高。
6、血象
早期一般无特别，贫血见于晚期或合并溶血性贫血者。
白细胞除骨髓受累之外一般正常，嗜酸性粒细胞增多，以HD常见。
7、CT、核磁共振和声象图检查
可发现胸内、腹膜后、肠系膜之淋巴结病变及肝脾病变。
8、骨髓象
骨髓未受淋巴瘤侵犯之前，一般无异常。
在HD的骨髓涂片中找支Reed-sternberg细胞地诊断有价值。
淋巴瘤也是癌症的一种，和绝大多数癌症一样，淋巴瘤的发病原因非常复杂，而且确切病因不明。
通常认为，人体免疫功能的异常是淋巴瘤发生的最直接的原因，而引起免疫功能异常的原因多种多样，与环境污染、病毒感染、细菌感染、压力、饮食结构、不良生活方式等有关。