合理营养预防颅脑损伤患者肠衰竭的效果

职业与健康2015年6月第31卷第12期OccupandHealth，Jun.2015，Vol.31，No.12·综述·

合理营养预防颅脑损伤患者肠衰竭的效果Reasonablenutritioninpreventionofintestinalfailureofcraniocerebralinjurypatients陈玮CHENWei天津市环湖医院，300060

摘要：肠道的功能在危重患病的治疗中占有越来越重要的地位,肠道不仅消化吸收营养物质，还具有免疫功能,它还能维持肠道菌群稳定,防止肠道内细菌及内毒素移位,避免由此引发和加重全身炎症应答综合征(SIRS)，继而引发多器官功能障碍综合征(MODS)甚至多系统器官衰竭(MOF)。作者综述了颅脑损伤致胃肠功能改变的发生机制和肠衰竭的发病机制及合理营养对肠衰竭的预防作用。关键词：肠衰竭；颅脑损伤；合理营养

中国图书资料分类号：R151文献标识码：A文章编号：1004-1257（2015）12-1723-03

Reasonablenutritioninpreventionofintestinalfailureofcraniocerebralinjurypatients

CHENWei

TianjinHuanhuHospital,Tianjin,300060,ChinaAbstract:Theintestinalfunctionplaysanincreasinglyimportantroleinthetreatmentofcriticallyillpatients.Theintestinaltractnotonlyisinchargeofdigestionandabsorptionofnutrients,butalsohastheimmunefunction.Moreover,itcanmaintainthestabilityofintestinalflora,preventthetranslocationofintestinalbacteriaandendotoxin,avoidtheoccurrenceorexacerbationofthesystemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS),eventhemultipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)andthemultiplesystemorganfailure(MSOF).Thepaperreviewsthemechanismofgastrointestinalfunctionchangecausedbycraniocerebralinjury,thepathogenesisofintestinalfailure,andthepreventiveeffectofreasonablenutritiononintestinalfailure.Keywords：Intestinalfailure;Craniocerebralinjury;Reasonablenutrition

作者简介：陈玮，女，主管营养师，主要从事临床营养工作。各种原因尤其是车祸所致颅脑损伤呈逐年增多的趋势，危重患者常出现高分解代谢、低蛋白质血症和胃肠功能紊乱［１］，甚至发生肠衰竭，后者是导致多器官功能障碍综合征（ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＯＤＳ）、多系统器官衰竭（ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｆａｉｌｕｒｅ，ＭＯＦ）的一个重要因素［２］。合理的肠内营养在一定程度上可保护

这类患者的胃肠黏膜，改善营养状况，预防肠衰竭和ＭＯＤＳ，提高患者的生存率。

1颅脑损伤颅脑损伤患者经常是ＩＣＵ中病情最严重的，多表现出高分解代谢、低蛋白质血症和胃肠功能紊乱等代谢特征，发生肠道特定结构的损伤和肠屏障功能损害［１］。

1.1颅脑损伤患者胃肠功能急性改变的发生机制颅脑损

伤时，一方面，应激反应使下丘脑—垂体—肾上腺皮质

轴受损，内分泌功能紊乱，造成机体水电解质、能量代谢和酸碱平衡失调，强烈的分解代谢，使患者出现低蛋白血症，进而导致肠黏膜水肿，又加重了对肠黏膜的损伤；另一方面，交感及副交感神经系统的平衡被打破，引起中枢性高热和体温调节障碍，导致呼吸负荷增加，肺循环增加，肺动脉压增高，血管通透性升高，可诱发神经源性的肺水肿、急性胃黏膜糜烂、心肌缺血、心律失常等多器官功能障碍。还有位于脑干的呼吸、心血管中枢受损可直接造成呼吸和血液循环障碍，这种损伤是全方位的，可致全身多器官功能损伤，引发全身炎症应答综合征（ＳＩＲＳ）而进一步造成ＭＯＤＳ，颅脑损伤患者并发ＭＯＤＳ率高达８８．９％，其中也包括胃肠功能的障碍［３］。上述原因导致颅脑损伤患者胃酸、胃蛋白酶分泌

增加，胃痉挛或胃肠运动减弱，胃排空延迟及胃潴留；幽门功能紊乱导致胆汁返流，胃黏膜下血管痉挛致黏膜缺血、坏死、应激性溃疡（ＳＵ）［３］；肠吸收能力下降致患

者营养不良，体重下降［１］。

1.2抗生素相关性腹泻（antibioticassociateddiarrhea，

1723··DOI:10.13329/j.cnki.zyyjk.2015.0553职业与健康2015年6月第31卷第12期OccupandHealth，Jun.2015，Vol.31，No.12

AAD）在治疗期间不合理使用抗生素可导致ＡＡＤ的发生，国外报道发生率约为５％～３０％［４］，国内报道约为５％～２５％［５－７］。临床表现为腹痛、腹泻、黏液便、脓血便，伴有发热、脱水、代谢性酸中毒，低蛋白血症。肠道菌群失调加重，会进一步发生肠内毒素和（或）细菌易位，引发ＳＩＲＳ、脓毒症以至ＭＯＤＳ［６］。2肠黏膜屏障与肠衰竭2.1肠黏膜屏障胃肠道是维持人体营养、免疫、生存的重要器官，其功能非常复杂。胃肠道黏膜又是全身代谢最活跃的器官之一，在严重感染、大面积烧伤、严重颅脑损伤等疾病时，参与机体的许多病理生理改变。肠道的功能在危重患者的治疗中占有越来越重要的地位。肠道在消化、吸收营养物质的同时，肠黏膜屏障起着维持肠道菌群稳定，防止肠道内细菌及内毒素移位而导致肠源性感染的重要作用。肠黏膜屏障功能包含机械屏障、化学屏障、生物屏障和免疫屏障４个部分。机械屏障包括肠黏膜细胞和细胞紧密连接部、黏膜细胞间的淋巴细胞。化学屏障和生物屏障包括胃液、胃酸、胆汁、胆酸、胃肠道黏液、胃肠道原籍菌以及胃肠道蠕动。胃酸是胃内最佳的杀菌剂，其ｐＨ值和消化功能不利于细菌的生长。而肠道则是体内最大的细菌库，正常的肠道菌群既促进消化和吸收的功能，同时又可使致病菌在肠道内生存和繁殖。肠蠕动促使肠道内的废物包括细菌排出体外。免疫屏障包括肠腔内分泌型免疫球蛋白Ａ（ＳＩｇＡ）、肠黏膜层、黏膜下层的淋巴细胞、肠壁集合淋巴滤泡和肠系膜淋巴结等，在维护肠道免疫功能、预防细菌粘附与易位方面起着重要作用。肠黏膜屏障是肠道特有的功能，阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁易位至机体内。肠黏膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致ＳＩＲＳ、ＭＯＤＳ甚至ＭＯＦ的一个重要因素。2.2肠衰竭的概念１９５６年Ｉｒｖｉｎｇ即提出肠衰竭（ｉｎ－ｔｅｓｔｉｎａｌｆａｉｌｕｒｅ）的定义为“功能性肠道减少，不能满足食物的充分消化吸收”。１９８１年Ｆｌａｍｉｎｇ和Ｒｅｉｎｉｎｇ把肠衰竭的含义加以深化为“肠功能下降至难以维持消化、吸收，营养的最低需要量”。２００１年，Ｎｉｇｈｔｉｎｇａｌｅ将肠衰竭定义为“由于肠吸收减少，需要补充营养、水和电解质等以维持健康和（或）生长”。或任何原因引起的“肠实质与（或）功能的损害，导致消化、吸收营养与（或）屏障功能发生严重障碍”。但迄今为止，“肠衰竭”尚无含义明确的标准定义。但是研究发现，在许多情况下，“肠衰竭”参与了机体应激时的病理生理改变，被认为是“多器官功能障碍的发动机”［２］。2.3肠衰竭的发病机制由于肠道正常菌群的改变，宿主免疫功能降低和肠黏膜理化损伤等多种原因引起胃肠道屏障功能受损至一定程度可致肠衰竭，其发生机制如下。（１）低灌注损伤在创伤、休克、感染等严重应激的特定情况下，机体为了保护心脑等重要脏器，通过神经内分泌系统的应激反应调整血液的分布，使部分内脏如肾脏、胃肠道等的血管张力增高、血流减少。此时肠黏膜处于低灌注状态而受到损伤，长期组织低灌注，细胞、组织的Ｏ２供应不足，导致细胞迅速发生功能性改

变，接着细胞变性以致死亡。（２）再灌注损伤肠黏膜组织细胞缺血超过一定时间得到血液再灌注，反而可加重缺血组织的损伤，主要是黏膜上皮坏死脱落等所致的机械屏障破坏；同时由于机体免疫系统异常改变，释放多种炎性介质影响细胞生理功能，降低了黏膜修复能力，使致病微生物易于侵入，进一步加快了ＳＩＲＳ／ＭＯＤＳ及ＭＯＦ的发展。内毒素可引起肠黏膜一系列病理改变，包括黏膜下组织水肿、肠绒毛细胞坏死、肠黏膜通透性增加，从而破坏肠黏膜屏障功能。（３）肠源性感染肠黏膜深层益生菌与致病菌共存，它们之间相互依赖相互制约，肠黏膜能有效地阻挡肠腔内细菌和内毒素移位到其他组织。肠黏膜屏障中的任何１个或多个环节发生障碍，都可能使肠道内的细菌和内毒素穿过肠黏膜屏障进入血液循环，侵袭肠道以外的组织（多为肠系淋巴结、肝、脾和血液等），引起肠源性感染。

3合理肠内营养对肠衰竭的预防作用如前所述，颅脑外伤后肠黏膜细胞的损伤的原因和机制是多方面的，而肠黏膜细胞的损伤又是肠衰竭的重要原因，合理为肠黏膜细胞补充营养底物，才有可能促进黏膜细胞的增殖和修复，因此，及早恢复颅脑外伤患者的肠内营养（ｅｎｔｅｒａｌｎｕｔｒｉｔｉｏｎ，ＥＮ）是维护肠黏膜屏障功能，预防肠衰竭的重要措施之一［２，８］。

3.1及时给予适量的EN颅脑外伤后早期（２４～７２ｈ）及时供给ＥＮ，邱炳辉等［８］的实验表明，早期ＥＮ组在第７

天达到正氮平衡，对照组仍是负氮平衡。ＥＮ的每日供给量尚存在争议，现在一般推荐ＥＮ用量为每日供给热量１０４．６～１２５．５ｋＪ／ｋｇ［８－１０］。ＥＮ治疗要根据病情选择不

同的营养供给途径、方法，选择不同的制剂类型、浓度和总热量，并应避免过长时间的营养不足和高能量喂养［８－９］。热量过高的单纯ＥＮ不仅难以达到要求，而且在

开始ＥＮ的前７２ｈ之内有５０％的患者不耐受［１１］，易出

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