病理生理学知识点总结：缺氧

缺氧
呼吸：外呼吸、气体运输、内呼吸
各脏器对无氧缺血的耐受能力
⼤脑-----4-6分钟
小脑-----10-15分钟
延髓-----20-25分钟
⼤肌和肾小管细胞----30分钟
肝细胞-----1-2小时
肺组织-----⼤于2小时
有氧呼吸：指细胞在氧的参与下,通过酶的催化作用,把糖类等有机物彻底氧化分解,产⼤出⼤氧化
碳和⼤,同时释放出⼤量能量的过程。

一、缺氧Hypoxia
缺氧：
供应组织的氧不足或组织利用氧障碍，导致机体发生功能、代谢、形态结构改变等病理过程。

1.血氧分压PO2
定义: 溶解于血中的氧所产生的张力。

PaO2 正常值 100 mmHg 吸入气体PO2 外呼吸功能
PvO2 正常值 40 mmHg 摄取氧能力利用氧能力
2.血氧容量CO2max
定义: 在氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg，温度38%时，在体外100ml血液中的血红蛋白所能结合的最大携氧量
Hb携氧容量 1.34ml/g x 15g/dl=20ml/dl
影响因素：Hb的质和量
3.血氧含量CO2
定义: 正常情况下，血液的实际带氧量往往达不到其极限容量，所以就将体内100 ml血液的实际带氧量定义为血氧含量（物理溶解和Hb携带氧）
血氧含量≈Hb实际携氧量
影响因素：Hb质和量；PaO2
4.动静脉血氧含量差Ca-vO2
定义: 动脉血氧含量和静脉血氧含量的差值，反映组织对氧的摄取和利用能力。

5.血氧饱和度SO2
定义: 血液中氧合Hb占全部Hb的百分比
正常：
SaO2：95%-97%
SvO2：75%
影响因素：PaO2
氧分压与氧饱和度的关系---氧解离曲线
P50：Hb氧饱和度为50%时的血氧分压
CO2 H T↓，P50↓
二、缺氧的原因和发生机制
缺氧的类型:
低张性缺氧
血液性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
（滴血寻祖）
1.低张性缺氧hypotonic hypoxia
以动脉血氧分压降低（PaO2）为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧
1.1 原因：
1.1.1 吸入氧分压过低（大气性缺氧）
通风不良、海拔
1.1.2 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）
ARDS COPD
1.1.3 静脉血入动脉血
室间隔、房间隔缺损(法乐四联症)
1.2 血氧指标改变
血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动静脉血氧含量差
1.3 发绀
因毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥50 g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绀。

（CO导致的缺氧不是）
2.血液性缺氧Hemic hypoxia
定义: 由于Hb数量减少或性质改变，使得血液携带氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出
所引起的缺氧。

特点：PaO2不变，又称等张性低氧血症
2.1 原因:
❖ Hb数量减少: 贫血
❖ Hb性质改变:
1. CO 中毒
Hb + CO → HbCO（碳氧血红蛋白）
Hb + O2 → HbO2
机制：
Hb与CO亲和力>>Hb与O2亲和力；
CO与Hb中某⼤红素结合抑制其余3个⼤红素对氧的释放；
CO能抑制红细胞内糖酵解→2，3-DPG生成↓→氧离曲线左移→HbO2 中的氧不易释出→组织缺氧
临床表现：
皮肤黏膜呈现樱桃红色
2.高铁血红蛋白血症
原因：食用大量新鲜腌制的咸菜或变质剩菜
Fe3+不能携带O且使得Fe2+-O不能解离
高铁血红蛋白血症时，皮肤、黏膜出现类似发绀的青紫色。

由于是进食所致，所以称为肠源性发绀 (enterogenous cyanosis)。

3.血样指标
血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动静脉血氧含量差
3.循环性缺氧Circulatory hypoxia
定义:组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧 (hypokinetic hypoxia)
1.原因
1.1 全身性循环功能障碍
心衰、休克等心排血量减少
1.2 局部循环功能障碍
缺血性缺氧
见于：血管栓塞、动脉炎或动脉粥样硬化造成的动脉狭窄或阻塞。

淤血性缺氧
见于：静脉栓塞或静脉炎引起的回流障碍
2.血氧指标改变
血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动静脉血氧含量差
4.组织性缺氧Histogenous hypoxia
定义: 在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧障碍而导致的缺氧。

1.原因:
❖组织中毒: 药物或毒物对呼吸链电子传递及氧化磷酸化的抑制
氰化物、硫化物
呼吸链受阻→组织不能利用氧
❖呼吸酶合成障碍: 维生素缺乏
❖线粒体损伤: 放射线、细菌毒素、热射病
代谢性疾病发生时，线粒体基因表达下调、线粒体功能障碍
2.血氧指标
血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动静脉血氧含量差
总结
血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动静脉血氧含量差
5.混合性缺氧
三、缺氧对机体的影响
代偿性反应
损伤性改变
1.对呼吸系统的影响
(⼤) 代偿性反应
PaO2↓(<60mmHg) → 颈动脉体、主动脉体化学感受器→ 呼吸中枢兴奋→ 呼吸运动↑肺泡通气量↑
意义：提高PaO2 ；增加回心血量→增加心输出量→运送更多的氧
(⼤) 损伤性变化
1. 急性低张性缺氧高原肺水肿
临床表现
呼吸困难，严重发绀，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部可闻及湿啰音
发病机制
肺血管收缩，肺毛细血管内压升高；
缺氧时回心血量及肺血流量增加，进⼤步升高肺毛细血管内压;
缺氧造成肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增高，红细胞及血浆蛋白成分漏出；
肺泡上皮细胞对肺泡内液体的清除减少
2.对心血管系统的影响
(⼤) 代偿性反应
1.心输出量↑
2.血液重新分布
3.缺氧性肺血管收缩
定义：肺泡PaO2降低引起该部位肺小动脉收缩
有利：维持通气/血流比例正常
不利：肺动脉高压
4.组织毛细血管增生
长期缺氧→缺氧诱导因子-1(HIF-1)↑→血管内皮生长因子（VEGF）等基因表达↑→⼤细⼤管增⼤→⼤细血管的密度↑→血氧弥散至细胞的距离↓→细胞的供氧量↑
(⼤) 损伤性变化
1. 肺动脉高压
肺小动脉收缩；
肺⼤管结构改变：
肺小动脉中层平滑肌增厚；管腔狭窄；
肺⼤管壁胶原沉积；
⼤管硬化。

2. ⼤肌舒缩功能障碍
Ø严重缺氧直接抑制⼤⼤管运动中枢
Ø严重缺氧导致⼤肌能量代谢障碍和收缩蛋白破坏；
Ø离⼤转运异常：Ca2+, K+, Na+
Ø缺氧导致的酸中毒
3. 回⼤⼤量减少
Ø严重缺氧时抑制呼吸，回⼤⼤量减少;
Ø长期缺氧代谢产物扩张⼤管
4. ⼤律失常
Ø严重的PaO2↓→颈动脉体反射性兴奋迷⼤神经→窦性⼤动过缓；
Ø细胞内外离⼤分布异常（⼤肌细胞内K+减少，Na+增多）→⼤肌兴奋性和自律性↑3.对⼤液系统的影响
(⼤) 代偿性反应
1. RBC↑，Hb ↑
急性缺氧: 交感神经兴奋，⼤液重分布
慢性缺氧: 缺氧→肾脏⼤成释放EPO → 骨髓造⼤功能↑
EPO促红细胞生成素
2. 氧离曲线右移→Hb释放O2↑
2, 3-DPG ↑（缺氧→⼤成增加；降解减少）
(⼤) 损伤性变化
1. ⼤液黏滞度↑ →外周阻⼤↑ →⼤脏后负荷↑→⼤⼤衰竭
2. 2,3-DPG ↑ → Hb和氧的亲和⼤↓ →动脉⼤氧含量↓ →组织供氧严重不⼤
4.对中枢神经系统的影响
轻度缺氧或缺氧早期:
⼤流重新分布保证脑的⼤流供应。

重度缺氧或缺氧中、晚期：
氧供不⼤使中枢神经系统功能障碍；脑⼤肿、脑细胞损伤。

缺氧引起脑⼤肿发⼤机制
直接扩张脑⼤管，组织液⼤成↑ ；
代谢性酸中毒，增加⼤管通透性；
ATP⼤成减少，Na泵功能障碍；
颅内压增加，加重脑缺⼤、脑⼤肿。

5.对细胞代谢的影响
(⼤) 代偿性反应
Ø细胞利用氧的能⼤增强
线粒体数目和表面积↑ 呼吸链中酶活性↑
Ø糖⼤氧酵解↑
缺氧→ATP↓→ATP/ADP↓→磷酸果糖激酶活性↑→糖酵解过程↑
Ø载氧蛋白表达增加
与氧⼤的亲和⼤提⼤，增加氧摄取
Ø低代谢状态
减少能量的消耗
(⼤) 损伤性变化
Ø细胞膜的损伤
缺氧；ATP减少；酸中毒；溶酶体破裂
↓
泵功能障碍；膜通透性增加；膜流动性下降；膜受体功能障碍
Ø线粒体的损伤
结构损伤；氧化应激；钙紊乱
↓
线粒体肿胀、破裂；氧自由基增多诱发脂质过氧化反应；钙沉积、抑制氧化磷酸化Ø溶酶体损伤
蛋白水解酶溢出
↓
细胞自溶；血管通透性增加
四、缺氧治疗的病理生理基础
1.治疗原发病
2.氧疗（Oxygen treatment）
对低张性缺氧疗效最好。