胃溃疡的研究进展

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康复新液对乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用

康复新液对乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用

康复新液对乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用1. 引言1.1 研究背景急性胃溃疡是一种常见的消化系统疾病,其发病机制复杂,治疗方案多样。

乙醇是一种常见的消化道刺激剂,长期或过量饮酒易导致胃溃疡的发生。

乙醇通过刺激胃黏膜上皮细胞,损伤黏膜屏障功能,从而促进胃黏膜溃疡的形成。

目前,临床上对于乙醇致急性胃溃疡的治疗尚无明确有效的药物。

1.2 研究目的研究目的是探讨康复新液在乙醇致大鼠急性胃溃疡中的保护作用机制,进一步揭示康复新液的药理特性和潜在应用价值。

通过实验验证康复新液对乙醇诱导的大鼠急性胃溃疡具有保护作用,为进一步开发康复新液作为治疗胃溃疡的药物提供实验数据支持。

研究旨在深入了解康复新液的成分及作用机制,揭示其在治疗胃溃疡中的作用方式,为临床应用提供科学依据。

通过本次研究,将为探索康复新液作为治疗胃溃疡的潜在药物奠定基础,为康复新液的临床应用和作用机制研究提供新的思路和方法。

1.3 研究方法本研究采用动物实验方法,以大鼠为实验对象,通过随机分组的方式将大鼠分为对照组、乙醇模型组和康复新液处理组。

实验中先将大鼠禁食水24小时,然后通过灌胃的方式给予乙醇造成急性胃溃疡模型。

康复新液处理组在乙醇诱导后即刻给予康复新液治疗。

实验结束后,采用病理学方法观察大鼠胃部组织的形态学变化,并通过测定胃黏膜的溃疡面积和深度来评估溃疡程度。

同时收集大鼠胃组织样本进行免疫组化染色、酶联免疫吸附实验等技术分析康复新液对胃黏膜的保护作用机制。

为了确保实验结果的可靠性,我们将严格遵守动物实验伦理原则,对实验过程中的动物进行适当的麻醉和止痛处理,最大限度地减少实验过程中可能带来的动物痛苦。

在实验过程中将进行严密的质控,确保实验条件的统一性和可比性,以及实验数据的准确性和可靠性。

通过以上方法,我们将全面、客观地评估康复新液对乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用,并为后续研究提供可靠的实验数据支持。

2. 正文2.1 乙醇致大鼠急性胃溃疡的机制1.程序性损伤: 乙醇可以直接破坏胃黏膜上皮细胞,导致黏膜屏障功能受损,增加胃黏膜对其他损伤因子的敏感性。

消化性溃疡的药物治疗及进展

消化性溃疡的药物治疗及进展

荐方案如下旧:①质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素:a)PPI标准 剂量+克拉霉素0.5鬟+阿莫西林1.09,均Bid×1周;b)PPI标 准剂量+阿莫西林1.0酣甲硝唑0.4 g,均Bid×l周;c)PPI标准 剂量+克拉霉素0.259+甲硝唑0.49,均Bid×l周。②铋剂+两 种抗生素:a)铋剂标准剂量+阿莫西林0L5 g+甲硝唑0.49,均
作者简介:陈进,男,28岁。本科学历,毕业于江苏大学药学院,药 师。
万方数据
■∞园岛围囤
抗生索均不耐酸,其药效依赖于pH值。二是抑酸剂的使用,因 抑酸剂能提供一个适宜的pH环境,在此环境下许多不耐酸的 抗生素将发挥最大效力。常用药物为PPI及铋制剂。PPI本身对 Hp有直接抗菌作用,因其能抑制Hp的尿素酶活性,这种抑制 作用对Hp可能是一种致命的攻击,因为Hp在不同环境中的 生存主要依赖于尿素的中和作用。此外。减少胃酸分泌鼍也可 以提高胃内抗生素的局部浓度,从而增强抗菌药的杀菌活性。 此类药物又以雷贝拉唑等新一代PPI作用最强。目前无论是抗 生素、胶体铋制剂,还是PPI,单一药物的抗Hp治疗,效果均不 满意。Joaekim等I,l在探讨PPI与阿莫西林合用治疗Hp的剂量 和疗程时发现,两种药物联合应用效果虽可以提高,但根治率 仅为40%~60%.PPI与阿英西林两联疗法并非强有力的抗Hp 方案,多数学者认为其疗效不稳定14l。目前三种不同药物组合和 三联疗法被认为是治疗Hp的最佳方案。据报道其根除率达
参考文献 【l】1 胡伏莲.消化性溃疡发病机制的现代理念们.中华消化杂志, 2005.25(3):189—190. 121
Yuan Y。Pado IT,Hunt RH.Papficulcer disease today Gastroenterol Hepatol。2006,3(2):80-89.

胃溃疡的药物治疗介绍

胃溃疡的药物治疗介绍

胃溃疡的药物治疗介绍胃溃疡是临床消化内科一种慢性、难治性消化性疾病,现目前,临床对于胃溃疡的致病机制尚不明确,但是大部分学者认为这和幽门螺杆菌(H.pylori)感染、不良饮食习惯、药物、遗传等因素具有一定的相关性。

近些年来,由于人们生活习惯的不断转变,大部分人长期保持着不良生活习惯,促使胃溃疡发病率逐年提升。

一旦患上胃溃疡不仅病程时间相对较长且容易复发,病情易迁延不愈并进展为慢性胃溃疡,长此以往的胃肠道不适在影响患者生活质量的同时,还会对其身体健康造成极大的损伤。

现目前,临床上针对胃溃疡患者的治疗主要是以药物控制为主,随着我国化学药物的不断增多,对于胃溃疡药物治疗的研究也在不断深入。

下面我们就来了解一下胃溃疡的药物治疗吧!一、胃溃疡的发病原理及病因胃溃疡是临床上常见的胃肠道疾病之一,一般说来胃黏膜保护因子和攻击因子双方长时间保持着平衡状态,如若胃黏膜保护因子水平相较攻击因子更低,就会打破以往的平衡状态,这种情况下胃黏膜防御能力会减弱,继而引起一系列病理性改变。

现目前,大多数学者所认为的胃溃疡致病因素主要为胃黏膜被胃酸和胃蛋白酶腐蚀和消化;胃泌素导致胃酸和胃蛋白酶原大量分泌;空泡毒素和细菌病毒相关基因不断腐蚀胃黏膜,并引起细胞毒性作用;病例条件下,由于自由基平衡不稳定,促使胃黏膜溶酶体膜和线粒体功能受到一定的破坏,另外,如若受到强烈的精神刺激,血液内儿茶酚胺水平会不断提升,此时交感神经系统会处于过度兴奋状态,进而使得胃黏膜下层动静脉短路开放,基于此胃黏膜血流速度不断减缓,黏膜出现缺氧、缺血,最终诱发胃黏膜损伤。

二、胃溃疡的药物治疗(1)抗酸药应用抗酸药物的目的主要是为了中和机体胃内过量分泌的胃酸,保护胃黏膜不被胃酸破坏,但要注意的是并不是应用抗酸药其抗酸性越大,中和胃酸的效果就越佳,例如予以十二指肠溃疡患者氢氧化铝和氧化镁组成的抗酸药治疗,通过研究对比发现,不同用药剂量所产生的治疗成效存在较大差异性,治酸量多但效果却并不佳。

木麻黄树皮对消化系统疾病的防治作用研究

木麻黄树皮对消化系统疾病的防治作用研究

木麻黄树皮对消化系统疾病的防治作用研究木麻黄(Ephedra sinica)是一种传统中药材,在中医学中主要用于治疗感冒、哮喘和支气管炎等呼吸系统疾病。

然而,近年来,研究表明木麻黄树皮也具有对消化系统疾病的防治作用。

本文将探讨木麻黄树皮在消化系统疾病防治方面的研究进展。

首先,木麻黄树皮对胃溃疡的防治作用已被广泛研究。

一项对大鼠模型的实验结果显示,木麻黄树皮提取物可以显著减少胃酸的分泌,抑制胃黏膜的蛋白质氧化和脂质过氧化,从而保护胃黏膜免受酸性环境的损伤。

此外,木麻黄树皮还能有效降低胃溃疡病例中炎症反应的程度,减轻疼痛和炎症症状。

这些研究结果表明木麻黄树皮对胃溃疡的防治作用可能与其抗氧化和抗炎性能有关。

除了对胃溃疡的防治作用,木麻黄树皮也显示出对肝病的保护效果。

一项对小鼠模型的研究发现,木麻黄树皮提取物能够显著降低肝脏氧化应激和炎症反应的水平,减轻肝细胞损伤和纤维化的程度。

此外,木麻黄树皮还能促进肝脏细胞再生、抑制肿瘤坏死因子的释放,并调节免疫系统的功能。

这些结果表明木麻黄树皮具有潜在的肝保护作用,对肝病的防治具有一定的临床应用价值。

木麻黄树皮还被研究用于治疗炎症性肠病(IBD)。

炎症性肠病是一组以慢性肠道炎症为特征的疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。

研究发现,木麻黄树皮提取物具有抗炎和免疫调节作用,可以减轻炎症性肠病的症状和炎症程度。

其中一项实验结果显示,木麻黄树皮提取物可以抑制肠道炎症标志物的表达,减少炎症细胞浸润和肠道黏膜的损伤。

此外,木麻黄树皮还能促进肠道黏膜屏障的修复和肠道菌群的平衡,从而维护肠道的健康状态。

除了对具体疾病的防治作用,木麻黄树皮还具有整体调节消化系统功能的潜力。

一项对小鼠模型的研究发现,木麻黄树皮提取物可以改善胃肠蠕动和肠道激素的分泌,促进食物消化和吸收过程。

此外,木麻黄树皮还能调节胃酸分泌、增加胰岛素释放和改善胃肠道血液循环。

这些调节作用可能是木麻黄树皮对消化系统疾病具有综合防治作用的重要原因。

褪黑素在胃溃疡中的保护作用及其机制的研究进展

褪黑素在胃溃疡中的保护作用及其机制的研究进展
J u rk等 发 现 胃肠 道 分 泌 MT 量甚 至 比松 果 体 a oe 更 大 。褪 黑素有 光敏 感 性 和昼 夜 节 律性 , 在松 果 体 以夜 间分 泌为 主 。C vk等 认 为 它参 与 了光 照 周 ei
道 的褪黑 素浓度 要 比血 浆 浓 度 高 1 ~ 10倍 , 对 0 0 并 外 周褪黑 素浓 度 产 生 重 要 影 响 。一 些 胃肠 道 内 的
褪黑 素 ( MT) 化学 名 是 N一 酰一 乙 5甲氧色 胺 , 其 前 体是 L 色 氨酸 。最早是 在 1 5 一 9 9年 由皮 肤病 专 家 L r e 从 牛 的松 果 体 提 取 物 中分 离 纯 化 出来 的 。 en r 除 了松 果 体 , 胃肠 道 、 网膜 等 也 能 分 泌 褪 黑 素 , 视
褪黑 素可 能来源 于 松果 体 , 因为 它们 有 褪 黑 素 的结
合 位点 。B b nk认 为褪 黑素 在 胃肠道 是 由富 含 5 u ei 一
羟 色胺 的 嗜铬 细 胞 分 泌 的 。松 果 体 分 泌 褪 黑 素 有 昼 夜节律 性 变 化 , 胃肠 道 则 不 同 , 分 泌 褪 黑 素 而 它
修 复 功 能 进 行 了 广 泛 的 研 究 , 取 得 了初 步 成 果 。 并
关键词 胃溃疡 ; 黑素 ; 制 褪 机
P o e t n o lt n n a an t a ti l e n t me h n s r t ci f mea o i g is src u c ra d i c a im CHEN i n y n ,SHEN e 7e o g s Ja —og Xu 一 ̄ n,ZHANG - a g.De , Ji xi n
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幽门螺旋杆菌在消化性溃疡中的致病因素以及治疗进展

幽门螺旋杆菌在消化性溃疡中的致病因素以及治疗进展

综述CHINESE COMMUNITY DOCTORS 幽门螺旋杆菌在消化性溃疡中的致病因素幽门螺旋杆菌是一种微厌氧、螺旋状、生长要求苛刻的一种细菌,是当今所知可唯一在人类胃部生存的一种微生物。

世界卫生组织国际癌症研究机构已在2017年将幽门螺旋杆菌列为一类致癌物。

在胃中,幽门螺旋杆菌生成的大量尿素酶可产生氨,进而将胃内的生理环境改变,导致胃部生长抑制,胃泌素混乱,降低胃黏膜疏水性,产生氧自由基,并破坏上皮细胞对炎性递质的释放等,导致胃局部出现黏膜炎症,引发胃酸的过度分泌,将胃黏膜的保护屏障进行破坏,最终导致胃部或十二指肠出现消化性溃疡。

对此,幽门螺旋杆菌产生的毒力因子及炎症反应是决定黏膜上皮细胞凋亡的主要致病因素[1]。

毒力因子:幽门螺旋杆菌可分为Ⅰ型、Ⅱ型及中间型。

其中Ⅰ型菌株中具有CagA 基因,此基因为细胞毒性相关的一种基因,Ⅰ型菌株因此可产生CagA 蛋白及VacA 蛋白,而VacA 蛋白是一种空泡细胞毒素蛋白,具有很高的细胞毒性,在临床中是导致消化性溃疡的一种致病因素。

Ⅱ型菌株中没有CagA 基因,不会产生VacA 蛋白及CagA 蛋白等细胞毒素,毒力小,感染人体仅会导致慢性浅表性胃炎甚至没有临床症状。

而中间型菌株则为仅表达VacA 蛋白及CagA 蛋白中的一种的菌种。

此外,幽门螺旋杆菌还会释放磷脂酶A2、磷脂酶C、尿素酶、金属蛋白酶、氧化酶、乙醇脱氢酶等损伤黏膜上皮细胞的毒力因子,均为导致消化性溃疡的致病因素。

炎症反应:幽门螺旋杆菌感染人体后,可与宿主进行相互作用,引发人体产生对菌体的免疫反应,提高IL-6、IL-8等免疫细胞因子的表达,使多种机体细胞产生各种细胞因子。

其中IL-8作为一种强劲的中性粒细胞趋化因子,在出现炎症的过程中会导致中性粒细胞出现驱化、脱颗粒,最终引发局部炎症。

而中性白细胞会浸润、移入黏膜组织,并在吞噬幽门螺旋杆菌的过程中释放氧自由基和溶酶体酶,同时在生产的免疫炎性调节反应中,内分泌、旁分泌等途径对自然杀伤细胞、B 淋巴细胞、巨噬细胞产生作用,使之在胃部黏膜迅速激活、增殖、分化,引发特异性及非特异性的免疫反应,对局部组织产生损伤。

消化性胃溃疡的症状和治疗方法

消化性胃溃疡的症状和治疗方法

消化性胃溃疡的症状和治疗方法作者:王哲来源:《西部论丛》2019年第12期摘要:消化性胃溃疡是一种很常见的疾病,每年都会影响数百万中国人。

不仅如此,消化性胃溃疡还是一个反复出现的问题,也就是说,消化性胃溃疡得到了治愈,其也有可能复发,除非治疗是为了防止其复发。

消化性胃溃疡的两个最重要的引发原因,一种幽门螺杆菌的细菌对胃造成感染,另外一种就是慢性使用非甾体抗炎药,比如阿司匹林。

每年治疗消化性胃溃疡及其并发症的医疗费用非常之多。

医学领域不断加强消化性胃溃疡的治疗研究,最近的医学进展提高了我们对胃溃疡形成的认识,现阶段已有经改进的治疗方案。

关键词:消化性胃溃疡症状治疗方法站在广义角度分析,胃溃疡出现的部位是胃角、胃窦、贲门等,其也属于消化性溃疡一类。

具体来说,消化性胃溃疡是指胃内壁的破裂,消化性胃溃疡会延伸到胃部内壁更深的地方,会引起更多的炎症反应,有时会引起惊吓。

之所以会出现消化性胃溃疡,可能性因素有不少,比如幽门螺杆菌感染,这也是引发消化性胃溃疡的主要原因。

还有便是药物和饮食的原因。

如果病人长时间服用阿司匹林这样药物,并且经常抽烟喝酒等,也会引起消化性胃溃疡。

除此之外,使用消炎药、抗癌药等也会造成胃肠刺激。

一、消化性胃溃疡的症状消化性胃溃疡具有长期性特点,这是因为消化性胃溃疡是一个反复出现的问题,即使是治愈的溃疡也可能复发,所以经常有上腹疼痛的特点。

消化性胃溃疡会出现周期性的疼痛,中上腹疼痛一般会持续几天、几周,甚至更长[1]。

关于消化性胃溃疡的病痛,有些人甚至在溃疡几乎被药物完全治愈后仍有持续的疼痛。

有些人一点痛苦都没有。

溃疡往往会自发地来去,而不知道它们的存在,除非发生严重的并发症,比如说胃出血或胃穿孔等情況。

而且消化性胃溃疡的疼痛性一般是钝痛、灼痛等,这些症状往往比较轻,可以忍受,如果出现长时间的持续剧痛,则是身体发出警告,很可能出现胃溃疡穿孔。

胃溃疡疼痛的部分主要在中上腹稍偏高的地方,也有可能出现在剑突下以及剑突下偏左的位置。

NSAIDs与消化性溃疡出血的研究进展

NSAIDs与消化性溃疡出血的研究进展
续 关注 的 问 题 。
l N A D 类 药 物 与 P B 的 关 系 S Is U
随 着 疾 病谱 的不 断 变 化 , 临床 上 使 用 NS D 也 越 来 越 AI s
多 , 不 良反 应 , 其 是 胃 肠 道 的 损 害 也 越 来 越 受 到 重 视 。 其 尤
起 到保 护性 作 用 。其 机 制 也 许 是 NS I 抑 制 胃 十 二 指 肠 A Ds
刁萍 萍( 综述) 杜 奕奇 , 兆 申( , 李 审校 )
( 第二 军医大 学长海 医院 消化 内科 , 上海 2 0 3 ) 0 4 3
关 键 词 : 甾体 类 抗炎 药 ;溃 疡 ;消 化 系统 ;出 血 非
中 图分 类 号 : 5 5 5 R 7 . R 7. ; 531
文献标识码 : A
的 危 险 性 ?由 于 研 究 对 象 、 研 设 计 及 结 果 判 断 等 的差 异 , 科 有 关 前期 研 究 结 果 并 不 一 致 。Ha k y 瞻性 的 内镜 检 查 w e[ 前 4 研 究 指 出 , 染 Hp患 者 同 时 服 用 NS I 抗 炎 药 等 情 况 下 感 A Ds 不 会 增 加发 生 胃肠 道 损 伤 的危 险性 。甚 至 W u 等 报 道 Hp 菌 感染 患者 同时 服 用 非 甾体 类 消 炎 药 引起 P UB的危 险 性 显
粘 膜 前 列 腺 素合 成 , Hp感 染 可 诱 导 C ~ 而 OX 2表 达 , 者 促 后
N AI s S D 具有 强 力 的镇 痛 作 用 , 因此 NS Ds 发 的 溃 疡 性 AI 诱
出 血具 有 鲜 明 特 点 常 为 无 痛 性 、 血 量 大 、 出 自发 消 化 道 症 状 表 现不 甚 明显 , 大便 隐 血 也 常 是本 组 消 化 道 损 害 的 主 要特 异 性 症 状Ⅲ 。 有 研 究 表 明 服 用 阿 司 匹 林 或 非 阿 司 匹 林 N AI s S D 药物 的患 者 患 严 重 胃肠 道 病 变 或 溃 疡 出 血 的 发 生
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1 胃溃疡的研究进展 张永峰 通讯作者 三峡大学 宜昌443000 摘 要:胃溃疡(GU)是消化性溃疡中最多见的一种,主要指胃黏膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而形成的溃疡,其深度可达到或超过了粘膜肌层,常发生于贲门与幽门之间,通常多表现为胃脘部的常发性疼痛。本文对胃溃疡的流行病学概况、病因病机、诊断标准、药理模型和临床治疗等方面进行介绍,为研究开发治疗胃溃疡的新药提供参考。 关键词:胃溃疡;病因病机;临床研究;综述

The Research Progress of Gastric Ulcer

Yongfeng Zhang Corresponded Author The three gorges university YiChang443000l Abstract Gastric ulcer (GU) is one of the most common in peptic ulcer, mainly refers to the gastric mucosa in some cases were gastric acid/pepsin digestion ulcer, which formed the depth reach or exceed the mucosal muscularis, often occur between the cardiac and pyloric, usually more performance for the diagnosis recurrent pain.In this paper the epidemiological situation of gastric ulcer, etiology and pathogenesis, diagnostic criteria, pharmacological model and introduces the clinical treatment, as the research development of new drugs to provide the reference for the treatment of gastric ulcer. Key words Gastric ulcer Etiology and pathogenesis Clinical research review

胃溃疡是临床常见病、多发病之一,其发生主要与黏膜损伤因子的侵袭因子和黏膜自身防御修复因子失衡有关。幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药、胃酸分泌异常是其常见病因,药物、应激、激素等可导致溃疡,心理因素及不良生活习惯[1]均可诱发溃疡,典型的胃溃疡疼痛具有长期性、周期性和节律性等特点。随着生活节奏加快,不良生活习惯,社会、工作、家庭、心理负担加重,胃溃疡的发病率有逐年上升趋势。 1.流行病学研究 胃溃疡发病有明显季节性,一般多发于寒冷季节及气温变化大的季节,夏季气候温度稳定,发病率最低[2]。年龄与胃溃疡的发病有明显的相关性,年龄越大,发病率也随之上升,而50~60 岁是发病的高峰年龄段,且男性居多,男女比例为3.6∶1[3],复发率为60%~80%,约10%的人在其一生中某个时期曾患过此。世界各国人群发病率有显著差异,不同时期、地理、气候、民族、遗传和生活习性等均对胃溃疡的流行病学有一定影2

响,治疗胃溃疡已成为当今医学研究的热点和难点。 2 .胃溃疡的病因病机 2.1传统医学对胃溃疡的认识 胃溃疡是现代医学病名,中医古籍文献中没有这样的病名记载,但根据其临床特征可以归入祖国医学“胃脘痛”、“痞证”、“嘈杂”、“吐酸”等病的范畴。胃脘痛之名最早记载于《内经》,《内经》中就对寒邪、毒邪、七情、饮食等致胃脘痛的病因病机进行了详细的论述,《素问·举痛论》云: “寒邪客于肠胃之间,膜原之下,血不得散,小络急引故痛,按之则血气散,故按之痛止……”寒热暑湿邪伤胃,阻碍气机,血不通气不行,或浊气不降反升等致胃脘疼痛。《素问·痹论》云: “饮食自倍,胃肠乃伤,肠痹者,数饮而出不得,中气踹挣,时发泄泻。”巢元方在《诸病源候论》中: “胃痛,邪干胃脘病也……唯肝气相乘为尤甚,以木性暴,且正克也……” [4]。孙思邈则根据其病因及临床特点《备急千金要方》中将心胃痛病因分为风邪、情志、水饮、饮食、寒邪、虫邪、热邪病因,使临证者能更有针对性地遣方用药,进一步提高了辨证论治的水平。李东垣认为客寒犯胃、饮食伤胃、脾胃气滞是胃脘痛的基本病机,形成了调补脾胃的独特风格,从而提出了“内伤脾胃、百病由生”的著名见解,成为补土派的鼻祖。到明清时期医家继承前人,辨证体系日益完善,病因归纳为一下: 食积、脾虚、瘀血、痰饮、脾胃虫邪、郁热、气滞等致病因素。先多由外邪、饮食、情志所伤,为实邪; 后多为脾、肾虚等正气虚损而导致久治不愈,素体脾胃虚弱,运化失职,气机不畅,或中阳不足,中焦虚寒,失其温养而发疼痛。 总之胃脘痛的病位在胃,与肝、脾、肾等关系密切。它是由多种病因共同作用的结果,其病因主要包括外感六淫、、起居失宜内伤七情、饮食劳倦等。其中内伤七情、起居失宜、饮食劳倦是导致胃脘痛的最直接病因,六淫外邪为诱发因素。病理上主要表现在气滞、热郁、毒邪、痰凝、湿阻、淤血等。其病机的关键在于胃气阻滞、胃失和降、不通则痛。 2.2现代医学对胃溃疡的认识 现代医学认为胃溃疡的发生与多种因素有关,其机制较为复杂,可概括为胃黏膜侵袭因素和黏膜自身防御修复因素之间失衡所致。造成消化性溃疡的侵袭因素主要有: ①胃酸、胃蛋白酶;②幽门螺杆菌感染;③ 服用非甾体类抗炎药物及乙醇[5]。除此以外自身防御修复系统功能的紊乱也是导致该病反复发作、迁延不愈的主要因素。自身防御修复因素主要有: ① 黏液屏障(黏液、碳酸氢盐);②黏膜屏障(上皮细胞、主细胞、壁细胞) ③上皮后丰富3

的毛细血管网。 2.2.1胃酸、胃蛋白酶分泌异常 很多研究均显示,胃溃疡患者的胃酸分泌量显著高于正常人,抑制胃酸分泌后溃疡的发病率明显降低,并有助于溃疡的愈合。高胃酸环境对胃蛋白酶等消化酶系有激活作用,激活后的蛋白酶可直接消化胃黏膜而产生溃疡。胃黏膜屏障由黏液和胃黏膜柱状上皮细胞组成,在正常生理情况下避免胃酸和消化酶的对胃黏膜的破坏。胃黏膜屏障可阻止胃内H+ 离子主动扩散入细胞内,导致胞内酸中毒;而由胃黏液与胃黏膜上皮细胞分泌的HCO3- 构成的胃黏液- 碳酸氢盐屏障可以起到中和胃酸作用,在胃黏液层形由黏膜表面至胃腔从高到低的pH 值梯度,从而保护胃黏膜[6]。此外,胃黏膜层具有丰富的毛细血管网,可随时供养和营养物质,并带走代谢废物和损伤因子,从而减少对胃黏膜的损害。而消化作用损伤胃黏膜后,将产生恶性循环,导致胃黏膜生理和解剖屏障的进一步破坏,使其在正常生理情况下抵御胃酸和蛋白酶自身消化的作用降低,甚至消失,导致溃疡的经久不愈 2.2.2幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌(Hp) 感染是近年来新发现的与胃溃疡紧密联系的影响因素。自1983 年Marshall 和Warren 从消化性溃疡患者的胃黏膜中分离出幽门螺杆菌以来,学界普遍认同Hp 感染是胃溃疡和十二指肠溃疡发病的重要原因。研究显示,胃溃疡患者胃黏膜中Hp 的检出率达到70%,说明Hp的感染在胃溃疡的发生中起到了非常重要的作用。Hp感染可引起基础胃泌素、进餐后及GRP刺激的胃泌素水平升高,且在根除Hp后均可将至正常。Hp感染导致胃泌素水平增高,胃泌素可刺激壁细胞分泌胃酸及胃蛋白酶增加,从而导致DU发生[7]。EI-Omer[8]等的资料还表明,Hp阳性的DU患者对胃泌素刺激的酸性反应增强在根除好Hp后1年内恢复正常。基于以上事实,有些学者认为Hp所调控的胃泌素-胃酸分泌在DU的发病中是一个关键因素。 2.2.3胃黏膜屏障破坏 由黏液和胃黏膜柱状上皮组成的胃黏膜屏障[9]是保护胃黏膜,避免被胃蛋白酶破坏的主要因素,胃黏膜屏障能阻止胃腔内的H+ 快速反向逆散进入 胃黏膜,减少H+ 对胃黏膜的损伤,胃黏膜分泌状态、胃黏膜血流及局部酸碱平衡等因素均能影响胃黏膜屏障功能。胃黏液与胃黏膜上皮细胞分泌的HCO3 -共同构成胃黏液-碳酸氢盐屏障,HCO3-能中和反相逆散的H+,在胃黏液层形成由黏膜表面至胃腔从高到低的pH 梯度,保护胃黏膜,是胃黏膜抗损伤的第一道防线,柴胡桂枝汤提高溃疡愈合质量4

的作用机制与增加再生黏膜表层黏液分泌有关[10]。此外,胃黏膜血流为黏膜细胞带来氧气和营养物质,带走代谢废物和其他损伤因子,从而减少对胃黏膜的损害。 3胃溃疡的诊断 3.1临床表现 典型者有三个临床特点:①慢性病程,就诊时常有数年或数十年病史; ②周期性发作, 腹痛发作与缓解相互交替,或季节性发作,常于秋冬或冬春之交时发作;③腹痛呈节律性, 多发生于进餐后1/2~ 1小时,持续至下次进餐前缓解,亦称餐后痛, 其规律为进餐→腹痛→排空→缓解。部分患者无明显的上述特点, 表现为上腹痛、腹胀、嗳气及恶心等消化不良的症状。约有10%的病人既往无腹痛史, 而以并发症(如上消化道出血、穿孔)为首发症状。少部分胃溃疡者, 特别是高位胃溃疡者,疼痛可位于胸骨后或心前区, 易误为冠心病心绞痛或胸、肺部疾病[11]。 3.2辅助检查 胃镜及X线钡餐检查是胃溃疡的确诊手段。钡餐检查对胃溃疡的诊断率为80% , 而胃镜检查基本无盲区, 还可发现浅表、愈合期溃疡, 并可同时行活检排除胃癌。因此,应提倡对所有的胃溃疡患者行胃镜诊断及常规取溃疡边缘粘膜活检, 以排除恶性溃疡。并且于药物治疗6~ 8周后再次复查胃镜。 4.胃溃疡的临床治疗 胃溃疡的的治疗首先应用减少损害因素的药物:如制酸剂、抗胆碱能药物、H2受体拮抗药、丙谷胺、前列腺素E2的合成剂及奥美拉唑等,同时给予胃黏膜保护的药物:如硫糖铝、铋剂、甘珀酸(生胃酮)等以及抗生素的应用。彻底根除Hp,因为目前认为Hp感染与本病有一定关系,所以要积极治疗。 4.1中医药治疗胃溃疡 辨证论治是中医治疗疾病的基本方法,是中医学对疾病的一种特殊的研究和处理方法。感受外邪、饮食劳倦及情志内伤等,导致脾胃受损,横逆犯胃,肝失疏泄,导致胃失和降,胃气阻滞,从而脉络失养,不荣则痛,引起胃溃疡。胃溃疡的辨证分型,多则七型[12]、少则四型,一般分为五型。 4.1.1肝胃不和型 症见胃脘胀痛,痛窜两胁,痛无定处,每与情志因素有关,大便不畅,苔白微腻,脉弦细。证属肝郁气滞,横逆犯胃,胃气阻滞,治宜疏肝解郁、理气止痛。方以柴胡疏肝散( 药物组成: 柴胡10 g,陈皮10 g,川楝子10 g,香附10 g,延胡索10 g,白芍10 g,枳壳9 g,甘草6 g,木香5 g) 。疼痛较甚加延胡索6 g、川楝子3 g; 嗳气较频者加旋覆花( 包煎) 6 g,沉香( 研末冲服) 1. 5 g 进行加减[13]。郭强[14]临床研究四

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