RNA干扰下调小鼠心肌细胞可溶性环氧化物水解酶的表达
METRNL的生物学功能及病理生理意义综述
METRNL的生物学功能及病理生理意义综述摘要：神经胶质细胞分化调节因子样因子(Meteorin-like, METRNL) 在骨骼肌中大量表达, 是新发现的肌肉因子。
研究发现运动和温度变化等生理性因素参与了METRNL表达的调节。
在脂肪组织, METRNL激活M2型巨噬细胞, 诱导脂肪组织产热增加, 促进能量消耗;此外还在骨生成、脂肪细胞分化和增殖、免疫应答等过程中发挥重要的生物学作用。
METRNL 表达在肥胖, II型糖尿病以及皮肤病等疾病的发生、发展中明显改变, 参与其病理生理调节。
本文将着重对其生物学功能及病理生理意义进行综述。
关键词：肌肉因子; Meteorin-like; 巨噬细胞替代激活;众所周知，骨骼肌是人体最大的内分泌器官，合成和分泌多种肌肉因子，广泛的参与机体的多种生理和病理生理过程。
神经胶质细胞分化调节因子样因子(Meteorin-like, METRNL) 是新发现的肌肉因子，研究表明其具有丰富的生物学功能。
Meteorin是2004年Nishino等人在全反式维甲酸(retinoic acid, RA) 孵育的小鼠胚胎细胞p19中发现一个新的、可分泌的神经生长因子。
Meteorin来源于英文单词流星"meteor";，因为这种物质可以使神经胶质细胞像流星一样延伸出长长的突触"尾巴";，因此得名。
它在神经胶质细胞分化和诱导轴突延长中有重要作用。
由于METRNL与Meteorin在蛋白序列有4 0%的同源性，因而被命名为Meteorin样因子。
早在2007年，北京协和医院宫伟雁在其博士毕业论文对METRNL首次进行了报道。
但直到2014年，哈佛医学院Spiegelman实验室在《Cell》上报道运动诱导骨骼肌合成和分泌METRNL，并发现其在抑制脂肪组织炎症、促进脂肪褐色化中发挥重要作用，METRNL才真正引起人们的广泛关注，大量研究发现METRNL在骨和脂肪组织增殖、分化，外皮黏膜组织炎症及代谢调节中都有着重要的作用。
【江苏省自然科学基金】_重组基因_期刊发文热词逐年推荐_20140815
2009年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 4 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154
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反应调控因子 单克隆抗体 包涵体 分子标记 减毒鼠伤寒沙门氏菌 减毒沙门氏菌 减毒大肠杆菌 关节软骨细胞 免疫效力 免疫应答 光合性状 偏爱密码子 信号肽 体外抗原提呈试验 体外发育 人胰岛素样生长因子ⅰ 人的可溶性baff 人癌胚抗原相关细胞黏附因子1 人牙龈成纤维细胞 人可溶性b淋巴细胞因子 人cd46 乳清酸磷酸核糖转移酶 乳清苷酸脱羧酶酿酒酵母 主基因+多基因混合遗传模型 丙型肝炎病毒f蛋白 ⅰ型菌毛 wwox基因 western blot sirna(pthrp)质粒构建 sirna rna干扰 rna依赖的rna聚合酶 red重组系统 qtl定位 pthrp蛋白和mrna表达 prnp基因 ing4 il-15rα hepg2细胞 h9亚型禽流感 gdh基因 fimh基因 elispot cyp9a12基因 cd86 cd8+t细胞表位 bmi-1 3t3-l1脂肪前体细胞
食品毒理学·食品中外源化学物的毒作用机制
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钙稳态的作用
• 毒物可在不同水平上干扰细胞信号的传递，导致细胞内Ca2+ 对 激素及生长因子的正常反应的丧失。另外，钙信号系统的异常活 化也是毒物引起细胞死亡的一个重要机制。
• 当前，细胞内钙稳态失调是细胞损害与机制研究方面最为热门的 话题，大量证据表明，细胞钙的持续增高可能活化各种不同组织 和细胞的毒性机理，因而曾被称为“细胞死亡的最终共同途径”。
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三、自由基对生物大分子的损害作用
（一）自由基对脂质的作用 脂膜的多不饱和脂肪酸含有双键，易受自由基攻击，发生脂 质过氧化反应，或使脂质过氧化反应的最大速率升高。从而 导致脂膜损伤，同时产生的脂质过氧化物具有氧化活性，使 膜继续受损。
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三、自由基对生物大分子的损害作用
（二）自由基对蛋白质的作用 蛋白质是自由基的主要目标分子，可直接对蛋白质产生氧化损 害，也可间接经应激副产物引起。如·OH、·O-。 自由基能引起蛋白质1～4级结构发生变化，导致蛋白质变性或 酶活性丧失。蛋白质的氧化损害引起下游广泛的功能改变，如 酶活性的抑制、被细胞吸收的增加或降低、免疫原性的改变等。
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二、细胞钙稳态的紊乱与细胞毒性
• 毒物通过干扰钙稳态产生毒性作用。 • 某些金属毒物如铅、铜、汞、镍等均可影响细胞内钙稳态。 • 原因：这些金属与Ca2+具有类似的原子半径，可在质膜、线粒体
或内质网膜的Ca2+转运部位上与Ca2+发生竞争，部分或全部取代 Ca2+，进而导致细胞内钙稳态失调。
• 研究表明：动物的暴露量与所形成的白蛋白加合物之间呈明显 的剂量反应关系。慢性接触黄曲霉毒素B1时，其白蛋白加合物 呈现蓄积现象。
速效救心丸干预心脏间充质干细胞分泌的外泌体可降低体外培
速效救心丸干预心脏间充质干细胞分泌的外泌体可降低体外培养的小鼠心肌细胞中H3K27去甲基化酶UTX的表达水平Xiao-fen RUAN1,3,#,Yong-jun LI2,3,#,Cheng-wei JU2,3,Yan SHEN3,Wei LEI4,Can CHEN4, Yang LI3,Hong YU5,Yu-tao LIU3,Ilman KIM3,Xiao-long WANG1,*Neal L WEINTRAUB3,, Yao-liang TANG3,*1上海中医药大学曙光医院心血管内科，上海201203；2东南大学医学院中大医院心内科，南京210009；3奥古斯塔大学佐治亚医学院，美国乔治亚州奥古斯塔市；4广东医科大学心血管病研究室，广东湛江524023；5浙江大学医学院附属第二医院心内科，杭州310009翻译：韩晓静（天津中新药业研究中心药理室）缩略词表缩写释义UTX赖氨酸特异性去甲基酶6ASJP速效救心丸TMP川芎嗪BOR龙脑C-MSCs/C-MSC心脏间充质干细胞CMs/CM心肌细胞SJP-Exos速效救心丸处理的C-MSC衍生的外泌体TMP-Exos川芎嗪处理的C-MSC衍生的外泌体BOR-Exos龙脑处理的C-MSC衍生的外泌体HL-1小鼠细胞系缩写释义H3K27me3组蛋白H3上的Lys27的三甲基化EZH1，EZH2和EED甲基化酶JMJD3和UTX去甲基化酶PCNA内源性细胞复制标志物ACMs成年心肌细胞GATA4一种早期心脏转录因子Ctrl-Exos对照处理的C-MSC衍生的外泌体速效救心丸干预心脏间充质干细胞分泌的外泌体可降低体外培养的小鼠心肌细胞中H3K27去甲基化酶UTX的表达水平Xiao-fen RUAN1,3,#,Yong-jun LI2,3,#,Cheng-wei JU2,3,Yan SHEN3,Wei LEI4,Can CHEN4, Yang LI3,Hong YU5,Yu-tao LIU3,Ilman KIM3,Xiao-long WANG1,*Neal L WEINTRAUB3,, Yao-liang TANG3,*1上海中医药大学曙光医院心血管内科，上海201203；2东南大学医学院中大医院心内科，南京210009；3奥古斯塔大学佐治亚医学院，美国乔治亚州奥古斯塔市；4广东医科大学心血管病研究室，广东湛江524023；5浙江大学医学院附属第二医院心内科，杭州310009摘要速效救心丸（SJP）是中国治疗急性冠脉综合征的一种传统中药，主要成分为川芎嗪（TMP）和龙脑（BOR）。
心肌缺血／再灌注损伤与心肌细胞凋亡
心肌缺血／再灌注损伤与心肌细胞凋亡【摘要】心肌缺血/再灌注损伤的机制十分复杂。
触发和效应阶段是多种成分参与的综合作用结果,各条信号转导途径并非孤立的,而是交叉联系、立体的、错综复杂的调节网络系统。
多种不同的通路会聚于线粒体信号通路并被其整合。
【关键词】心肌缺血/再灌注损伤；心肌细胞凋亡冠脉供血不能满足心肌对能量的需要时就会发生心肌缺血。
一旦缺血存在，心肌组织不仅缺氧和代谢障碍，同时毒性代谢产物蓄积，引起缺血性损伤，如继续发展，则导致心肌死亡。
长期来人们认为细胞坏死是这种心肌死亡的唯一方式。
近年来，随着检测方法的改进，凋亡研究不断向心血管领域的拓展，目前累积的资料充分表明，心肌细胞同样存在凋亡，细胞凋亡也是缺血性心肌细胞死亡的重要方式之一[1，2]。
当前，细胞凋亡是缺血性心脏病研究的崭新的课题，具有重要的理论和潜在的临床应用价值。
1 心肌缺血/再灌注损伤与心肌细胞凋亡的发生机制1．1 氧自由基氧自由基(oxygen free radical,OFR )，是氧在还原时接受电子不足所产生的一类具有高度化学反应活性的含氧基团，是机体内氧分子的不完全代谢产物。
心肌缺血/再灌注可产生大量的氧自由基。
在生理状态下，机体需要不断地产生自由基参与正常代谢过程，多余的自由基可及时地被清除，其产生与清除处于动态平衡；活性氧有很强的氧化活性，可破坏机体氧化/还原动态平衡，造成生物大分子(核酸、蛋白质、脂质)的氧化损伤；凋亡是机体氧化损伤的后果之一[3~5]。
1．2 线粒体损伤与能量代谢障碍目前研究表明，细胞凋亡的发生与线粒体有关。
凋亡过程中线粒体的早期改变是膜通透性变化和转膜电位降低。
线粒体是细胞有氧呼吸的基地和供能场所，细胞内氧化磷酸化、能量代谢和抗活性氧化，均有赖于线粒体的功能。
细胞发生凋亡时，其线粒体的亚微结构虽基本正常，但其功能已有显著变化，从而造成ATP明显下降。
实验证明ATP明显下降可进一步引起一系列代谢异常和紊乱：①心肌缺血时，随着ATP含量的下降，细胞膜、肌浆网Ca2+-ATP酶活力，以及肌浆网钙摄取能力下降，并且不同阶段心脏依赖能量的Ca2+隔室化机制活性降低使Ca2+内流增加，并激活膜磷酶，使膜磷脂降解为溶血瞵脂，导致缺血性肌挛缩，并在此过程中产生OFR，进一步产生损害作用[6] ；②依赖ATP的细胞膜泵活性降低，膜电位改变，以及心电图ST段改变；③缺血涉及的心肌纤维收缩性降低，部分是由于酸中毒和肌钙蛋白C亲和力降低的缘故，此外，酸中毒又可直接损害细胞的超微结构；④缺血区同非缺血区形成代谢梯度，成为引发恶性心律失常的主要因素之一。
东南大学农学院2021级《细胞生物学》考试试卷(1025)
东南大学农学院2021级《细胞生物学》课程试卷（含答案）__________学年第___学期考试类型：（闭卷）考试考试时间：90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题（35分，每题5分）1. 来源于质膜的不同信号能通过细胞内不同信号途径间的相互作用而被整合。
（）答案：正确解析：2. 乙酰胆碱对一个动物的不同细胞有不同的效应，而且它和不同细胞上的不同受体分子相结合。
（）答案：正确解析：比如，乙酰胆碱通过结合一种G蛋白耦联受体而减弱心肌细胞的搏动；通过结合另一不同的乙酰胆碱受体而刺激骨骼肌细胞的收缩。
这种激酶受体是一种配体门控离子通道。
3. 大多数的真核mRNA都具有3′端的多聚A尾，它们是由外显子编码的。
（）答案：错误解析：真核生物的mRNA3′的多聚A尾不是由DNA编码的，是mRNA转录后修饰上的。
4. 所有真核细胞都含有细胞核。
（）答案：错误解析：但有少数例外，如哺乳动物成熟的红细胞。
5. 正常细胞发生癌变时游离的核糖体增多，而附着的核糖体和内质网的数目相应减少。
（）答案：错误解析：正常细胞酿成癌变后，与癌细胞恶性增殖、扩散等过程相关的蛋白成分会过表达，从而使得粗面内质网的数目增多，附着核糖体的数目增多。
6. 紫杉酚能促进微管的装配，因此对细胞是有利的。
（）答案：错误解析：紫杉酚能促进微管的装配，但这种稳定性的增加对细胞是有害的，使细胞周期停止于有丝分裂期。
7. 细菌DNA的复制受细胞分裂周期的限制，只能在S期进行。
（）答案：错误解析：细菌DNA的复制不受细胞分裂周期的限制，可以连续进行，真核细胞DNA只能在S进行复制。
2、名词解释（40分，每题5分）1. 泛素蛋白酶体途径（ubiquitinproteasome pathway）答案：泛素蛋白酶体途径是细胞内降解短寿命蛋白质的重要途径，与息息相关细胞多种生理功能调节密切相关。
江西省稳派上进联考2025届高三上学期11月阶段检测考试生物试题含答案
高三生物学试卷（答案在最后）试卷共8页，21小题，满分100分。
考试用时75分钟。
注意事项：1.考查范围：必修1,必修2第1章～第5章。
2.答卷前，考生务必将自己的姓名、准考证号等填写在答题卡指定位置上。
3.回答选择题时，选出每小题答案后，用铅笔把答题卡上对应题目的答案标号涂黑。
如需改动，用橡皮擦干净后，再选涂其他答案标号。
回答非选择题时，将答案写在答题卡上。
写在本试卷上无效。
4.考生必须保持答题卡的整洁。
考试结束后，请将答题卡交回。
一、选择题：本题共12小题，每小题2分，共24分。
在每小题给出的4个选项中，只有1项符合题目要求，答对得2分，答错得0分。
1.支原体是原核生物中比较特殊的一类，其中使人患病的支原体主要有肺炎支原体、人型支原体(DNA中的G+C含量低)等。
下列叙述错误的是()A.支原体的细胞内没有染色体，但有支持和保护细胞的细胞壁B.肺炎支原体和人型支原体的DNA均不含游离磷酸基团C.人型支原体有合成蛋白质的细胞器，该细胞器不含磷脂分子D.人型支原体的遗传物质热稳定性相对较弱2.酸奶是一种优质的发酵奶制品。
质检人员对市场上销售的甲～戊5种原味酸奶中还原糖、脂肪和蛋白质的含量进行测定，结果如图所示。
下列叙述正确的是()A.酸奶中的乳酸来自发酵乳酸菌的线粒体基质B.等量酸奶中，酸奶乙能为人体提供较多的氨基酸C.利用斐林试剂可鉴定出酸奶戊中的葡萄糖D.酸奶中的脂肪被人体直接吸收后，可大量转化成糖类3.研究发现，耐盐小麦耐盐能力高的原理如图1所示。
随着培养液中氯化钠(NaCl)浓度的升高，小麦Na+根细胞内和可溶性糖相对浓度的变化情况，如图2所示。
下列相关叙述错误的是()Nn·离子通迅Na*Na ·fNaH·交换蛋白H'ATP H 泵ADPH*图1▲Na *●可溶性糖025********培养液NaCI 浓度(mmol-L")图2A.图1所示3种转运蛋白中，不与转运物质结合的只有1种B.Na+/H+交换蛋白运输Na+时，消耗的能量可间接来自ATPC.该小麦应对高盐胁迫的途径之一是提高细胞内可溶性糖浓度Na+Na+/H*D.图2中，胞内浓度升高速度变缓，与交换蛋白无关4.某生物小组为了探究酶的作用和特性，设计I 、Ⅱ、I Ⅲ三组实验，实验记录及结果和结论(未知),如下表所示。
miRNA-自噬轴在运动性心肌肥大中的作用机制
miRNA-自噬轴在运动性心肌肥大中的作用机制张钧摘要：心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果，运动性心肌肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化。
随着分子生物学相关研究的深入，运动性心肌肥大的形成不再认为仅仅是血流动力负荷所引起的细胞体积、结构和功能的改变。
近年来的研究发现,miRNA和自噬被认为是调控运动性心肌肥大形成的重要因素。
基于此，本文以心肌细胞自噬和miRNA为切入点，综述近年来运动诱导的心肌生理性肥大过程中自噬与miRNA发挥作用的机制，为进一步阐明运动性心肌肥大的机制提供依据遥关键词：miRNA；自噬；运动；心肌肥大中图分类号：G804文献标志码：A文章编号：1()06—1207(2021)01—0062—07DOI：10.12064/ssr.20210109Mechanism of MicroRNA-autophagy in Exercise Induced Cardiac HypertrophyZHANG Jun(Shanghai Normal University,Shanghai200234,China)Abstract：Cardiac hypertrophy is the result of a series of cellular and molecular changes caused byphysiological or pathological stimulation to the heart.Exercise-induced cardiac hypertrophy(ECH)isan adaptive change of the heart to the long-term exercise.However,with the development of molecular biology technology,the mechanisms of ECH is no longer considered as the change of cardiomyocytes volume,structure and function merely caused by hemodynamic load.Recent studies havefound that miRNA and autophagy are important in regulating the formation of ECH.Therefore,thispaper reviews the studies on the mechanism of autophagy and miRNA in exercise-induced cardiac hypertrophy in recent years,so as to provide reference for further clarifying the mechanism of exercise-induced cardiac hypertrophy.Key Words：microRNA;autophagy;exercise;cardiac hypertrophy心肌组织包括心肌细胞和间质两部分，心肌细胞是高度分化的终末细胞，其收缩蛋白以琢-肌球蛋白为主，一般不能增殖，只有细胞体积的肥大0心肌细胞能够对外界刺激做出适应性反应,如不同程度或形式的损伤、应激,或由长期运动训练、怀孕、机体自然生长等引起的生理性血流超负荷刺激,都会使心脏产生肥厚性的增长，此时其表型改变,体积增大[1-2]0—直以来，运动性心肌肥大被认为是一种生理性结构肥大，是长期的运动训练导致机体在代谢方面发生的变化，表现为促进心肌细胞增殖与肥大、抑制心肌间质纤维化、心肌血管再生等一系列的变化，心脏产生适应性增大0其不仅能促进心脏功能的提高,而且有利于心脏健康0但由于运动性心肌肥大发生、发展过程具有复杂性,因此迄今为止,其具体的机制尚未被完全阐明0随着分子生物学技术的发展，学者们在该领域的相关研究不断深入,研究认为:运动性心肌肥大的发生已不仅仅是血流动力学作用下所引起的心肌细胞结构与大小的改变，神经体液因素也能够通过各种信号转导，调节应答基因转录，促进心肌细胞的翻译、合成，而形成心肌肥厚0当前，关于运动性心肌肥大的研究，在基因层面和信号传导通路方面已取得了许多重要进展0已有研究表明，细胞自噬是基于溶酶体的一种胞内降解途径,对维持细胞和生物体的稳收稿日期：2020-06-17基金项目：国家自然科学基金(31571223)。
CaMKII是RIP3的一种底物,介导缺血和氧化应激诱导的心肌坏死
Ripk3-/- 挽救DOX所致心肌损伤（小剂量）
与 WT 对照相比，Ripk3-/- 小鼠中慢性 Dox 处理（5 mg/kg i.p. 每周一次，持续 4 周）诱导的心肌坏死死亡、纤维化和收 缩功能障碍显著改善
Dox或H/R处理RIP3上调
பைடு நூலகம்
Dox 处理或缺氧-复氧 (H/R)，一种在培养的心肌细胞中模拟体内 I/R 的条件，在 mRNA 和蛋白水平增加 RIP3 表达 2-3 倍
CaMKII 显性负性突变体 (CaMKII-DN) 的表达减弱了 H/R-和 Dox 诱导的心 肌细胞坏死，与 KN-93 相似
CaMKII-DN或 KN-93缓解了 RIP3 过表达诱导的心肌坏死性凋亡
RIP3与CaMKII免疫共沉淀
免疫共沉淀实验揭示了 RIP3 和 CaMKII 之间的物理相互作用，H/R（缺氧 9h 后再 给氧 1h）或 Dox 处理（1 M 处理 4h）明显增强了这种相互作用。此外，使用免疫 荧光共聚焦显微镜，我们在 Ad-RIP3 和 Ad-CaMKII 感染的心肌细胞和小鼠心肌中 观察到 RIP3 和 CaMKII 的大量共区域化。值得注意的是，I/R（或 H/R，细胞内） 或 Dox 处理明显增加了 RIP3 和 CaMKII 的共区域化，与它们的可诱导免疫共沉淀 一致。
通过免疫细胞化学评估RIP3表达
RIP3上调产生影响不受RIP1和MLKL调控
腺病毒载体过表达 RIP3 (Ad-RIP3) 以剂量依赖性方式导致坏死，表现为细胞活力严 重下降（通过 ATP 水平评估）和细胞膜完整性丧失（通过 LDH 释放评估）
RIP1 抑制剂 necrostatin-1 (Nec1) (23,24) 未能 消除 RIP3 诱导的心肌细胞坏死性凋亡证实了这 一结论
秋水仙碱通过激活AMPK减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤
素。
有研究表明，槲皮素是一种类黄酮化合物，可通过诱导激活的NF-κB 信号通路抑制轮状病毒性腹泻［20］，而且通过诱导紧密连接蛋白一定程度上恢复了肠道的上皮完整性，显著减少肠道炎症［21］；黄豆甙元是一种异黄酮植物雌激素化合物，可通过抑制PI3K/AKT 和P38通路相关蛋白的磷酸化及相关基因的水平，修复肠上皮屏障损伤，从而发挥防治腹泻的作用［22］；山奈酚可通过提高厚壁菌与拟杆菌的比例来重塑肠道微生物，提高有益菌，从而调节肠道微生物群［23］；异鼠李素可通过激活Nrf2/HO-1通路，缓解H 2O 2引起的肠上皮细胞氧化应激损伤［24］。
通过对这些药物活性成分与慢性腹泻的相关靶标进行相关性分析，我们可以初步推测，这些主要活性成分发挥的抗肠上皮细胞氧化应激损伤、减少肠道慢性炎症、调节肠道微生物菌群的功能，很可能就是SSWYG 治疗慢性腹泻的机理。
网络药理学研究和分子对接技术可通过大数据库去探索药物发挥疗效的关键蛋白和可能的信号通路，诠释临床问题。
本研究对SSWYG 靶点、通路、分子对接结果的综合分析，也为该新型制剂的疗效机制，提供了非常有价值的线索。
首先，分子对接结果显示SSWYG 中主要活性成分与AKT1、CASP3、IL6、JUN 、VEGFA 等关键蛋白结合力良好，尤其是JUN 和CASP3与复方中多种主要活性成分结合能最低，结合最稳定，提示JUN 和CASP3可能是SSWYG 治疗慢性腹泻的两个极其关键的蛋白。
相关的研究也有证实，CASP3能够导致DNA 裂解促进细胞凋亡，与肠道菌群失调有着重要联系，下调CASP3蛋白的表达可以改善肠道菌群，显著增加有益菌的丰度［25］；JUN 蛋白是活化蛋白-1（AP-1）转录复合物中具有转录活性的转录因子，对细胞增殖、凋亡等生物学过程进行调控，可响应促炎细胞因子、危险相关分子配体与肠屏障功能障碍相关刺激激活c-Jun 氨基末端激酶信号通路，会影响杯状细胞分泌黏蛋白以及紧密连接蛋白的表达，破坏肠黏液层的完整性，引起肠屏障功能障碍［26,27］。