前后负荷对心输出量的影响
病理与病理生理学教学课件:第三篇第21章 心力衰竭

1.7 2.1 2.2 2.7 m
收缩力
肌节初长
心脏对急性血液动力改变的一种重要代偿方式
心脏紧张源性扩张(Frank—starling定律)
在一定范围内,心舒张未期容积增加,心肌 初长增加,心缩力增加(变长性自身调节)
(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
第二节 心功能不全的代偿机制
完全代偿 Complete compensation
不完全代偿 Incomplete compensation
失代偿 Complete compensation
代偿机制
感染
发热
代谢率
心动过速
心率
心肌耗氧量
毒素
抑制心肌舒缩功能
肺血管阻力
右心衰
2. 心律失常
心率 >180次/分 <50次/分 心排出量下降
心肌耗氧量增加
冠脉流量下降
(Cardiac dysrhythmia)
早搏、传导阻滞等
舒张期缩短,心充盈减少
3.电解质与酸碱平衡紊乱 (water-electrolyte disorders and acid-base imbalance)
第十五章心功能不全
(Cardiac insufficiency)
概 述
心脏的重要性
“泵”的作用,若一个人活80岁,在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多! 输送的血液将达3亿多升,足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱! 所作的功,相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功!
一、心脏本身的代偿
二、心外代偿
三、神经-体液调节机制激活
抗心力衰竭药物

心房不应期 :迷走N活性 K+外流 浦氏纤维自律性:抑制Na+-K+-ATP酶 K+外流减少 ERP
胞内K+
36
37
对心电图的影响
治疗量强心苷: T波低平或倒臵呈鱼钩状; P-R间期延长;
Q-T间期缩短;
P-P间期延长 中毒量强心苷: 可导致各种类型的心律失常,心电图发生相应的 变化
隐匿性传导:指来自心房的冲动传入房室结 后,由于传导衰减不能穿过房室结进入心室 而隐没于房室结中,留下了不应期,反而阻 碍了冲动的传递。
42
【不良反应及防治】 安全范围小;个体差异大;诱发因素多。 1.心脏毒性:最严重、最危险的不良反应 (1)快速型心律失常:室早,二三联律,室速, 室颤。原因是药物抑制Na+-K+-ATP酶引起迟 后除极。出现最早发生率最高的是室早。 为停药质征之一。 (2)缓慢性心律失常: ������ 房室传导阻滞 与提高迷走神经兴奋性、高 度 抑制Na+-K+-ATP酶有关。 窦性心动过缓(<60bpm) 因药物抑制窦房结降 低其自律性。为停药质征之一。
1. ① ② 抗交感神经作用 拮抗交感活性 阻断β1受体,拮抗过量儿茶酚胺对心脏 的毒性作用,避免心肌细胞坏死,改善心肌重构。 减少肾素释放 抑制RAAS系统,防止高浓度AngⅡ对心 脏的损害,使心室重构逆转,心脏后负荷进一步减轻, 心功能进一步改善。
17
2. 抗心律失常与抗心肌缺血:
β-受体阻断药具有明显的抗心肌缺血及抗心律失常 作用,这也是其降低CHF病死率和猝死的重要机制。
治疗心力衰竭的药物
1
概述
• 充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)也称 为慢性心功能不全,是一种多原因多症状的“超负荷心肌
左心衰

心衰一临床表现:(一)、左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。
1.症状(1)、呼吸困难是左心衰竭较早出现的症状,1)、劳力性呼吸困难2)、夜间阵发性呼吸困难:病人入睡后突然因憋气而惊醒,被迫采取坐位,呼吸深快,可伴阵咳,肺部哮鸣音泡沫样痰,后者称为心源性哮喘。
其发生机制为睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加,回心流量增加,夜间迷走神经张力增高,以及小支气管收缩,膈肌高位,肺活量减少所致。
3)、端坐呼吸。
4)、急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展。
(2)、咳嗽、咳痰和咯血。
(3)、体力下降、乏力和虚弱。
(4)、泌尿系统症状;心排血量下降,肾血流减少,出现少尿,血尿素氮,血肌酐升高等。
2.体征(1)、一般体征,活动后呼吸困难,重者发绀。
外周血管收缩,四肢未梢苍白。
窦性心动过速。
心律失常等交感神经等活性增高伴随征象。
(2)、心脏体征:典型有为奔马律。
(3)、肺部体征:肺底湿罗音是左心衰时肺部的主要体征,在急性肺水肿时,双肺满布湿罗音,哮鸣音及咕噜音爆破音。
(4)、神经系统:极重者因脑缺氧,而致神志模糊,晕厥,称为心源性晕厥,晕厥发作持续数秒钟时可有呼吸暂停,四肢抽搐、紫绀等表现,称为阿—斯综合征。
(二)、右心衰竭。
主要表现为体循环淤血为主的综合征。
1、症状:(1)、胃肠道症状:长期胃肠道瘀血,可引起食欲不振,腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。
(2)、肾脏症状:肾脏淤血可引起少尿及肾功能减退。
(3)、肝区疼痛:肝瘀血所致,长期肝瘀血可发生心源性肝硬化。
(4)、呼吸困难:较轻(单纯右心衰)。
2、体征:水肿为右心衰竭的典型体征,,其它有胸腹水,肝大,肝颈静脉反流征等。
鉴别诊断:(三),左心衰竭的鉴别诊断,主要是心源性和肺源性呼吸困难的鉴别,尤其是心源性哮喘与支气管哮喘,合并呼吸和心血管疾病时,如有慢性支气管炎或哮喘病史者发生左心衰竭常发生很严重的支气管痉挛和哮鸣音。
治疗鉴别。
对大气管扩张剂有效者支持肺源性呼吸困难,而对强心、利尿及扩血管有效则支持心衰是呼吸困难的主要原因。
连续心排血量[cco]监测的意义贾树山讲解
![连续心排血量[cco]监测的意义贾树山讲解](https://img.taocdn.com/s3/m/c1bd0243de80d4d8d05a4f2b.png)
CO生理学原理(每搏量的调节)⑨
心肌收缩力
心肌的变性肌力状态 心肌纤维缩短和舒张的速度
CO生理学原理(每搏量的调节)⑩
增强心肌收缩性的因素
兴奋交感神经→收缩↑ 心率↑ 抑制副交感神经→心率↑ 使用增强心肌收缩性的药物
抑制心肌收缩性的因素
兴奋副交感神经→收缩 ↓ 心率↓ 抑制交感神经→阻断儿茶酚胺 心肌缺血、梗死,低氧血症和酸中毒 使用抑制心肌收缩性药物
Hb
9
SaO2(%)
100
SvO2(%)
75
9
Grams
100
%
52
%
病例研究:稳定的血压和心排量并 不反映 SvO2 的改变
患者,男,59 岁,进行冠脉搭桥 CABG
和瓣膜置换后
病例研究:心排量改变 而 SvO2 不变
心排量的改变可能没 有临床意义
总结
相关实验证实CO-CCO数据的一致性 有创CCO不易反复进行,缺乏对病人
CCO的临床意义和应用②
连续心排量和 SvO2 的临床应用
提供对心脏功能的自动、连续的评估 排除了手动 Bolus 测定心排量的需要 提供更多的最新的信息来预防危象 发生病情变化时,马上干预 评估病人对于干预的反应
CCO的临床意义和应用③
分析临床CCO的原则
坚持临床病人个体差异性原则 综合其他血流动力学参数进行分析 对有心内异常压力、分流和心律失
PAWP/LAP正常值: 6~12 mmHg
CO生理学原理(每搏量的调节)⑥
后负荷
定义:心室收缩期射血进入体循环或肺 循环时心肌纤维的压力或阻力,它受心 室容量、室壁厚度、外周血管阻力等因 素影响。
病理学--第十五章第七节心功能不全思考题及其参考答案(2013)

思考题及其参考答案第十五章心功能不全1.何谓心功能不全?心功能不全的原因有哪几方面?其中哪一种原因最常见?慢性心功能不全的基本病因是什么?心脏负荷过度有哪几种形式,分别见于哪些情况?答:心功能不全在各种致病因素作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能(即泵功能)减弱,心排出量趋于减少,机体从完全代偿阶段发展至失代偿阶段的整个病理过程。
心功能不全的原因:①原发性心肌舒缩功能障碍(为最常见的原因)(包括心肌结构受损和心肌代谢障碍);②心脏前后负荷过度;③心脏的舒张受限;④严重的心律失常。
慢性心功能不全(或称充血性心力衰竭)的基本病因是心脏负荷过重与心肌病变。
心脏负荷过度有以下几种形式:①左室压力负荷(后负荷)过度:见于高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄等;②右室压力负荷过度:见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺栓塞等;③左室容量负荷(前负荷)过度:见于主动脉瓣和二尖瓣关闭不全等;④右室容量负荷增大:见于肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全等;⑤左右心室的容量负荷均增大:见于甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素B1缺乏和动-静脉瘘等。
2.何谓心力衰竭?心力衰竭的诱因有哪几方面?其中最常见诱因是什么?答:心力衰竭是指心功能不全的失代偿阶段,心泵功能障碍,心排出量绝对或相对减少,已不能满足机体代谢需要,出现明显临床表现的病理过程或综合征。
心力衰竭的诱因:①感染;②发热;③心律失常;④妊娠和分娩;⑤其他(体力活动、情绪激动等),其中最常见诱因是呼吸道感染。
3.按照临床表现,心力衰竭有哪几种分类方法?分别有何特点?答:①根据病情的严重程度可分为:轻度(心功能I级或II级)、中度(心功能III级)和重度心力衰竭(心功能IV级)。
②根据起病与病程特点可将心衰分为:急性心力衰竭和慢性心力衰竭(又称充血性心力衰竭)。
③按照心衰发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
4.按照心排出量分类,心力衰竭可分为哪几种?分别有何特点,常见于哪些情况?答:①低输出量性心力衰竭:在多数心衰患者的心排出量低于正常值下限,心排出量降低的程度决定了病情的严重程度。
血流动力学

心肌氧供需判断
• 心肌氧供与氧需的平衡,是维持心功能正常的重 要因素,通过以上指标可以对此进行间接的判断 ,常用指标: • 心率与收缩压的乘积RPP 正常值小于12000,如大于此值反映心肌氧耗增 加,提示心肌缺血。 • RPP与PCWP乘积为 三重指数TI正常值小于 150000该指数用于估计心肌耗氧量
右心室压(RVP)
• 正常值:收缩压2.00~3.33kPa(15~ 25mmHg),舒张压0~1.07kPa(0~ 8mmHg)。 • 收缩压一般反映肺血管阻力及右心室后负 荷、右室心肌收缩状态,舒张压意义同 RAP。
中心静脉压(CVP)
• 正常值:0.49~1.18kPa(5~12cmH20)。 • 体循环血容量改变、右心室射血功能异常 或静脉回流障碍均可使CVP发生变化,胸 腔、腹腔内压变化亦可影响CVP测定结果 。
2.反映心脏后负荷指标
• 体循环阻力 SVR 外周阻力 • 肺血管阻力 PVR SVR是左心后负荷指标 PVR是右心后负荷指标 这两个阻力大小都与心排出量CO成反比
3.心肌收缩性
• 心肌收缩性是保证心脏克服前后负荷 做功,保证心室正常射血的关键因素 。指标有心脏指数CI,每搏指数SI,每 搏功SW,左心室每搏功指数LVSWI, 右心室每搏功指数RVSWI,左室射血分 数EF
肺毛细血管嵌顿压(PCWP)
• 正常值:0.80~1.60kPa(6~12mmHg)。 • 反映肺静脉压状况,一般情况下肺循环毛 细血管床阻力较低,故PCWP能较准确地 反映左室舒张末期压力(LVEDP),从而反映 了左心室前负荷大小
心输出量(CO)
• 正常值:4~6L/min。 • 用温度稀释法所得的结果实际上是右室输 出量。输出量大小受心肌收缩力、心脏的 前负荷、后负荷及心率等4个因素影响。表 示为:CO=SV(心室每搏量)×HR(心率)。
离体蛙心灌流实验方法的比较

离体蛙心灌流实验方法的比较邓文娟;李锦平【摘要】目的比较和评价两种蛙心灌流实验方法的应用和效果.方法分别采取单管法和双管法制备牛蛙心脏灌流标本,观察和分析两种方法在标本制备时间、操作过程中对主动脉瓣的损伤、出现血液凝固的机率等方面的差异.结果与单管离体蛙心灌流实验方法比较,采用新的操作方法实验标本制备时间缩短,降低了主动脉瓣损伤,凝血出现的机率降低,为接下来实验项目的顺利进行提供了活性较好的蛙心.同时双管法可直观地观察前后负荷、激素和电解质对心输出量的影响,单管法难以实现.结论双管法对于单管法具有明显优势,更具有直观性,便于学生对理论知识更透彻地理解并掌握.【期刊名称】《继续医学教育》【年(卷),期】2018(032)009【总页数】2页(P55-56)【关键词】心脏灌流;插管;牛蛙【作者】邓文娟;李锦平【作者单位】山西医科大学汾阳学院,山西汾阳 032200;山西医科大学汾阳学院,山西汾阳 032200【正文语种】中文【中图分类】R331蛙心灌流实验是基础医学(生理学、药理学及病理生理学)及临床医学等课程中的经典实验,也是心脏生理研究的基础,同时也是各种生物活性物质及药物的研究观察的一种重要手段[1]。
目前,在进行蛙心灌流实验中,多数医学院教学实验中主要是采用单管法,即结扎右主动脉,将一导管从左主动脉直接插入心室,而后进行心脏离体[2-5]。
我院目前采用FCO-1蛙心输出量测定系统,该仪器使用的方法是双管法,即静脉插管插入静脉窦,动脉插管插入左主动脉。
本实验对单管法及双管法进行对比分析。
1 材料与方法1.1 实验器材与试剂蛙类手术器械、蛙板、玻璃板、玻璃分针、蛙心插管、蛙钉、铁支架、双凹夹、万能滑轮、试管夹、滴管、培养皿、大烧杯、缝线、蛙心夹、棉球、张力换能器、BL-420N生物信息采集系统、FCO-1蛙心输出量测定系统,任氏液。
1.2 实验动物牛蛙(150~200 g)50只(雌雄不分)。
1.3 实验方法蛙心制备:将50只牛蛙随机分为单管法组和双管法组,每组25只。
人体机能(生理学):血液循环

1.心肌细胞兴奋性周期变化 最大特点:有效不应期特别长。即相当于心肌的整个收缩期和舒张的早期。 意义:使心肌不产生强直收缩,始终保持有节律的舒、缩交替活动,有利于心室完成射血功能。
【掌握】心肌的四大生理特性
(1)有效不应期: ✓ 绝对不应期+局部反应期 ✓ 兴奋性为零 (2)相对不应期: ✓ 兴奋性低于正常 (3)超常期: ✓ 兴奋性高于正常
✓心率↑↑(>180次/分)→心动周期缩短,尤其是心舒期缩短
✓→前负荷↓↓→心排出量↓。
✓心率↓↓(<40次/分)→心动周期延长,尤其是心舒期延长 ✓→前负荷↑↑→心排出量↓。
〔了解〕心力贮备
【概念】心排出量随着机体代谢的增强而增多的能力。
健康人在安静时的心输出量约3.6-4.8L/min 健康人在剧烈体力活动时的心输出量可高达25 ~ 35L/min,为安
〖熟悉〗心输出量概念
心指数: 概念:每平方米体表面积的心排出量。 意义:临床上评价不同个体心功能好坏的常用的指标。
现实中人有矮小和高大的,其新陈代谢总量并不相等,用心输出量 的绝对值作为指标进行不同个体间心功能的比较是不全面的。研 究发现心输出量与体重不成正比,而与体表面积成正比。
〖熟悉〗心输出量概念
期前收缩(早搏): 在有效不应期之后,心肌受到人工或来 自异位起搏点的激动而产生的收缩。 代偿间歇: 期前收缩后一段较长的心室舒张期。
(五)理化因素对心肌生理特性的影响
1.温度:主要影响自律性,使其增高。 2.酸碱度:当PH值增大,心肌收缩力增强。 3.电解质离子: ❖高血钾:重度高血钾时,心肌的自律性、传导性、兴奋性和收缩性均减弱, 甚至心脏停止跳动于舒张状态(钾抑制)。故临床补钾时,禁止静脉推注。 ❖高血钙:血Ca2+升高,心肌收缩力增强,甚至停跳于收缩状态(钙僵直)。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
前后负荷对心输出量的影响
心输出量的影响因素
【实验目的和原理】
心输出量指一侧心室的每分输出量。
它受心率、前负荷、心肌收缩能力的影响。
在一定范围内前负荷和心率增加,心输出量增加;当前负荷不变时,后负荷增加,则心输出量降低。
本实验的目的是通过在体蛙心灌流,观察前、后负荷改变时对心输出量的影响。
【实验对象】
蟾蜍
【实验器材和药品】
1、仪器和材料FCO-1蛙心输出量测定系统(长立柱、前负荷标尺0-250 mm、后负荷标尺0-450 mm、后负荷调节模块、动脉插管、10ml量筒、静脉插管、储液瓶300ml)、蛙类手术器械
2、药品任氏液
【实验方法和步骤】
一、系统组件的安装
二、营养液管路及前、后负荷的准备
将储液瓶中加入实验所需的任氏液,使液体充盈至静脉插管,排除气
泡,关闭三通;调节储液瓶高度,观察前负荷标尺刻度,当液面到达设定前
负荷时,固定储液瓶;拧松后负荷调节模块的锁紧螺钉,滑动模块至设定后
负荷刻度时锁紧螺钉,完成后负荷的调节。
三、FCO-1型蛙心输出量测定系统介绍
计量单位时间内的收集量即为蛙心输出量。
前负荷标尺上液面高低表示了前负荷的大小。
后负荷标尺上液面最高点与心脏之间的距离,决定了心脏收缩所需克服的静水压,它的高度代表收缩时后负荷的大小。
通过改变前后负荷的高度,可测定蛙心在改变条件下的心输出量。
(装置如下图所示)
四、制备心脏标本
1、用探针破坏蟾蜍的脑和脊髓,将其仰卧并固定于蛙板上,打开胸腔,暴露心脏、剪去心包膜。
2、细心剪去左右主动脉两旁的包膜,右主动脉下穿一丝线,左主动脉下穿两丝线备用。
(正面观)
3、将心脏倒翻向头部,识别静脉窦、后腔静脉(下腔静脉)的解剖位置。
细心剪去下腔静脉两旁的包膜,穿一丝线备用(背面观)
五、后腔静脉插管
储液瓶中加任氏液,将心脏倒翻向头部,识别静脉窦、后腔静脉(下腔静脉)的解剖位置。
细心剪去后腔静脉两旁的包膜,穿一丝线(背面观),提起丝线或用眼科镊子夹住后腔静脉上壁,用眼科剪刀在后腔静脉做一小切口,随即把与储液瓶相连的静脉插管向心插入静脉(注:进行插管时为方便手术操作,可将插管从插管组件上取下进
行操作,插入后再装入组件中),并结扎固定。
再将插管组件的三通打开,储液瓶中任氏液即通过静脉插管灌流进入心脏(注意:储液瓶要预先装上任氏液,同时排尽整个管道的气体)。
六、主动脉插管
翻转心脏向下,分离结扎右侧主动脉。
左侧主动脉远端结扎,近心端上方剪一小口,将动脉插管向心插入动脉,并结扎固定。
此时可见液体从动脉插管中流出,心输出液通过主动脉插管进入后负荷管路,收集至小量筒中。
【观察项目】
1.前负荷(心室舒张末期容积)对心输出量的影响
①调节储液瓶高度,将后负荷固定在5cm处(后负荷标尺显示),用量
筒收集1min流出的液体量。
②缓慢抬高储液瓶,将后负荷固定在10cm处(后负荷标尺显示),用
量筒收集1min流出的液体量。
③缓慢抬高储液瓶,将后负荷固定在15cm处(后负荷标尺显示),用
量筒收集1min流出的液体量。
2.后负荷(动脉血压)对心输出量的影响
①将前负荷固定于10cm左右,移动后负荷滑动模块将后负荷置于5cm
处,记录1min流出的液体量。
②将前负荷固定于10cm左右,移动后负荷滑动模块将后负荷置于10cm
处,记录1min流出的液体量。
③将前负荷固定于15cm左右,移动后负荷滑动模块将后负荷置于10cm
处,记录1min流出的液体量。
【实验结果】
1、前负荷对心输出量的调节
以前负荷为横坐标,心输出量为纵坐标,绘制心输出量-前负荷关系曲线。
2、后负荷对心输出量的调节
以后负荷为横坐标,以心输出量为纵坐标,绘制心输出量-后负荷关系曲线。
【结果分析】
本实验以蟾蜍心脏为实验材料,通过改变灌注液面高度改变前负荷(同时也就改变了回心血量),通过改变动脉插管的液面高度改变后负荷。
1、前负荷对心输出量的影响
心输出量等于搏出量乘以心率,凡能影响搏出量和心率的因素都能影响心输出量。
前负荷、心机收缩能力、后负荷决定搏出量的多少。
前负荷指心室收缩前所承受的负荷,它决定着心肌的初长度。
通常用心室舒张末期压力或容积反映心室的前负荷或初长度。
在一定限度内,心室舒张末期压力(容积)愈大,心室肌的初长度愈长,则心肌收缩强度和速度就愈大、搏出量就愈多。
因此,把通过改变心肌的初长度而使心肌的收缩强度和速度增大,搏出
量提高的这种调节,称为异长调节。
心脏前负荷指心室末期压力或容积。
在一定范围内,前负荷↑→初长度↑→搏出量↑。
其意义:在一定的工作范围内,可以随着静脉回流量增加而提高搏出量,使搏出量与静脉回流量经常保持动态平衡,使血液不会在静脉内蓄积,这是一种重要的适应性表现,是对搏出理的一种精细调节。
心室肌的前负荷是由心室舒张末期充盈量决定的。
此量等于静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。
其中静脉回心血量是影响心室舒张末期充盈量的重要因素。
而静脉回心血量又与心室舒张期的时
程和静脉回流速度呈正比。
此外,心房收缩也能增加心舒末期的充盈量,因而可提高心肌收缩强度和速度。
2、后负荷对心输出量的调节
指心室肌在收缩过程中所承受的负荷,即心脏在射血过程中所遇到的阻力。
这一阻力来自动脉血压。
因此用动脉血压来反映心脏的后负荷。
在整体内,动脉血压升高,使心室后负荷增大而导致搏出量减少,但搏出量的减少,却使心室内剩余血量增加,加之静脉回流量不变,因而使心脏的前负荷增加,通过异长调节搏出量恢复正常。
在动脉血压增高的情况下,要通过心脏前负荷、心肌收缩能力和心脏后负荷三方面综合作用的影响,使心脏得以维持适当的搏出量。
【结论】
心脏的泵功能受到前负荷、后负荷等多方面的影响,在一定范围内心脏具有强大的自我调节能力,以保证在特殊情况下的供血。
【注意事项】
1、静脉插管水平放置的高度应与前负荷标尺上的零刻度线持平,动脉
插管水平放置的高度应与后负荷标尺上的零刻度线持平。
2、手术操作时应注意分离并穿线结扎两侧肺静脉和右侧主动脉,防止
灌流液溢漏。
3、整个实验中管道不要扭曲,输液管道中不得存有气泡。
4、心脏表面经常滴加任氏液,防止组织干燥;手术时不要损伤静脉窦。