铅中毒
儿童铅中毒
环境铅对儿童的威胁
• 4、食物与食品中的•铅
– 室内铅尘可污染厨房中的食物 – 涂有含铅彩釉的器皿储存食物 – 用铅质焊锡制作的食品罐头 – 含铅较高的某些食品，如普通皮蛋、爆米花
等。
环境铅对儿童的威胁
• 5、含铅油漆
– 房屋装修 – 儿童玩具(表层的油漆) – 学习用品(如铅笔、彩色腊笔、涂有棕黑色油
• 长期铅接触可导致儿童出现： – 智商低 – 语言和学习能力比正常儿童差 – 易激怒 – 多动 – 注意力难以集中 – 攻击性行为 – 嗜睡 – 运动失调等表现 儿童铅中毒患者智力发育落后，血铅水平 每上升10ug/dl，其智商将丢失6～7分。
铅的毒作用
上述表现往往是亚临床表现，在临床检查时难 以发现。
铅的分布
• 铅通过肠道和呼吸道吸收入人体后，随血 液分布到全身器官和组织。
• 机体内的铅可分为两部分： – 交换池 – 储存池
• 交换池中的铅主要是指 存在于血液和软组织
（肝、脑、肾等），约 占体内总铅量的5％～ 10％。
• 这部分铅大多数在25～ 35天左右转移到硬组织 （骨骼、牙齿等）中， 汇入储存池。
即进行驱铅治疗是不科学的。 • 对于血铅水平<1.2μmol/L的无症状儿童，
不主张进行驱铅治疗，但应与铅接触来源 隔离； • 血铅水平≥2.16μmol/L的儿童应立即进行驱 铅治疗。
6. 儿童铅中毒的预防和处理
驱铅治疗是通过驱铅药物结合血液和组织中的 铅，是铅与药物的结合物经小便和（或）大便排 出，达到降低体内铅负荷，阻止铅继续对机体产 生毒性作用的目的。常用的驱铅药物有:
过程。这一过程发展到一定阶段就不可 逆。 – 铅主要损害肾近曲小管，导致肾小管的 转运功能障碍，出现氨基酸尿、糖尿、 高磷酸盐尿。 – 50％的慢性铅中毒肾病患者同时有痛风。 – 研究认为铅引起的血压升高与肾脏损害 有关。
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3.欲确诊尚需补充哪些资料，该做哪些处理？ 详问接触史，排除可致腹痛的致病因素 详问家族史，家系成员有无类似病史，从事铅作业前 腹痛是否发生 调离铅作业 对症治疗。
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郑申华.幼儿铅中毒性脑病CT改变.中华劳动卫生职业病
杂志.2001，19（6）：482
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3.第三级预防 一经确诊，立即脱离铅接触，及时应用依地酸二钠 钙等驱铅治疗和支持疗法，促进康复；加强日常保健 （控酒等），预防复发。
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复习思考题
1、以铅中毒为例，试述职业中毒（职业病）的诊断 原则和依据
2、以铅中毒的预防为例，试述职业中毒（职业病） 的三级预防措施
3、试述铅的毒作用特点及其主要临床表现 4、试述诊断性驱铅试验的原理和方法 5.试述驱铅治疗毒副作用的预防措施
类神经症 周围神经炎 脑病
消化系统 一般表现 腹绞痛（铅绞痛， lead colic ）
造血系统
低色素性贫血（hypochromic anemia）
又称“铁粒幼细胞性贫血”
类似缺铁性贫血，但血铁不低，补铁无效
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【诊断】
诊断原则 资料齐全、综合分析、动态观察、集体诊断 诊断依据
1、准确可靠的职业性铅接触史 具体工种、工龄；铅的种类（含量）、操作方法及非 铅接触史等 2、铅作业现场职业卫生调查资料 生产工艺过程、空气铅浓度、同一作业环境其他人 员有无类似发病情况等
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3、 中毒机制
原浆毒，多脏器损害 敏感靶器官（组织）
神经
消化
造血和血液
ALA与GABA竞争受体 干扰脑组织儿茶酚胺代谢
类神经症 周围神经炎 中毒性脑病
肠壁碱性磷酸
抑制骨髓幼红细胞生成
酶活性、ATP酶 活性↓
铅中毒病人的护理
心、呕吐、腹痛等； - 注意观察患者的肾脏功能，如血尿
、蛋白尿等接触铅源； - 提供清洁的饮水和饮食，减少铅的
摄入； - 清洁患者生活和工作环境，减少铅
的积聚； - 提供心理支持和教育，帮助患者理
双手，避免交叉感染； - 护士应接受相关培训，了解铅中毒
的护理知识与技巧。
护理安全
家庭环境的净化: - 避免患者接触有铅污染的环境、食
物和饮水； - 定期清洁家居环境，减少铅的积聚
； - 养成良好的卫生习惯，保持室内空
气的流通。
护理安全
优化护理环境: - 提供一个安静、整洁、舒适的康复
环境； - 提供适当的床位与设施，方便患者
解和应对铅中毒的影响。
护理措施
医疗干预： - 根据患者的症状和实验室检查结果
，进行相应的治疗； - 针对神经系统、肾脏等相关症状，
提供相应的药物治疗； - 定期监测患者的铅血症水平，调整
治疗方案。
护理安全
护理安全
护理人员的防护措施： - 护士应佩戴适当的个人防护装备，
如手套、口罩等； - 护士在与患者接触后，应及时清洁
的日常生活。
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铅中毒病人的护理
目录 引言 护理措施 护理安全
引言
引言
铅中毒的定义：铅中毒是指铅在人体内 积聚超过正常水平，导致中毒症状的病 症。 铅中毒的原因：主要包括饮水、食物或 环境中的铅暴露。
引言
铅中毒的危害：铅中毒可能对神经系统 、肾脏、心血管系统等造成损害。
护理措施
护理措施
早期识别铅中毒症状： - 注意观察患者的神经系统症状，如
儿童铅中毒诊断标准
儿童铅中毒诊断标准
儿童铅中毒的诊断标准通常是基于血液中铅的浓度。
根据世界卫生组织和美国疾病控制与预防中心的建议，儿童铅中毒的诊断标准可以分为不同的级别。
一般来说，根据美国疾病控制与预防中心的标准，儿童血液中铅的浓度在小于5微克/分升时被认为是正常的。
在5-9微克/分升之间，被认为是低水平的铅中毒，而在10-19微克/分升之间则被认为是中等水平的铅中毒。
当血液中铅的浓度达到20微克/分升或以上时，则被认为是高水平的铅中毒。
除了血液中铅的浓度外，医生还可能会考虑其他因素，如症状和接触史来进行诊断。
一些常见的儿童铅中毒的症状包括但不限于贫血、行为问题、学习障碍、腹痛等。
同时，医生也会了解孩子的铅接触史，包括家庭环境、饮食习惯、周围环境等因素。
总的来说，儿童铅中毒的诊断标准是基于血液中铅的浓度以及症状和接触史等因素的综合考量。
如果怀疑儿童可能患有铅中毒，应及时就医并进行必要的检测和评估。
及早发现和治疗铅中毒对儿童的健康至关重要。
铅中毒诊断标准
铅中毒诊断标准铅中毒是指人体长期或大量接触铅及其化合物而引起的中毒症状。
铅中毒对人体健康造成极大危害，因此及早发现并进行诊断十分重要。
下面将介绍铅中毒的诊断标准，以便医务人员和相关从业人员能够及时准确地判断患者是否患有铅中毒。
首先，铅中毒的诊断需要依据患者的临床症状。
铅中毒患者常常表现为头痛、乏力、易激动、记忆力减退、失眠等神经系统症状，同时还可能出现消化系统症状，如食欲减退、腹痛、便秘等。
因此，医务人员应当重点询问患者的症状，尤其是与神经系统和消化系统相关的症状，以便及时发现铅中毒的可能性。
其次，铅中毒的诊断还需要进行相关的实验室检查。
血铅浓度是诊断铅中毒的重要指标，一般来说，成年人的血铅浓度超过100μg/dl（微克/分升）即可诊断为铅中毒。
此外，尿铅浓度和骨铅含量也可以作为辅助诊断的指标，对于潜在的铅中毒患者，应当进行定期的血铅、尿铅和骨铅浓度检测，以便及时发现铅中毒的风险。
另外，铅中毒的诊断还需要考虑患者的暴露史。
铅中毒通常是由于长期接触铅及其化合物而引起的，因此医务人员在诊断铅中毒时，应当询问患者的工作环境、生活环境和饮食习惯等，以便了解患者是否存在铅暴露的可能性。
此外，患者的个人史、家族史和社会史也对铅中毒的诊断具有一定的指导意义。
最后，铅中毒的诊断还需要排除其他可能引起相似症状的疾病。
铅中毒的临床症状并不特异，很容易与其他疾病相混淆，因此在诊断铅中毒时，医务人员需要进行全面的鉴别诊断，排除其他可能引起相似症状的疾病，以确保诊断的准确性。
总之，铅中毒的诊断需要综合考虑患者的临床症状、实验室检查、暴露史和鉴别诊断等多方面的因素，以便及时准确地判断患者是否患有铅中毒。
医务人员在进行铅中毒的诊断时，应当密切关注患者的症状和检查结果，全面了解患者的暴露史，排除其他可能的疾病，以确保诊断的准确性，为患者的治疗提供科学依据。
铅中毒应急预案
一、预案背景铅中毒是指人体长期接触铅及其化合物，导致铅在体内积累，引起一系列生理、生化指标异常，严重时可导致死亡。
为了有效预防和应对铅中毒事故，保障人民群众的生命安全和身体健康，特制定本预案。
二、预案目标1. 提高对铅中毒事故的应急处置能力；2. 及时、有效地控制铅中毒事故，减轻事故损失；3. 最大程度地保障人民群众的生命安全和身体健康；4. 减少事故对环境的影响。
三、组织机构及职责1. 预案领导小组（1）组长：单位主要负责人；（2）副组长：分管安全生产的领导；（3）成员：各部门负责人、安全管理人员。
2. 应急指挥部（1）指挥长：组长；（2）副指挥长：副组长；（3）成员：各部门负责人、安全管理人员。
3. 应急处置小组（1）现场处置组：负责现场事故处理、人员疏散、医疗救护等工作；（2）监测组：负责现场空气、土壤、水源等污染物的监测；（3）宣传组：负责事故信息的发布、舆论引导、群众安抚等工作；（4）后勤保障组：负责应急物资、人员、设备的保障。
四、应急处置流程1. 接到铅中毒事故报告后，立即启动应急预案，成立应急指挥部。
2. 现场处置组迅速到达事故现场，进行人员疏散，确保人员安全。
3. 监测组对现场空气、土壤、水源等污染物进行监测，评估污染程度。
4. 根据监测结果，采取相应的应急处置措施，如隔离污染区域、清理污染物、喷洒消毒剂等。
5. 对受污染区域进行环境治理，恢复环境质量。
6. 对受伤人员实施现场救护，并及时送往医院救治。
7. 宣传组及时发布事故信息，做好舆论引导和群众安抚工作。
8. 后勤保障组提供应急物资、人员、设备等保障。
9. 应急指挥部根据事故进展，调整应急处置措施。
10. 事故得到有效控制后，启动恢复重建工作。
五、后期处置1. 对事故原因进行调查，追究相关责任；2. 对受污染区域进行环境监测，确保环境质量达标；3. 对受伤人员提供后续医疗救治和康复服务；4. 加强对铅及其化合物的监管，预防类似事故再次发生。
铅中毒
慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。
表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。
铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。
而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。
沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。
铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。
铅中毒程度分级标准
铅中毒程度的分级标准可以根据不同的国家或地区、组织和专业机构的标准而有所不同。
以下是一个常见的铅中毒程度分级标准供参考：
1. 轻度中毒：血铅浓度（BLL）在10微克/分升（μg/dL）至25μg/dL之间。
轻度中毒可能导致一些轻微的症状，如疲劳、头痛、失眠等。
2. 中度中毒：BLL在25μg/dL至40μg/dL之间。
中度中毒可能引起更明显的症状，包括消化不良、贫血、肌肉痉挛等。
3. 重度中毒：BLL在40μg/dL以上。
重度中毒可能导致严重的神经系统损害，如智力障碍、发育迟缓、行为异常、肌肉瘫痪等。
需要注意的是，铅中毒程度的评估不仅仅依赖于血铅浓度，还要考虑个体的年龄、性别、健康状况以及接触铅的时间和途径等因素。
此外，不同国家或地区可能会有自己的特定标准和指南，因此在具体情况下应参考当地的相关法规和专业建议。
如果您或他人可能存在铅中毒的风险，请及时咨询医生或专业机构，以获取准确的评估和治疗建议。
铅中毒标准值
铅中毒的标准值依据不同的国家和组织可能有所差异。
以下是一些常见的标准值：
1. 血铅水平：
-美国环境保护局（EPA）对儿童血铅水平的规定是：
-低于50ug/dL（微克/分升）为安全水平；
- 50-74ug/dL为高铅血症；
- 75ug/dL以上则被认为是铅中毒。
-对于成人，血铅水平通常以100ug/dL作为安全上限，超过此值可能考虑为铅中毒。
2. 尿铅水平：
-职业性慢性铅中毒的诊断标准中，尿铅水平可能如下：
-轻度中毒：尿铅在100-199mg/L；
-中度中毒：尿铅在200-449mg/L；
-重度中毒：尿铅等于或高于450mg/L。
3. 发铅水平：
-发铅水平通常用于评估长期铅暴露，但具体标准可能因检测方法和实验室而异。
实际诊断铅中毒时应由专业医疗人员根据最新的临床指南和检测结果进行。
铅中毒的诊断通常需要综合考虑暴露史、临床症状和相关实验室检查结果。
慢性铅中毒
【疾病名慢性铅中毒称】【英文名chronic leadpoisoning称】【类骨科/骨内分泌、营养及代谢性疾患/中毒所致的骨关节疾患别】【 ICD 号】T56.0【概述】慢性铅中毒(leadpoisoning)是长期慢性铅接触所引起的，铅可通过胃肠道摄入或呼吸道吸入。
铅化合物可通过血液循环沉积于全身各器官，其中95%在骨骼组织和牙齿沉积。
铅主要通过尿和肠道排出。
儿童和成人均可患病，母亲接触铅可使胎儿发生铅中毒。
【流行病学】铅中毒是现今美国最常见的有毒环境所致的疾病，儿童和成人均可患病。
【病因】铅并不是人体必需的金属。
但在人类日常生活中，周围环境及饮食内均含有微量的铅，后者约为O.1～0.6g/d，仅有5%～10%被消化道吸收，污染空气中的铅可以很快被呼吸道吸收。
铅中毒是由于长期摄入或接触含铅物质引起的工人在接触铅的工业，如铅矿的开采、冶炼、焊接、印刷铸字、铅合金熔炼以及蓄电池、电缆、涂料生产过程中，由于铅以气体或粉层大量排放，可对环境造成严重污染，工业生产中，当铅被加热到400℃～500℃时，即有大量气体逸出，对人体极为有害。
在日常生活中，用含铅食具或长期摄入被铅污染的食品或饮料，如薯片、饮用水、颜料、陶瓷等，均可引起铅中毒；服用过量含铅中药如黄丹、樟丹等；或由于吸入燃烧中的电池的烟雾及类似物质；或者，较少见地，由于严重的弹伤而从子弹或铅弹中吸收了铅。
母亲接触铅可使胎儿发生铅中毒，因为怀孕12～14周铅可通过胎盘，至婴儿先天性铅中毒。
【发病机制】铅吸收进入血液后，以磷酸氢铅化合物与红细胞膜松散结合，铅在体内组织中有蓄积作用，不易溶解的磷酸铅多沉积在骨骼、牙齿和头发中，约90%～95%存在于骨骼，软组织如肝、脑、脾、肾、骨髓等处也存留小量的铅。
吸收的铅主要由肾脏排出，小部分由粪便、唾液、汗液和乳汁等排出。
正常情况下，每日摄入的铅量与排出量维持平衡，正常成人含铅总量约为100～300mg，在体内沉积于骨骼的铅并无直接危害；但当短时内吸收大量铅后，软组织中铅含量可迅速升高，产生中毒症状，当骨骼中不溶解的磷酸铅转化为可溶性磷酸氢铅进入到血液中，打破动态平衡，即可出现中毒症状，饮酒、感染、损伤可诱发这个过程。
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青年男性，慢性病程，进行性加重。
首发症状静止性震颤，右上肢-右下肢-左上肢-左下肢，运动迟缓（动作笨拙，写字不利索，行走不敢快速），肌张力高（查体），记忆力下降（皮层或皮层下有关环路）。
定位：锥体外系，大脑皮层或皮层下。
定性：变性病。
帕金森症待查：帕金森综合征原因？叠加综合征？早发PD（特殊基因类型）？
首先，帕金森症诊断是成立的。
带上个大帽子，然后再分析原因帕金森综合征原因就多了，主要靠挖病史。
比如CO中毒后、脑炎后、锰中毒，没有整体发展还是符合PD的，但是太年轻。
早发PD也需要考虑。
帕金森叠加综合征经典的就是MSA、CBD、PSP、LBD这几个，年龄都不象，也没有其他提示的症状或体征，不好考虑。
还有类似于帕金森症的，青少年，单侧起病，伴有一侧肢体萎缩的要考虑鉴别基底节生殖细胞瘤，一般MRI有病变迹象，尤其SWI，早期也可以改变不明显。
这位患者是一侧进展到双侧，不是很考虑生殖细胞瘤总的发展趋势还是象变性病，年轻的还要鉴别青少年型Huntinton，Hallervorden-Sptaz病，Fahr，他进展太规整，都不太考虑。
与震颤相关的疾病大概有，代谢性（甲亢，甲旁亢，低血糖，嗜铬细胞瘤），
药物性（咖啡因，茶碱，苯异丙胺，锂，丙戊酸，抗抑郁药物，胺碘酮，贝阻）药物戒断，发热，败血症，焦虑，原发性震颤，多系统萎缩，PSD ，皮质基地节病变，WD ，多发性硬化，脆性X综合征，帕金森，卒中，AVM ，肿瘤，外伤，遗传和脑积水！结
合患者病史，青年，亚急性起病，逐渐加重考虑遗传变性。