手足口病神经源性肺水肿

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小儿手足口病并发神经源性肺水肿20例临床护理

３．２．３气道湿化护理
人工气道没有正常的生理加湿、加温
作用，吸人气体干燥，痰痂形成，易造成堵管。应用加温加湿器，湿化液选用无菌注射用水，温度３５～３７℃ Ｊ。痰液黏稠者用无菌注射用水或０．４５％氯化钠注射液０．５—１．０ｍｌ气管
１．１临床资料
本组手足口病患儿２０例，男１１例，女９例；
２．４５ｋＰａ），每６—８ｈ气囊放气３— ５ａｒｉｎ，放气前吸痰，注意将气囊水平以上痰液吸净，以免痰液下流造成医源性感染。３．２．２呼吸机管道护理定时巡视，观察呼吸机管道情况，
注意压力管有无扭曲、打折、积液，接口处有无松动、裂缝，积
年龄４— ４６个月，平均１８个月，其中２４个月以下１５例。临床表现为发热，疱疹分布不一，心率增快，呼吸急促，部分患儿口
唇、面色苍白或发绀，双肺均可闻及大量湿罗音，血压升高或
滴入。
比妥类药物或冰帽治疗。③给予糖皮质激素冲击治疗，应用
甲基泼尼松龙降低毛细血管通透性，减轻肺水肿，阻断肺水
肿一脑水肿恶性循环］。④静脉注射人免疫球蛋白针。⑤根
３．２．４吸痰护理
吸痰可以清除呼吸道分泌物，保持呼吸道
ｃｍＨ２Ｏ，ＲＲ２０—４０￣／ｍｉｎ，ＦｉＯ２８０％～１００％。根据肺部症状、胸片、血气分析结果及时调节呼吸机参数，如出现肺出血，相关参数需上调至较高水平Ｊ。② 开通两条以上静脉通路，行中心静脉置管，给予降颅压治疗，应用甘露醇、呋塞米及巴

危重型手足口病合并神经源性肺水肿患儿的护理

ＧＵＯＳ０ｌＩｇ—ｌｉｎｇ，ＺＵＯＺｅ—ｌａｎ（ＣｈｉｌｄｒｅｎＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｉｌｉａｔｅｄｔｏＣｈｏｎｇｑｉｎｇＭｅｄｉｃｌａＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００１４）ＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｃｔｅｉｖｅ：Ｔｈｉｓｓｔｕｄｙｗａｓａｉｍｅｄｔｏｅｘｐｌｏｒｅ￣ｖｅｒｅｈａｎｄ—ｆｏｏｔ —ｍｏｕｔｈｄｉｓｅａｓｅｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｗｉｔｈｎｅｕｒｏｇｅｎｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｅｅｍａｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎａａｒｅａｎｄｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｃｌｏｓｅｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｉＨｎｅｓｓ，ｒｅｓｏａｎａｂｌｅｃｏｌｌｅｃｔｓｐｃｉｅｍｅｎｓ，ｔｏｇｉｖｅｓａＳｏｏｎａｓｐｏｓｓｉｂｌｅｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｐｐｏｒｔ，ｐｅｖｒｅｎｔ
源性肺水肿患儿进行回顾性分析，制定科学的护理计划及干预措施，包括严密观察病情，合理采集标本，尽早给予心肺支持，防范和正确处理并
发症等。结果：经过精心的护理本组７例患儿全部救治成功。结论：危重型手足Ｅｌ病合并神经源性肺水肿患儿病情进展快，死亡率极高，但在

重症手足口病并发神经源性肺水肿高危因素研究

ＣｌｉａｓｃｏｓｏｕｏｅｉｕｍｏａｙＥｄｍａｉｔｅｔｔｅｅｅＨａｄ．ＦｏｎｏｔｓａｅＺＨＮＧｉｃｌＲｉｋＦａｔｒｆＮｅｒｇｎｃＰｌｎｒｅｎＰａｉｎｓｗｉｈＳｖｒｎｎｏｔａｄＭｕｈＤｉｅｓＡ
ｔｃｒｇｅｓｏｎａｙｉｓｏｄｈｔｈｙｅｇｙｅａ，ｔｃｙａｄｉｉｅｓｉｎａｌｓｓｈｗｅｔａｐｒｌｃｍｉｒａｈｃｒａ，ｈｐｒｅｉｎ，ｔｃｐｎａａｄｌｕｏｙｏｉｒｉｋａｔｒｆｙｅｎｓｏｔａｈｙｅｎｅｋｃｔｓｓｗｅｅ・６７
・
论著・
重症手足口病并发神经源性肺水肿高危因素研究
张水路
【摘要】目的探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿的高危因素。方法根据有无并发神经源性肺水肿将５６
例重症手足口病患儿分为两组，分析两组在临床症状、体征、实验室检查结果之间的差异，Ｌｇｓｃ回归分析并发神经ｏｉｉｔ
进、ｃ反应蛋白升高发生率比较差异均无统计学意义（Ｐ＞００）多因素Ｌｇｔ．５。ｏｉｉ归分析显示：高血糖、心动过速、ｓｃ回血压升高、呼吸急促、白细胞计数升高是神经源性肺水肿发生的危险因素，而且高血糖具有最大相对危险度（Ｒ＝Ｏ２５００，Ｐ＝．０）结论２．００００。高血糖、心动过速、血压升高、呼吸急促、白细胞计数升高是神经源性肺水肿发生的高

手足口病合并神经源性肺水肿39例临床分析

胞外间质胶原纤维蛋白过量堆积和纤维化增加了舒张期僵硬度，促发舒张期心力衰竭和诱发心律失常甚至猝死。②血流动力学异常是心力衰竭的结果，同时也可促进或加重心力衰竭。
能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。而ＢＮＰ超过
成；心肌细胞长度与宽度பைடு நூலகம்的比值（Ｌ／ｗ）改变，成人心肌细胞Ｌ／ＷＩ：Ｌ值为７，充血性心力衰竭Ｉ／ｗ为１１；Ｌ／ｗ显著增高的心
肌细胞收缩功能明显减退，同时心室腔扩大，左心室射血分数
（ＬＶＥＦ）显著降低，肥厚心肌细胞的舒张功能不全，而且心肌细
［２］蹇在金．老年人心力衰竭的病因及诊断［Ｊ］．中华老年医学杂志，
２００５，２４（２）：１５６ — １５７．
组织中。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放
入血，有助于调节心脏功能。心肌细胞所分泌的ＢＮＰ先以１０８
［３］王安伟，夏敏，严仕华．美托洛尔治疗老年人慢性心力衰竭４０例临床分析［Ｊ］．医学信息，２０１０，２３（６）：１８５１ — １８５２．［４］ＦｅｄａｋＰＷ，ＳｖｅｔｌａｎａＭ，ＡｈａｍｅｎｔｏｖａＳＭ，ｅｔａ１．Ｍａｔｉｒｘｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇｉｎ
４００ｐｇ／ｍｌ提示患者存在心力衰竭的可能性达９５％。而ＢＮＰ在１００— ４００ｐｇ／ｍｌ时可能由肺部疾病、右心力衰竭、肺栓塞等情况引起。呼吸困难患者急诊就诊时的ＢＮＰ水平以及治疗后的

手足口病并神经源性肺水肿机械通气辅助治疗

手足口病并神经源性肺水肿机械通气辅助治疗（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨手足口病并神经源性肺水肿患儿机械通气治疗的效果。

方法30例手足口病并神经源性肺水肿患儿经紧急气管插管，机械通气为主治疗，均经口插管，选择压力控制通气模式（PCV），加用呼吸末正压通气（PEEP）,同时给予药物治疗。

结果30例患儿抢救成功24例，机械通气时间18h至6d，死亡6例。

机械通气时间55min至17h20min。

结论机械通气治疗手足口病并神经源性肺水肿，能够迅速改善患儿症状和低氧血症，降低死亡率，是一种安全有效的辅助治疗方法。

【关键词】手足口病；神经源性肺水肿；机械通气手足口病（hand food mouth disease,HFMD）是儿科一种临床常见感染性疾病，春夏季节高发，主要由肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇病毒16型(CA16)感染引起的，可通过粪—口和飞沫传播。

多发于5岁以下儿童，尤以3岁以内婴幼儿发病率最高。

主要表现为手、足、口、肛周有皮疹，口腔黏膜疱疹，伴有发热、咽痛、倦怠、乏力等症状。

大部分为轻型病例，预后良好。

但近年来EV71引起的神经源性肺水肿（neurogenic pulmonry edema,NPE）可危及患儿生命。

200903～200905我院共收治手足口病并神经源性肺水肿危重患儿30例，应用机械通气辅助治疗，取得较好临床疗效，报告如下。

1 临床资料1.1 观察对象30例患儿中，男22例，女8例，年龄最小4月，最大3岁3月，平均年龄1.4岁。

所有病例均符合2008年版卫生部制定的手足口病诊疗指南。

患儿在病程1～5d入院后病情加重或急诊收入PICU病房，所有患儿均有发热、精神差、肢体肌阵挛、高血糖，继而出现呼吸急促、节律不齐、口唇及肢端发绀，双肺散在或广泛湿口罗音，部分患儿出现心率增快、高血压、呕吐、抽搐、眼震、眼球运动障碍、意识障碍及昏迷。

重症手足口病并发神经源性肺水肿的临床特征及预后分析

重症手足口病并发神经源性肺水肿的临床特征及预后分析朱金兰;黄铁栓【摘要】目的探讨重症手足口病患儿并发神经源性肺水肿的临床特征及影响预后的因素.方法收集2010年4月至2013年9月我院重症监护室收治的104例手足口病并发神经源性肺水肿患儿资料,将其分为存活组和死亡组,比较两组患儿的临床表现和实验室检查结果,分析影响预后的因素.结果 104例患儿中死亡22例.104例患儿均有发热、意识障碍、脑干功能受损、循环障碍、肠蠕动减弱,两组患儿临床特征比较,死亡组患儿热峰更高,严重高血压、肺出血、深昏迷、循环衰竭、应激性溃疡的发生率明显高于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患儿机械通气时血糖、白细胞均升高,死亡组升高程度明显高于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05),死亡组乳酸、碱剩余(BE)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白增高,存活组增高不明显,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);机械通气时的最高呼气末正压(PEEP),死亡组高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05).结论重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡率高.当患儿出现严重高血压、心动过速、肺出血、深昏迷、循环衰竭、血糖、血乳酸明显增高时预后不良.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2015(026)021【总页数】3页(P3222-3224)【关键词】重症手足口病;神经源性肺水肿;预后【作者】朱金兰;黄铁栓【作者单位】深圳市儿童医院PICU,广东深圳 518038;深圳市儿童医院PICU,广东深圳 518038【正文语种】中文【中图分类】R725.9手足口病是由肠道病毒引起的多发生于婴幼儿及儿童的急性感染性疾病。

本病病情轻重不一，轻者不发热或轻中度发热，发热时间一般在3 d之内，口腔及手足出现疱疹，预后好。

重症手足口病是指病毒侵犯神经系统，最常见的是脑干脑炎。

一部分脑干脑炎引起神经源性肺水肿，可导致循环衰竭，病情进展迅速，抢救困难，死亡率高。

重症手足口病并发神经源性肺水肿的护理

口病诊疗指南诊断标准，人院后３～４８ｈ内出现进行性心率增快、血压升高、呼吸急促、肺部湿哕音，急性血气分析显示Ｐａ０２／Ｆｉｏｚ ≤３００，确诊为肺水肿。其中男１Ｏ例、女６例；月龄５～３８月，平均
管固定情况，监测两肺呼吸音是否对称；保持气道
例，其中１６例并发ＮＰＥ，现将病情观察及护理报
告如下。
１临床资料
１．１一般资料
本组１６例，均符合２０１０版手足
温化、湿化；加强呼吸机管道管理，严防非计划性
性疾病＿１］，传染性强，传播途径复杂，在短期内即可
造成大流行。重症病例多数由肠道病毒７１型（ＥＶ７１）感染引起＿２］，致死原因主要为重症脑干脑炎及神经源性肺水肿（ＮＰＥ）。２００９年３月至２０１１
摘要：总结１６例重症手足口病并发神经源性肺水肿的护理。对重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿及时行机械
通气，做好高热护理、体位护理，加强感染的预防及护理，重视口腔护理、皮肤护理及肠内营养护理。经积极治疗及护理，
１４例病情好转，２例死亡。关键词：手足口病；肺水肿；护理中图分类号：Ｒ４７３．７２ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１ —９８７５．２０１３．０４．０１５文章编号：１６７１ —９８７５（２０１３）０４－０３３７－０２

手足口病并发神经源性肺水肿的临床救护体会

ｔｅｕｃｈｏｔｌｔｎｄｉｐｏｅｔｅｐｒｎｉ．ｏｒｄｅｔｅｍｒａｉｙａｍｒｖｈｏｇｏｓｓ
［ｙｗｏｄ］Ｈａｄ，ｆｏｎｕｈｄｓａｅＫｅｒｓｎｏｔａｄｍｏｔｉｅｓ；Ｎｅｒｇｎｃｐｌｎｒｄｍａｕｏｅｉｕｍｏａｙｅｅ
・４・中国实用神经疾病杂志２１午８００１月第１卷第１胡４５
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手足口病并发神经源性肺水肿的临床救护体会
陈小妮
Ｔｈａｄ，ｆｏｎｕｈｄｓａｅｃｍｐｉａｅｔｅｒｇｎｃｐｌｎｒｄｍａｈｓｃｉｃｌｉｈｍｏｔｌｙＴｈｉｌｐｅｅｈｎｏｔａｄｍｏｔｉｅｓｏｌｔｄｗｉｎｕｏｅｉｕｍｏａｙｅｅａｒｔａｈｇｒａｉ．ｅｔｍｅｙｉｌ— ｃｈｉｔｍ
ｍｅｔｔｎｏｃａｉａｅｔｌｔｏｎａｉｆｍｅｈｎｃｌｎｉｉｎ，ａｒｙｍａａｅｎｏｅｈｎｅａｄｍａｎａｎａｒｙｃｅｒｎｅａｄｏｈｒｍｅｓｒｓａｅｋｙｏｖａｉｗａｎｇｍｅｔｔｎａｃｎｉｔｉｉｗａｌａａｃｎｔｅａｕｅｒｅｓ
Ｃｅａｎ．ＴｈｒｔＰｅｐｅｈｎＸｉｏｉｅＦｉｓｏｌ＇ｓ
Ｔｒａｍｅｆｈｎｄ，ｆｏｎｏｔｉｅｓｉｈｎｕｏｅｃｐｕｍｏｒｄｍａｅｔｎｔｏａｏｔａｄｍｕｈｄｓａｅｗｔｅｒｇｎｉｌｎａｙｅｅ

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选用适当的镇静肌松剂，插管前应用有利于摆放患儿体位和显露声门，保证气管插管成功。减少人-机对抗，提高呼吸系统顺应性。降低气道峰压。降低氧耗及二氧化碳生成，同时有利于吸痰。
选择适当的呼吸模式。掌握脱机方法和时机。不宜频繁吸痰，尽量避免进行降低呼吸道压力的护理操作。
在维持血压稳定的情况下，限制液体入量（有条件者根据中心静脉压、心功能、有创动脉压监测调整液量）。头肩抬高15-30度，保持中立位。降温处理：布洛芬，物理降温，亚低温等处理。
鉴别诊断
急性呼窘迫综合征，是由于严重感染、创伤、休克等疾病后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属急性肺损伤的严重阶段，其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线表现为弥漫性肺泡浸润，并且临床表现与X线表现不相符合，即临床症状轻时，肺部就已有阴影，肺部X线表现的恢复晚于临床症状的改善。
定义
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤、脑炎、脑出血等中枢神经系统疾病引起的急性肺水肿。
发病机制
HFMD所致的肺水肿是一种神经源性肺水肿，尸解结果显示，在EV71感染患者的心肌和肺组织中均未分离到EVTI病毒，表明EV71并不直接侵犯心肌和肺组织，目前的观点普遍认为EV71 感染所致的肺水肿是神经源性的。
肺部的X线表现
肺水肿
Wu, J.-M. et al. Pediatrics 2002;109:e26
鉴别诊断
手足口病引起的神经源性肺水肿需与下列病变鉴别心性肺水肿，有心脏原发病病史，X线平片显示心影有改变细菌感染引起的肺炎，病灶较局限，并有明确的急性炎症，发热、白细胞升高等病史，规则抗炎治疗 2 周后肺部病变多可完吸收此外，肺水肿吸收较快，炎性病变吸收较慢。
肺部的X线表现
X线胸片早期为点状、网格状，双侧或单侧肺间质性/泡性肺水肿。后期出现肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合成片状，呈典型严重肺水肿征象，即神经源性肺水肿。
肺部的X线表现
一个非常有特征性的胸部X线变化是9 5%以上的病例首先出现右侧肺水肿，甚至程度已经十分严重，而左侧肺野仍然清晰，只有到终末期才能见到双侧肺水肿。在出现神经系统症状，且白细胞增高、高血糖、肢体软瘫时应及时摄X线胸片，以免漏判而延误处理。神经源性肺水肿的病理变化除肺水肿、淤血外，并无器质性改变，所以X线表现恢复较快，恢复病例也无肺功能异常。
根据血压、循环的变化可选用米力农、多巴胺和多巴酚丁胺等药物。米力农通过影响交感神经的调控能力，可显著减慢心率，降低白细胞和血小板水平，改善症状。用法为 0.25-0.75μg/(kg.min)持续泵入。如出现血压低时可加用多巴胺，但由于多巴胺用量范围大 (2 ～20μg/(kg.min)，不同剂量作用不同，一定要根据血压变化调整用量。
应尽早施行呼吸机初调参数建议小儿患者呼吸机初调参数：吸入氧浓度 80%～100%，PIP 20～30cmH2O， PEEP 6～12cmH2O，f 20～40次/分，潮气量6～ 8ml/kg左右。有肺水肿、肺出血表现，应增加PEEP，不宜进行频繁吸痰等减轻呼吸道压力的护理操作。以后根据血气随时调整呼吸机参数。
临床表现
多数患儿在肺水肿前有手足口症状或疱疹性咽峡炎，但也有的患儿仅有发热而无皮疹。可有肌阵挛、眼球震颤及交感神经兴奋症状：失眠、多汗、麻痹性肠梗阻、神经源性膀胱功能障碍。易惊恐或惊吓。多在病程第 1～3天突然发生面色苍白、心动过速、脉搏浅速、呼吸困难、四肢发凉、指 (趾 )发绀、血压升高或下降。甚至口吐白色、粉红色或血性泡沫痰，呼吸节律改变。
手足口病并神经源性肺水肿诊断与治疗
概述
手足口病是由肠道病毒（以柯萨奇A组16型、肠道病毒71型）引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。近年来在我国部分地区流行。主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，多由EV71感染引起，致死原因主要为神经源性肺水肿。神经源性肺水肿的早期诊断及治疗是抢救手足口病危重症患儿的关键。
发病机制
EV71感染者在出现口腔溃疡、疱疹或疱疹样咽峡炎等表现后产生病毒血症或病毒直接入侵中枢神经系统导致中枢神经系统受累，主要累及脑干，出现脑干脑炎的表现。脑干损害，自主神经功能障碍，交感神经过度兴奋，儿茶酚胺类物质(肾上腺素、去甲肾上腺素) 大量释放，体循环阻力血管收缩，体循环的血大量涌向肺循环，肺被动容量负荷加重，导致肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，打破正常的组织液生成与重吸收平衡，大量体液潴留在肺组织间隙，最终导致肺水肿、肺出血。
肺出血
EV71 神经源性肺水肿
病毒血症
口腔疱疹皮疹发热精神差嗜睡易惊
血性泡沫痰
侵入中枢神经系统
肺动脉压增高
呼吸浅促、呼吸困难
体循环血液进入肺循环损害脑干
交感神经过度兴奋
全身血管收缩
皮肤花纹、四肢发凉
儿茶酚胺大量释放
血中儿茶酚胺含量增高
心率增快血压升高
发病机制
也有研究提示EV71感染导致的肺水肿可能不是由肺毛细血管流体静力压增高引起的，而是肺血管通透性增高和(或)全身炎症反应引起的。
降颅压：快速输入20%甘露醇，2-4小时一次，亦可应用速尿、白蛋白等药物。糖皮质激素：冲击疗法(甲强龙1530mg/kg.d)。静脉用免疫球蛋白：1g/kg/d，2天。
监测血糖变化，高血糖时可应用胰岛素。抑制胃酸分泌：可应用胃粘膜保护剂及抑酸剂，如西咪替丁或西咪替丁。继发感染时给予抗生素治疗。
治疗
手足口病引起的NPE，起病急，发展快，病情重病死率高。救治NPE的关键是提高认识，早期发现，早期使用机械通气。
机械通气指征
(1)心跳呼吸骤停。 (2)呼吸节律改变（呼吸暂停、双吸气、抽泣样呼吸、叹气样呼吸）。安静时与体温无关的呼吸频率，婴儿大于60次/分，幼儿大于50次/分、儿童大于40次/分。 (3)短期内肺部出现湿罗音。 (4)胸片肺部有渗改变。 (5)频繁抽搐伴深度昏迷。 (6)面色苍白、苍灰、发绀。四肢末端湿冷、苍紫绀，毛细血管充盈时间延长大于3s。
临床表现
起病急: 早期表现呼吸浅促、困难，烦躁、心率增快；后期出现口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液( 痰)，肺部可闻及痰鸣音或湿锣音，有时从呼吸急促到血性泡沫痰的过程非常短暂。氧合指数呈进行性下降。
临床表现
高血糖、白细胞升高和急性弛缓性瘫痪共同构成了神经源性肺水肿的高危因素，但其机制尚不清楚。
口腔疱疹
手部皮疹下肢的皮疹 Nhomakorabea足部、臀部、腿部皮疹
全身的大理石斑
全身的大理石斑2
肺出血（呼吸机管道内可见粉红样物体即为泡沫物体）
定义
肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。