【医学大全】神经源性肺水肿
急性肺水肿
发病的机制与下列因素有关
• 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛 细血管壁通透性增加。
• 损害肺泡表面活性物质。
• 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。 • 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人 体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱 在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管 痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛 细血管壁通透性增高。
急性肺水肿
左心衰竭的主要病因
• 左心室心肌病变，如冠心病 • 左心室压力负荷过度，如高血压病 • 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭 不全 • 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心 肌病 • 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关 闭不全
(二)神经性肺水肿
• 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿
称为神经性肺水肿，或称“脑源性
(三)麻醉药过量所致肺水肿
• 呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管 壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉 高压进一步加剧肺水肿。 • 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出 现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。 • 个别病人的易感性或过敏反应。
(一)感染性肺水肿
• 指继发于全身感染和／或肺部感染的肺 水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增 高所致，肺内并无细菌大量繁殖。 • 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤 毛细血管内皮和肺上皮细胞层 → 通透性 ↑→肺水肿。
(二)毒素吸入性肺水肿
• 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而 发生的肺水肿。 • 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二 氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、 氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农 药最为常见。
肺水肿讲课PPT课件
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
急性肺水肿的实验报告
一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。
2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。
3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。
二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。
其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。
2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。
3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。
四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。
2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。
4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿概述神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。
引起NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。
临床表现起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升高。
病程进展迅速，治疗困难，病死率高。
发病机制NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。
但较为公认是前两种。
1.1 血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。
中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。
NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩。
本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。
通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。
1.2 肺毛细血管渗透性学说该学说的依据是NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。
表明血管通透性增加在NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。
但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用，在NPE 发生过程中,一般认为α1受体介导了肺血管通透性增加。
肺血管上的α1受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。
2023负压性肺水肿(NPPE)
2023负压性肺水肿(NPPE)摘要负压性肺水肿(NPPE)是由急性或慢性上气道梗阻引起的并发症，临床医生识别和诊断常具有挑战性。
如果不及时治疗，NPPE会导致低氧血症、心力衰竭甚至休克。
此外,NPPE的药物治疗仍然是一个有争议的话题。
NPPE始发病理生理机制包括需要高吸气压力来抵消上气道梗阻，随后导致胸腔内负压逐渐增大，肺微血管压力增加，肺毛细血管液渗入肺泡。
NPPE有许多危险因素和原因，麻醉和拔管后喉痉挛最为常见。
由于NPPE与胃食管反流或心源性肺水肿等疾病相混淆，NPPE的诊断常存在挑战，因为这些疾病的诱因相似。
保持上气道通畅、正压无创通气、给氧和再插管机械通气是治疗NPPE的基础。
本文就NPPE的病因、临床表现、病理生理及治疗进行综述。
负压曲市水肿(NegatiVepressurepu1monaryedema,NPPE)是由胸腔内负压迅速升高引起的非心源，的市水肿，可因急性或慢性上气道梗阻而发生，可导致危及生命的低氧血症；上气道梗阻可由多种潜在因素引起,包括喉痉挛、异物及气管插管等，导致呼吸困难。
当病人呼吸时，毛细血管产生负压，肺毛细血管液体渗入肺泡和间质，导致肺泡和间质水肿。
上气道梗阻与肺水肿的关系最早由Moore和Binger在1927年提出，但直到1973年才报道第一例临床病例。
此后NPPE被多次报道，其发生率各不相同。
在一项对176名重度上气道梗阻儿童的研究中，NPPE发病率为9.6%,另一项研究报道急性上气道梗阻患者NPPE发病率高达12%。
据澳大利亚事件监测研究(A1MS)统计，喉痉挛患者NPPE发病率为3%,也有报道低至0.1%。
因此，NPPE的估计发病率在0.1-12%之间。
但是考虑到上气道梗阻在围麻醉期间频繁发生，推测实际发生率可能比目前报道的要高得多，因为个别病例被误诊或忽略了。
关于死亡率的报道也各不相同，以前描述为11-40%,最近文献综述显示，死亡率仅为2%β最近一项对成人耳鼻喉(ENT)手术中NPPE的系统回顾报告，死亡率为5%,并确定年龄和住ICU是死亡率增加的主要风险。
肺水肿的名词解释
肺水肿的名词解释当人们谈到呼吸系统疾病时，肺水肿往往是一个经常被提及的词语。
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，它导致了肺部组织过度积液，使得患者在呼吸过程中出现呼吸困难、胸闷和咳嗽等症状。
本文将通过对肺水肿的解释，提供更深入的了解。
首先，让我们来了解肺水肿的病因。
肺水肿可分为心源性和非心源性两种类型。
心源性肺水肿是由于心脏疾病引起的，例如心力衰竭或冠心病，这些情况会导致心脏无法将血液有效泵送出去，造成血液回流到肺部，从而导致肺部积液。
非心源性肺水肿则是由于其他原因引起的，如呼吸道感染、肺栓塞或药物过量等。
这些原因导致肺血管和肺组织受损，进一步引发了肺水肿的发生。
其次，让我们来看看肺水肿的症状和表现。
肺水肿患者常常出现呼吸困难、气短和咳嗽等症状。
由于肺部积液严重影响了氧气交换，患者在呼吸过程中感到窒息和胸闷。
咳嗽是由于积液刺激支气管黏膜而引起的，有时还会有咯血的情况。
此外，肺水肿还可能导致下肢水肿、乏力和心悸等体征。
这些表现凸显了肺水肿对患者生活质量的严重影响。
进一步提及治疗肺水肿的方法，根据病因和症状的不同，治疗方法也会有所不同。
在心源性肺水肿的治疗中，通常首要任务是控制心衰症状。
利尿剂被广泛应用于心源性肺水肿的治疗，通过增加尿液排出量，减少体液潴留，从而减轻肺部积液。
同时，血管扩张剂也可以使用，以减少心脏负担，提升心功能。
非心源性肺水肿的治疗则侧重于消除病因，针对性地应用药物进行治疗。
除了药物治疗外，肺水肿患者通常还需要注意一些生活和饮食上的管理。
遵循医生的建议并且积极参与康复训练对于恢复肺部功能有重要作用。
此外，限制钠盐的摄入也有助于控制体内水分潴留，减少肺水肿的发生机会。
患者应当尽量避免烟草和毒品等有害物质的接触，因为这些物质可进一步损害呼吸系统的功能。
最后，我们需要提醒人们意识到预防肺水肿的重要性。
尤其是那些患有心脏疾病的人群，应定期进行心脏功能检查和常规体检，以便及早发现和治疗潜在的肺水肿风险。
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炎症反应
炎症反应是身体对损伤、感染或刺激的反应。在肺水肿的 情况下，炎症反应可能导致血管通透性增加和液体平衡失 调。
当身体受到损伤或感染时，炎症反应会释放出各种化学物 质和细胞因子，这些物质可能会导致血管通透性增加和液 体平衡失调。这进一步可能导致肺水肿的发展。
护理要点
休息与体位
急性发作期应卧床休息，采取半卧 位或端坐位，使呼吸顺畅。
吸氧
给予吸氧治疗，根据病情调整氧流 量，保持血氧饱和度在正常范围。
监测生命体征
密切观察病情变化，监测呼吸、心 率、血压等指标，及时发现并处理 异常情况。
心理护理
给予患者心理支持和安慰，缓解紧 张情绪，增强治疗信心。
康复指导
根据发病急缓，可分为急性和慢性肺水肿；根据水肿发生的部位，可 分为心源性、非心源性、神经源性等类型。
发病机制
03
液体平衡失调
血管内外压力差
炎症反应
肺毛细血管压力升高、血浆渗透压降低、 毛细血管通透性增加等因素导致肺组织液 生成增多，回流减少。
静脉压升高、胸膜腔内压增高、胸腔负压 等因素影响肺内液体平衡，导致液体渗漏 。
肺部湿啰音
听诊时在双侧肺底部可闻及湿啰音，严重 时可弥漫至全肺。
02
肺水肿的病理生理
液体平衡失调
01
02
液体平衡失调是指体内液体摄入与排出的不平衡，导致液体在组织间 隙或体腔内积聚。在肺水肿的情况下，液体平衡失调会导致肺组织中 的水分过多，影响气体交换和肺功能。
具体来说，当身体摄入过多的水分或排出的水分过少时，就会发生液 体平衡失调。这可能导致肺组织中的水分过多，使肺泡腔变窄或阻塞 ，影响氧气和二氧化碳的交换。
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03
治疗原则与措施
一般治疗原则
去除诱因
积极寻找并去除导致肺水肿的诱 因，如感染、过敏、心脏疾病等
。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅，及时清除呼 吸道分泌物，保持呼吸顺畅。
氧疗
给予患者足够的氧气，以改善缺氧 症状，减轻肺水肿。
药物治疗方案选择
利尿剂
强心剂
通过增加尿量，减少体内液体潴留， 从而减轻肺水肿症状。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者症状出现的时间、 诱因、伴随症状、既往病史等， 特别注意有无心肺疾病史。
体格检查
观察患者呼吸频率、深度、有无 呼吸困难，检查肺部有无湿啰音 、哮鸣音等异常呼吸音，测量血 压、心率等生命体征。
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血常规、血气分析、 电解质等，了解患者有无 感染、缺氧及电解质紊乱 等情况。
危害程度
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，可导致呼吸困难、低氧血症、酸中毒等严 重后果。若不及时治疗，可危及患者生命。
临床表现与分型
临床表现
肺水肿的典型症状包括突发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等。严重者可出现烦躁不安、口唇 发绀、大汗淋漓等缺氧表现。
分型
根据发病原因和临床表现，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿和高原性肺水肿等类型。其中，心源性 肺水肿最为常见，主要由左心衰竭引起；非心源性肺水肿则可能由感染、中毒、过敏等因素引起；高原性肺水肿 是由于人体短时间内进入高原低氧环境引起的急性高原病之一。
家庭护理要点传授
家庭环境
保持家庭环境清洁、安静，定期开窗通风，避免烟雾、粉尘等刺激。
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NPE检查
➢血气分析：
不同程度的Pa02下降和PaCO2增高
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常见病因 1 蛛网膜下腔出血 2 颅内出血 3 癫痫持续状态 4 颅脑损伤
NPE诊断
➢Pyeron 认为，在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液 时，当发现呼吸频率进行加快，而氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行 性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也应警惕NPE的发生。
➢当PaO2/Fi02 <=300即可确诊，需及时采取有效地治疗措施。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema. J Neurosci Nurs,2001,33:203-207.
NPE病因
次要病因 1 髓质多发性硬化 2 脑梗塞 3 延髓型脊髓灰质炎 4 空气栓塞 5 脑肿瘤 6 电休克治疗 7 细菌性脑膜炎 8 颈椎损伤 9 颅内介入治疗
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NPE—X线检查
发生NPE第二天
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NPE诊断
➢NPE临床以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，类似于 ARDS。但通常耐受性好，在发生后的48~72h自愈。
肺内a受体 介导肺微血管和支气管平滑肌收缩，促进肥大细胞
释放炎性介质和呼吸道腺体分泌。
肺内B受体 介导肺微血管和支气管扩张，抑制炎性介质的释
放，促进Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质， 从而增加肺的顺应性，扩张周围血管，降低心脏负 荷，加快肺组织液的清除。 NPE过程中 两者比例失调，肺组织中a受体呈持续高水平，而 B受体则进行性下降。
Fletcher SJ, Atkinson JD. Use of prone ventilation in neurogenic pulmonary edema. Br J Anaesth.Feb 2003;90(2):238-40.
➢ 避免气道压过高，使用低通气量（VT:5~6ml/kg），并应用 PEEP来预防肺不张。
➢病理解剖发现，死亡患儿脑干、脊髓均明显水 肿，神经元严重受损。
➢因此认为EV71感染造成威胁患儿生命的损害是 脑干脑炎或脑脊髓炎，此可使儿茶酚胺类分泌骤 然增加。
➢多认为儿茶酚胺过多造成的神经源性肺水肿是 导致死亡的重要原因。
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➢保持呼吸道通畅，高流量吸氧。
NPE治疗
➢及时行气管插管或气管切开，早期采用呼吸机辅助通气。
Hale Waihona Puke NPE的发生率➢癫痫持续状态：
1/3NPE
➢严重的脑挫裂伤、贯通 >50%NPE 伤：
➢蛛网膜下腔出血：
约71%NPE
457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。
Solenski NJ, et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Crit
➢ 高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症。 （胸内压、右心后负荷、静脉回流、ICP、心输出量、低血压）
➢ 利尿剂、甘露醇。 ➢ 漂浮导管监测液体量和血流动力学变化（CI>2.2L/min/m2）
NPE—X线检查
硬膜下血肿患者发生NPE时的胸片
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NPE概况
1874年 1908年
Nathnagel 首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺
水肿。
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了
癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战 人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率 越战期间 一般在11%~70%之间。
1995年
美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引 起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口 病大流行屡有报道。
➢早期仅表现为非特异性临床表现；而待出现皮肤苍白湿冷， 双肺湿啰音，粉红色泡沫痰，严重低氧血症或胸片出现大片浸 润影时，虽明确诊断但已属晚期，救治困难。
➢当遇有颅内出血，尤其是蛛网膜下腔出血；颅脑创伤，特别 是重型颅脑创伤的患者应高度警惕NPE的发生。
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Care Med. Jun 1995;23(6):1007-17.
➢颅内出血 蛛网膜下腔出血
30%~70%NPE
Muroi C, Keller M, Pangalu A, Fortunati M, Yonekawa Y, Keller E. Neurogenic pulmonary edema in patients with subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol. Jul 2008;20(3):188-92.
冲击伤理论
CNS损伤 ICP
视丘下部 延髓孤束核
交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内
肺毛细血管床有效滤过压 冲击使血管内皮细胞损伤 血管通透性
肺水肿
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NPE发病机制
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
➢冲击伤理论(blast theory) ➢渗透缺陷理论(permeability defect theory)
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EV71感染引起的NPE
➢感染破坏了脑干组织特定的具有调节功能的结 构，引起植物神经功能紊乱，最终导致肺水肿。
➢Solenski：NPE的发生率与年龄的增长和SAH的严重程度呈正比。
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渗透缺陷理论
NPE的发生 由交感神经系统介导
NPE发病机制
在CNS中和NPE发生相关的作用部位尚不完全清楚。
动物实验提示： 下丘脑病变：
下丘脑旁室和背内侧核
延髓的血管运动中枢：孤束核、延髓最后区、内侧网状核、 迷走神经背核
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand. Apr 2007;51(4):447-55.