小儿神经源性肺水肿治疗中甘露醇致急性肾损伤临床分析
甘露醇致急性肾衰竭20例临床分析
93中国医药指南2008年7月第6卷第13期G ui de ofC hi na M edi ci ne，J ul y2008，V b6．N o．13采用鼻饲温开水加静脉补充低渗液体，双路径补液。
24h补液总量(m L)=【血清钠测定值一142】×体质量(kg)x常数+l500m L(常数男4，女3，儿童5)【1I其中2／3总液量经胃管注入，另1／3液体静脉补给。
经24h治疗，9例血清钠及血浆渗透压降至正常，无心衰及肺水肿发生。
1．5降低血糖采用生理盐水50m L加胰岛素50U微量泵泵入，4～8U／h，并根据血糖水平调节泵入速度。
血糖<12．0m m ol／L后，胰岛素减少l～2U／h继续泵入，如病情稳定改为皮下注射f引。
本组患者血糖在24～36h内得到有效控制46例，死于高渗性休克6例。
2结果本组恢复良好14例，重残、植物生存16例，死亡22例，其中严重脑水肿及中枢功能衰竭死亡12例。
多脏器功能衰竭4例。
电解质紊乱致严重心律失常4例，休克2例。
3讨论3．1发病机制重型颅脑损伤早期，由于机体的交感神经极度兴奋，分泌大量儿茶酚胺类物质，大量消耗内源性糖原；同时下丘脑一垂体轴兴奋，导致体内胰高血糖素水平升高，糖原异生增加，而体内胰岛素分泌相对不足，使组织对葡萄糖利用减少”】。
颅脑损伤后，机体内源性胰岛素敏感性下降(胰岛素抵抗)使其不能抵消儿茶酚胺和胰高血糖素升高血糖的作用。
这些因素均导致血糖上升并难以控制。
同时，由于限制补液或高热大汗，过度换气，大量使用高渗性脱水剂及中枢性尿崩症等因素使机体失水过多，导致血钠明显升高。
另外下丘脑损伤可引起A C T H异常分泌，并兴奋醛固酮而滞钠排钾，促使血钠升高。
严重的高血糖及高血钠均使血浆渗透压明显升高，诱发H H N C。
文献报道高渗患者的病死率高达20％～70％，高渗越严重，病死率越高14J。
3．2诊断标准①多见于重型及特重型颅脑损伤患者，尤其是下丘脑及脑干损伤者，多在伤后l周内发病。
临床应用甘露醇发生不良反应的防治
临床应用甘露醇发生不良反应的防治关键词甘露醇临床应用不良反应防治甘露醇为渗透性利尿药，具有降低颅内压，眼内压和利尿作用，由于甘露醇静脉作用快，很少发生反跳现象，是降低颅内压安全有效的药物，为治疗颅内损伤，脑水肿的首选药物，也可以用于青光眼及防治急性肾功能衰竭。
但是临床应用甘露醇时易出现一些不良体征，如果不能正确预防及处理，易造成不良后果。
临床资料2009～2011年收治使用甘露醇患者1800例，其中各种原因致颅内压升高1800例，成人80%，儿童20%，各种原因致眼内压升高100例，成人98%，儿童5%，预防急性肾功能衰竭80例，成人97%，儿童3%。
本组引起肾小管损伤及血尿3例，输注时出现头痛、眩晕、视力模糊8例，出现电解质失调现象8例，护理操作不当引起甘露醇溶液外渗、局部组织红肿、疼痛116例，其中儿童18例。
讨论掌握甘露醇的用量及给药时间应用过量、给药时间过长，可导致甘露醇渗透性肾病，合并肾功能衰竭，因为甘露醇在脱水降低颅内压，眼内压。
利尿的同时，还具有降低肾血管阻力，使肾血管血流量增加。
保持肾血管足够的水份以维持其渗透压的扩容利尿作用，所以过量或过长时间应用甘露醇可引起肾小管损害及血尿。
由于本品不被肾小管再吸收，在腔内形成高压，妨碍肾小管对水和Na+的在吸收，也影响集合管对水的在吸收。
所以不适用全身性水肿患者的治疗，仅作为其他的利尿药的辅助药，用以治疗某些伴有第钠血症的顽固性水肿患者，但是在脱水利尿过程中，如果患者出现精神萎靡、腱反射减弱或消失、手足抽搐、四肢无力提示有底钾、底镁、底钙等电解质平衡失调，因引起重视，急需抽血，查电解质。
掌握給药速度：速度过快可引起头痛、头晕、视力模糊。
原因是脱水过快，局部血容量急速增加，致血压升高所致。
速度过慢，不能迅速提高血浆渗透压，使组织产生脱水，不能有效降低颅内压，减轻脑水肿。
护理操作不当引起输注中的甘露醇渗出血管，局部组织出现红肿、疼痛，严重时出现变性、坏死，原因是临床工作中应用甘露醇速度较快、浓度大、对局部刺激性强，使毛细血管壁通透性增强，药物随血浆由血管壁进入组织，形成血肿。
静滴甘露醇不良反应
静滴甘露醇不良反应甘露醇是一种高渗性的组织脱水剂，临床上应用广泛，那么你知道静滴甘露醇不良反应有什么吗?下面是店铺为你整理的静滴甘露醇不良反应的相关内容，希望对你有用!静滴甘露醇不良反应1 甘露醇致肾损害甘露醇注射液所致的不良反应中，肾损害最为常见。
甘露醇致肾损害与使用剂量呈正相关，随着用量的增加，甘露醇在体内积蓄，将出现少尿、无尿、血尿、肾功能受损，肾功能衰竭甚至死亡。
目前一般认为甘露醇日剂量应<200g，年老及肾功能欠佳者日剂量应<150g 为宜，肾衰者甘露醇日剂量一般不得超过50g。
除与剂量相关外，甘露醇所致的肾损害尚与患者的年龄、基础疾病、肾功能状况以及合并用药等因素有关。
如脑血管病患者在使用甘露醇治疗时，由于其高血压及全身动脉硬化的病理基础，本身已有潜在的肾功能损害，更易导致肾功能衰竭。
老年人肾脏萎缩，肾血管硬化，肾功能处于退行性变阶段，肾脏功能降低;小儿肾脏发育欠成熟，肾贮备能力较低，颅内高压时往往伴有神志不清，不能配合治疗，最易发展成肾功能衰竭。
2 甘露醇致中枢神经系统损害及体液失衡甘露醇注射速度过快，可产生一过性头痛、视力模糊、头晕等症状。
这与大脑脱水、颅压低有关，也可能是由于电解质紊乱而导致的神经系统症状。
造成体液失衡是由于甘露醇经肾小球过滤，几乎不被肾小管重吸收，导致水和电解质经肾脏排出体外，引起水、电解质紊乱。
3 甘露醇致过敏反应甘露本身并无抗原性，但可与体内蛋白质结合成为抗原性物质，从而使人体产生抗体，抗原抗体结合后致过敏反应。
过敏反应可表现为皮疹、荨麻疹、过敏性休克等。
甘露醇所致过敏反应可能与患者体质有关，一般用药量不大即可产生过敏反应。
如1例患者在静脉注射甘露醇时发生广泛性荨麻疹样风团疹，同时伴呼吸急促，双手颤抖等现象。
甘露醇也可导致严重过敏性休克，如抢救不及时，可致严重后果。
如有2例颅外伤患者在应用少量甘露醇后即出现呼吸困难、四肢厥冷、面色苍白、血压降低、意识不清等症状。
甘露醇在治疗眼科疾病方面的临床疗效研究
甘露醇在治疗眼科疾病方面的临床疗效研究发布时间：2023-02-28T09:01:03.171Z 来源：《中国医学人文》2022年33期作者：韦志成[导读] 探究在治疗眼科疾病时甘露醇的临床运用疗效韦志成河池市中医医院 547000【摘要】目的：探究在治疗眼科疾病时甘露醇的临床运用疗效。
方法：选取我院在2020年11月—2021年11月收治的眼科疾病患者共计124例作为本次实验的研究对象。
对患者先进行眼压的检查，并以此为基础对所有患者进行甘露醇的使用治疗，对比两组患者在治疗前后的眼压情况、不良反应的发生例数、同时密切关注患者的呼吸、心率、血压、尿量等各项指征。
结果：在治疗前所有患者的眼压值普遍偏高，在治疗后眼压明显降低，总体治疗有效率为96.77%，5例患者出现头晕、头痛、视力模糊，3例患者出现急性肺水肿，2例患者有颅内高压，2例患者出现低血钾等不良反应。
结论：甘露醇在治疗眼科疾病方面有较为理想的临床疗效，但其不良反应也不容忽视，需要控制好用量才能够保证其安全性能，更好地提升患者的生活质量。
关键词：甘露醇；眼科疾病；治疗效果；不良反应甘露醇又称为渗透性利尿药，是治疗高眼压等眼科疾病时的首选药物。
但与此同时也会出现一些不良反应，如头晕、头痛、颅内高压、皮肤过敏等[1]，因此在使用时需控制好使用剂量，本次实验选取了我院就诊的眼科疾病患者共计124例，现将相关实验结果报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选取我院在2020年11月—2021年11月收治眼科疾病的患者共计124例作为本次实验的研究对象。
其中，男性患者62例，女性患者62例，年龄26—74岁，平均年龄（53.27±8.45）岁，所有患者的主要症状有头晕头痛、呕吐、精神躁动、多尿，患者的基本资料经对比后无较大差异，具有可比性（P＞0.05）。
1.2方法根据患者的临床症状和眼压值决定甘露醇的用药剂量和间歇时间。
在用药前需要对患者的肾功能进行检查，看是否满足用药标准，同时在用药过程中监测患者的各项生命体征，如有异常要及时停药进行调整。
甘露醇在治疗脑外伤患者过程中的肾毒性分析
甘露醇在治疗脑外伤患者过程中的肾毒性分析【摘要】目的：对甘露醇在治疗脑外伤患者过程中的肾毒性进行分析探讨。
方法：随机抽取2009年3月-2012年4月收治的脑外伤患者89例，对患者采用甘露醇进行治疗，并对患者的肌酐值进行测定，按照肌酐值与甘露醇的剂量关系将研究对象分成甲、乙、丙3组。
观察甘露醇应用前后以及肌酐值与甘露醇剂量的关系。
结果：甘露醇应用前后、减量前后肌酐值的变化差异显著。
结论：甘露醇存在明显的肾毒性，且肾毒性与用药剂量以及持续时间存在明显的相关性，值得临床注意。
【关键词】甘露醇；脑外伤；肾毒性；肌酐；相关性中图分类号 r473.5 文献标识码 b 文章编号 1674-6805（2013）2-0115-02目前在临床上甘露醇在脑外伤的治疗过程中应用十分的广泛，然据临床研究结果显示，甘露醇的应用会导致患者肾功能受到损害，发生急性肾功能衰竭。
目前关于甘露醇肾毒性的研究逐渐增加[1]。
本研究对笔者所在医院收治的脑外伤患者应用甘露醇进行治疗后肾损伤情况进行分析探讨，现汇报结果如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本研究对象均为笔者所在医院收治的脑外伤临床患者，共89例，其中男48例，女41例，年龄29～72岁，平均（51.4±8.3）岁。
本次研究中患者的致伤原因包括有交通伤44例，坠落伤25例，打击伤20例。
在这89例患者中广泛脑挫伤者42例，脑挫伤合并有急性硬膜下血肿者26例，脑挫伤合并有硬膜外血肿者11例，单纯硬膜外血肿者4例，单纯硬膜下血肿者6例。
经gcs评分结果在3～7分者73例，8～12分者11例，13～15分者5例。
1.2 方法1.3 统计学处理2 结果3 讨论目前甘露醇在神经外科得到了十分广泛的应用，经众多临床研究证实该药物会导致急性肾功能衰竭的发生严重时会致死，值得临床引起关注。
甘露醇大剂量应用会导致肾血管、肾小管细胞膜的通透性发生改变，导致肾小管坏死、肾缺血、肾组织水肿的发生最终造成急性肾功能衰竭，同时还能够导致水以及电解质发生紊乱，造成肾前性肾衰，主要临床症状包括有血肌酐、尿素氮升高，甚至会出现少尿或者是无尿[2]。
甘露醇在创 伤骨科治疗中的应用进展
甘露醇在创伤骨科治疗中的应用进展发表时间：2011-11-28T16:45:21.170Z 来源：《中外健康文摘》2011年第31期供稿作者：颜以祚韩斌[导读] 创伤后或创伤骨科手术后，局部血管通透性升高，全身毛细管壁通透性也升高，引起组织水肿。
颜以祚韩斌（合浦县人民医院广西合浦 536100）【中图分类号】R683【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）31-0325-02【关键词】甘露醇创伤骨科临床研究综述创伤后或创伤骨科手术后，局部血管通透性升高，全身毛细管壁通透性也升高，引起组织水肿。
产生的大量水肿液，不仅严重影响患者体内电解质平衡，还是一个高水平内毒素及其它多种活性物质的“贮毒库”，更是细菌繁殖的优良培养基。
而休克复苏则带来难以避免的再灌注过程，造成组织和细胞的氧自由基（oxygen—derived free radiuals，OFR）损伤，当前临床研究认为在创伤骨科休克复苏治疗中适量地应用甘露醇，不仅能增加尿量，减轻水肿，减少患肢筋膜室综合征发生，保护患肢，及对保护肾脏功能和自由基的清除都有积极意义。
甘露醇有明显的高渗脱水，维护细胞容积，改善微循环血流量，降低组织压，减少红细胞积压或凝聚，降低血液粘稠度的作用。
临床上习惯使用甘露醇消肿[1]。
1 甘露醇的应用现状甘露醇作为高渗脱水剂用于临床时间已久，近些年也有不少的专家学者通过长期的临床观察和应用已重新认识和研究甘露醇的多种作用及其机理。
其作用机理较为复杂，关系到血脑屏障，神经生化、病理生理等方面的问题，目前尚有较多争议；但在创伤骨科治疗中的应用亦有较长时间，尤其在创伤骨科休克期的治疗中，更显示了其积极作用，但仍有诸多问题值得进一步的深入研究。
甘露醇作为脱水药，经肾小球滤过，在肾小管保持足够的水分以维持其渗透压，导致水和电解质经肾脏排出体外，产生脱水及利尿作用，主要具有扩张肾血管，增加肾血流量和肾小球滤过率的作用，适用于治疗颅内压高，脑水肿，青光眼，创伤引起的水肿，预防和治疗急性肾炎，腹水等[2]。
甘露醇和甘油果糖治疗急性脑血管患者肾损害的分析
甘露醇和甘油果糖治疗急性脑血管患者肾损害的分析目的：观察甘露醇和甘油果糖对急性脑血管病患者肾功能的影响。
方法：将急性脑血管病患者114例分为三组，A组为单用甘露醇治疗组51例；B组为甘露醇+甘油果糖治疗组40例；C组为单用甘油果糖治疗组23例。
疗程为5～15 d，分别于入院第1、7、14和28天依据神经功能缺损分值的减少程度判断疗效。
结果：入院第2周时三组脱水治疗引起的少尿及肾功能异常的发生率比较，B组[5.00%(2/40)]和C组[4.35%(1/23)]明显低于A组[15.69%(8/51)](P＜0.05)。
结论：急性脑血管病联合用药和单用甘油果糖脱水治疗具有疗效肯定和对肾损害小等优点。
标签：甘露醇；甘油果糖；急性脑血管病甘露醇为临床常用的渗透性脱水利尿药，有降低颅内压、改善脑水肿及清除自由基的作用。
甘露醇的脱水降颅内压效果已得到普遍认可，其致急性肾功能损害的报道也日渐增多，引起临床上的高度重视[1,2]。
为此，我们通过单用甘露醇，联合用甘露醇和甘油果糖，单用甘油果糖，比较三种方法的疗效和毒副作用的发生率，在保证疗效的同时，从而为临床治疗积累一些经验。
1 资料与方法1.1 一般资料114例患者均为本院2005年以来3年中临床治疗急性脑血管病使用甘露醇及甘油果糖的住院患者。
年龄45～92岁，平均（56±10.15）岁，其中，男性71例，女性43例。
全部病例符合中华医学会第四次全国脑血管病会议修订的诊断标准[3]，并经头颅CT和（或）MRI证实，其中，脑出血64例，脑梗死38例，蛛网膜下腔出血12例。
均无肾病或心功能不全病史，入院时血常规、血电解质、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）均在正常范围。
1.2 方法随机分为A组：用甘露醇治疗（51例），给予20％甘露醇250 ml快速静滴；B组:甘露醇＋甘油果糖治疗（40例），将甘露醇总用量的一半以甘油果糖代替，根据脑水肿程度，每6～12小时静滴1次，两种脱水剂每次用量均为250 ml，两种脱水剂交替使用；C组：用甘油果糖治疗（23例），给予甘油果糖250 ml静滴，根据脑水肿程度，每12～24小时静滴1次。
甘露醇在重症监护病房中的应用
甘露醇在重症监护病房中的应用20%甘露醇是重症监护病房( intensive care unit, ICU)中的常用药物,除人们熟知的脱水降颅压作用外,其在ICU危重病患者救治中发挥着多种功效。
本文总结甘露醇在ICU中的使用情况,提出临床应用中的一些误区、临床应用体会及新进展。
1 甘露醇ICU适应症1·1颅脑创伤在很多医院的急诊科,遇到脑挫裂伤、颅内血肿的患者,用的第一部液体往往就是甘露醇,目的是脱水降颅压,这其实对部分患者来说是有害无益的。
脑挫裂伤患者的血脑屏障处于破坏和开放状态,血中甘露醇进入该组织间隙,造成局部高渗,导致脑挫裂伤局部水肿加重。
颅内压( ICP)是判断何时使用甘露醇的一个指标, ICP<20 mm Hg(1 mm Hg=0. 133 kPa)的局部脑挫裂伤、颅内血肿的患者,不应使用甘露醇,当ICP>20 mm Hg,甚至>25 mm Hg,才可以使用[1]。
当无ICP检测时,通过动态CT根据脑池形态、中线移位情况来判断ICP状态。
急性颅脑创伤患者出现脑占位效应甚至脑疝时,应该使用甘露醇。
使用时应间歇快速给药,与速尿、白蛋白联合应用脱水效果更佳。
每次0. 5~1. 0 g/kg体重,间隔时间6~8h。
1·2脑出血以往的观点认为高血压性脑出血是一个短暂的过程,大约为20~30 min,随着血凝块的出现而停止,代写论文而患者症状和体征加重,是由脑水肿引起的颅内压增高所致。
随着影像学的不断发展和CT、MRI技术的广泛应用,动态观察已证实某些脑出血患者出血持续时间约为6~24 h[2],这也已被脑血管造影所证实。
甘露醇造成继续出血的原因可能为:①颅内压降低导致压力止血作用下降[3];②甘露醇使血肿外脑组织脱水,脑组织对血肿支撑力下降,从而使血肿扩大[4];③体积分数为20%的甘露醇为渗透性脱水剂,在静脉注射的早期可使血容量短暂性增加,血压上升,加重活动性脑出血。
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小儿神经源性肺水肿治疗中甘露醇致急性肾损伤临床分析【摘要】目的：探讨小儿神经源性肺水肿治疗过程中甘露醇致急性肾损伤发生情况。
方法：回顾性分析34例神经源性肺水肿病人应用甘露醇前后尿量、血肌酐（scr）、尿素氮（bun）、血钠（na+）、血钾（k+）、血浆渗透压计算值等，分析治疗前后各数值的变化，判别甘露醇相关性肾损伤发生情况。
结果存活31例，因中枢神经系统严重损伤在神经源性肺水肿控制后自动出院3例，无1例发生急性肾损伤。
结论：短时间用药，加强监测，维持内环境稳定，避免严重脱水造成血压下降可预防急性肾损伤发生。
【关键词】神经源性肺水肿；甘露醇；急性肾损伤
【中图分类号】r441【文献标识码】b【文章编号】
1005-0515(2011)03-0177-01
神经源性肺水肿（neurologic pulmonary edema,npe）是指在无心、肺、肾等疾病的情况下，由中枢神经损伤而导致的急性肺水肿[1]。
近年由ev71感染引起的重症手足口病而导致npe屡有报道。
npe患者大多合并严重颅内高压，甘露醇（mt）作为降颅压药物在抢救npe时常被应用，但mt引起急性肾损伤（aki）也日渐增多。
为避免医源性损伤，我们回顾性分析了2009年我院34例重症手足口病并npe患儿脱水降颅压治疗过程，总结经验，报道如下：
1 资料与标准
1.1 临床资料：男20例，女14例，年龄最小为6个月，最大3
岁，治疗前均无基础疾病，无低血压。
所有病人在机械通气、激素+丙种球蛋白等综合救治基础上应用甘露醇+呋塞米。
治疗早期mt 1g/kg次，q4h，30分钟快速静脉推注，连用3~6次后先延时后减量，mt共用5~7天。
呋塞米1~2mg/kg次。
抢救中监测有创动脉压和中心静脉压，应用液体疗法和多巴胺+多巴酚丁胺等维持平均动脉压在65mmhg左右。
1.2 mt相关性aki诊断标准应用mt治疗过程中肾功能突然减退，血肌酐升高绝对值>25ummol/l；或血肌酐较前>50%；或尿量减少（<0.5ml/kgh，超过6小时）。
1.3 研究方法回顾34例病人应用mt前后尿量、血肌酐（scr）、尿素氮（bun）、血钠（na+）、血钾（k+）、血浆渗透压计算值等，分析治疗前后各数值的变化，判别mt相关性肾损伤的发生情况。
血浆渗透压计算值=2×〔血na+(mmol/l)+血k+ (mmol/l)〕+血糖(mmol/l)+血尿素氮(mmol/l)。
1.4 统计学处理应用spss 16.0软件进行统计分析，采用方差分析，数据用x±s表示，p<0.05有统计学意义。
2 结果
34例病人出院前肾功能均正常。
31例存活，3例在治疗后9天、11天、75天因严重脑损伤家长要求出院。
全部患儿在应用mt治疗前后肾功能相关检查数据见表：
3 讨论
近年mt引发急性肾损伤时有报道。
陈晓红等[2]对312例药物引起急性肾功能衰竭统计分析显示,引起急性肾功能衰竭多发生于用药后第1~5天，且第1位药物是mt。
mt的肾毒性机制现在仍不明，可能与如下因素有关:①肾小管上皮细胞肿胀,致肾小球滤过率(gfr)下降；②肾小管-小球反馈机理,远端小管(致密斑)是根据抵达该部位小管液的流量和成分变化对gfr起负反馈作用,mt可影响水和溶质的重吸收,当接受大剂量mt后,gfr明显下降,即发生arf；
③血浆渗透压上升超过肾小球滤过压时产生类似“无血流肾”[3]。
mt相关性aki发病率国内外未见有确切统计，李保堂等[4]报道儿童的发生率为2.67%。
多数学者[5]认为mt所致肾损伤与所用剂量过大，时间过长，输注过快有关。
本组均为婴幼患儿，本身肾脏发育不完善，肾小球滤过率低，过量的水分和溶质不能迅速排出，应用mt治疗易导致急性肾损伤发生。
本组患儿应用mt后，尿量与血尿素氮数值改变虽经统计学分析显示p值小于0.05，但每天各数据均在正常范围，显示无临床意义；而血肌酐、血钠、血钾及血浆渗透压计算值在治疗前后改变均无统计学意义，提示本组患儿应用甘露醇未发生mt相关性aki。
分析原因我们认为：①mt短时间应用，12~24小时内npe控制后mt马上减量延时，均在5~7天停用，既避免mt日用量过高，又避免用时过长；②治疗过程中密切监测有创动脉压改变和中心静脉压，及时调整液体速度和性质，使平均动脉压在65mmhg左右，避免医源性脱水使血容量不足造成肾脏低灌注；
③及时监测血电解质、血糖、血浆渗透压等内环境的改变，调整液体维持内环境正常，避免血钠异常、血浆渗透压过高等并发症。
本组病人经积极救治存活31例，放弃治疗3例，无1例发生mt 相关性aki。
提倡在npe抢救阶段短时间用药，加强监测，维持内环境稳定，适量补液，避免严重脱水造成血压下降。
参考文献
[1] 何颜霞，付丹.ev71感染相关神经源性肺水肿和心肺衰竭[j].临床儿科杂志，2008，26（12）：1087-1090
[2] 陈晓红，赵志刚，王慧媛.药物引起急性肾功能衰竭统计分析［j］.中国医院用药评价与分析，2009，9（2）：154-156
[3]戴月英,主编.实用内科学.第8版.北京:人民卫生出版社, 1986.2032-2036
[4]李保堂，陈慧歌.甘露醇诱发小儿急性肾功能衰竭〔j〕.实用临床医学，2003，4（2）：108
[5]沈颖.甘露醇致急性肾损伤及其防治〔j〕.实用儿科临床杂
志，2010，25（5）：309-311
作者单位：523000 广东东莞市石龙博爱医院。