神经源性肺水肿 ppt课件
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肺水肿讲课PPT课件
急性肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
2024神经源性肺水肿
2024神经源性肺水肿病理生理学神经源，的市水肿的一般机制（1）主要机制似乎是增加中枢神经系统的交感神经外流。
交感神经张力增加可能导致肺静脉血管收缩，从而增加肺毛细血管楔压。
交感神经张力增加可能导致全身容量静脉的血管收缩，增加静脉回流到心脏（将血容量从体循环转移到肺循环）。
交感神经输出增加可能导致高血压（增加左心室后负荷），增加肺毛细血管楔压。
（2）另一个潜在的机制可能是肺毛细血管通透性增加。
这可能是由多种因素造成的：〃爆炸理论〃表明，经毛细血管压力的短暂增加（由于上述因素）可能导致肺微血管损伤，从而导致肺毛细血管通透性的长期增加。
本质上，肺毛细血管内皮被〃炸开〃。
内皮损伤可能有助于解释为什么肺水肿可能持续存在，即使在短暂的交感神经激增过去之后也是如此。
中枢神经系统损伤可能引起全身炎症，从而增加肺泡毛细血管的通透性。
神经源，的市水肿的神经系统原因特定大脑区域的参与可能特别容易引起交感神经激增，从而引发神经源性肺水肿（〃神经源性M水肿触发区”）。
这些包括：下丘脑。
脊髓（尤其是尾髓、后叶区和孤束核）。
岛叶皮质。
左侧岛叶皮层经常调节副交感神经张力，而右侧岛叶皮层调节交感神经张力。
这可以解释为什么涉及左侧岛叶皮质的缺血性中风可能会导致神经源，的市水肿。
髓质灌注减少可作为交感神经外流增加的触发因素（作为重新建立足够灌注的自动调节机制）。
灌注受损的各种机制可能包括整体颅内压升高或中风引起的局灶性灌注不足。
白页内压升高（ICP）可能是神经源性肺水肿最常见的生理触发因素。
因此,神经源，的市水肿应始终提示考虑患者是否需要治疗以降低颅内压。
原因更常见的原因颅内出血，尤其是:蛛网膜下腔出血（这些患者中约1/3可能发生神经源性肺水肿，风险与疾病严重程度相关）。
脑实质内出血。
外伤性脑损伤（神经源性肺水肿常见于严重外伤性脑损伤患者，尤其是卢页内压升高的患者）。
癫痫发作（约1/3的癫痫持续状态患者可能出现神经源性肺水肿）。
中枢神经系统感染（尤其是脑干脑炎，如肠道病毒71）。
神经源性肺水肿
④机械辅助呼吸
及时 果断
⑤中枢神经抑制剂
使用巴比妥类药或全身麻醉剂 a受体阻滞剂 血管扩张药能缓解NPE。 应在机械通气保证的前提下。
⑥应用血管活性剂
如苄胺唑啉、氨茶碱、硝普钠 脑血管扩张剂，以解除脑血管痉挛及肺动 脉高压。
⑦降低毛细血管通透性
可选用地塞米松或甲基强的松龙。 早期大剂量、短疗程应用地塞米松（成人 每日量可高达80mg），能提高组织耐氧能 力，降低毛细血管通透性，加速脑水肿和 肺水肿的消退。
九，治疗
治疗原则 同时兼治肺水肿和颅脑损伤，强调降低颅内 压和抑制交感神经过度兴奋，改善病人缺氧， 维持内环境的稳定。
①一般治疗
床头抬高30。，监测生命体征、血气分析等， 做好中心静脉压(CVP)或肺毛细血管楔压 (PCWP)的动态监测，有助于了解肺水肿的 变化、发展。 吸痰，吸痰手法要轻，时间应短。咳嗽反 射及吸痰时间过长均可引起低氧血症而进 一步增加颅内压。 定期缓慢翻身，病人颈部应处于中线位。 忌屈髋超过90度角。
脑损伤的严重程度
影响预后的因素
有无其他并发症 救治措施是否及时正确
四，诊断标准
①颅脑损伤后出现意识障碍、恶心呕吐、瞳孔改变、视乳头 颅脑损伤后出现意识障碍、恶心呕吐、瞳孔改变、 水肿等颅内压增高症状; 水肿等颅内压增高症状; 呼吸窘迫、紫绀和( 粉红色泡沫痰; ②颅脑损伤后突然出现呼吸窘迫、紫绀和(或)粉红色泡沫痰; 两肺布满湿性罗音; ③两肺布满湿性罗音; 早期胸部X线摄片轻度间质性改变或肺纹理增粗， ④早期胸部X线摄片轻度间质性改变或肺纹理增粗，晚期大片 云雾状阴影; 云雾状阴影; 发病过程中无过量、过速输液，也无原发性心、肺疾病; ⑤发病过程中无过量、过速输液，也无原发性心、肺疾病; 动脉血气： >50mmHg。 ⑥动脉血气：Pa02 <60mmHg,PaC02>50mmHg。 在排除心、 肾原发病，且无误吸及过量、过速输液时， 在排除心、肺、肾原发病，且无误吸及过量、过速输液时， 发现呼吸频率呈进行性加快， [Pa0 吸入氧浓度(Fi0 )]呈 发现呼吸频率呈进行性加快，OI[Pa02/吸入氧浓度(Fi02)]呈 进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也需警惕; NPE典型表现 进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也需警惕; OI ≤300即可确诊，需及时采取治疗措施。 300即可确诊 需及时采取治疗措施。 即可确诊，
急性肺水肿Powerpoint【共53张PPT】
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第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
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复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。
• 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6。
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通 过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质 通过内皮细胞也增加。在实验室检查中 发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也 增加，这表明内皮细胞功能失常。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出 现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
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(四)淹溺性肺水肿
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肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入
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复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍， 肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力 增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤 出。
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和 肺泡上皮受损，通透性增加。
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复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损 的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋 白漏出增多。
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• X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不 清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A 线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸 性碱中毒。
【医学大全】神经源性肺水肿
代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
NPE检查
➢血气分析：
不同程度的Pa02下降和PaCO2增高
代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
常见病因 1 蛛网膜下腔出血 2 颅内出血 3 癫痫持续状态 4 颅脑损伤
NPE诊断
➢Pyeron 认为，在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液 时，当发现呼吸频率进行加快，而氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行 性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也应警惕NPE的发生。
➢当PaO2/Fi02 <=300即可确诊，需及时采取有效地治疗措施。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema. J Neurosci Nurs,2001,33:203-207.
NPE病因
次要病因 1 髓质多发性硬化 2 脑梗塞 3 延髓型脊髓灰质炎 4 空气栓塞 5 脑肿瘤 6 电休克治疗 7 细菌性脑膜炎 8 颈椎损伤 9 颅内介入治疗
代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
肺水肿ppt课件
在肺水肿的情况下，血管通透性增加意味着更多的水分和其 他物质能够通过血管壁进入肺组织。这可能会导致肺组织水 肿和功能障碍。
炎症反应
炎症反应是身体对损伤、感染或刺激的反应。在肺水肿的 情况下，炎症反应可能导致血管通透性增加和液体平衡失 调。
当身体受到损伤或感染时，炎症反应会释放出各种化学物 质和细胞因子，这些物质可能会导致血管通透性增加和液 体平衡失调。这进一步可能导致肺水肿的发展。
护理要点
休息与体位
急性发作期应卧床休息，采取半卧 位或端坐位，使呼吸顺畅。
吸氧
给予吸氧治疗，根据病情调整氧流 量，保持血氧饱和度在正常范围。
监测生命体征
密切观察病情变化，监测呼吸、心 率、血压等指标，及时发现并处理 异常情况。
心理护理
给予患者心理支持和安慰，缓解紧 张情绪，增强治疗信心。
康复指导
根据发病急缓，可分为急性和慢性肺水肿；根据水肿发生的部位，可 分为心源性、非心源性、神经源性等类型。
发病机制
03
液体平衡失调
血管内外压力差
炎症反应
肺毛细血管压力升高、血浆渗透压降低、 毛细血管通透性增加等因素导致肺组织液 生成增多，回流减少。
静脉压升高、胸膜腔内压增高、胸腔负压 等因素影响肺内液体平衡，导致液体渗漏 。
肺部湿啰音
听诊时在双侧肺底部可闻及湿啰音，严重 时可弥漫至全肺。
02
肺水肿的病理生理
液体平衡失调
01
02
液体平衡失调是指体内液体摄入与排出的不平衡，导致液体在组织间 隙或体腔内积聚。在肺水肿的情况下，液体平衡失调会导致肺组织中 的水分过多，影响气体交换和肺功能。
具体来说，当身体摄入过多的水分或排出的水分过少时，就会发生液 体平衡失调。这可能导致肺组织中的水分过多，使肺泡腔变窄或阻塞 ，影响氧气和二氧化碳的交换。
炎症反应
炎症反应是身体对损伤、感染或刺激的反应。在肺水肿的 情况下，炎症反应可能导致血管通透性增加和液体平衡失 调。
当身体受到损伤或感染时，炎症反应会释放出各种化学物 质和细胞因子，这些物质可能会导致血管通透性增加和液 体平衡失调。这进一步可能导致肺水肿的发展。
护理要点
休息与体位
急性发作期应卧床休息，采取半卧 位或端坐位，使呼吸顺畅。
吸氧
给予吸氧治疗，根据病情调整氧流 量，保持血氧饱和度在正常范围。
监测生命体征
密切观察病情变化，监测呼吸、心 率、血压等指标，及时发现并处理 异常情况。
心理护理
给予患者心理支持和安慰，缓解紧 张情绪，增强治疗信心。
康复指导
根据发病急缓，可分为急性和慢性肺水肿；根据水肿发生的部位，可 分为心源性、非心源性、神经源性等类型。
发病机制
03
液体平衡失调
血管内外压力差
炎症反应
肺毛细血管压力升高、血浆渗透压降低、 毛细血管通透性增加等因素导致肺组织液 生成增多，回流减少。
静脉压升高、胸膜腔内压增高、胸腔负压 等因素影响肺内液体平衡，导致液体渗漏 。
肺部湿啰音
听诊时在双侧肺底部可闻及湿啰音，严重 时可弥漫至全肺。
02
肺水肿的病理生理
液体平衡失调
01
02
液体平衡失调是指体内液体摄入与排出的不平衡，导致液体在组织间 隙或体腔内积聚。在肺水肿的情况下，液体平衡失调会导致肺组织中 的水分过多，影响气体交换和肺功能。
具体来说，当身体摄入过多的水分或排出的水分过少时，就会发生液 体平衡失调。这可能导致肺组织中的水分过多，使肺泡腔变窄或阻塞 ，影响氧气和二氧化碳的交换。
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿(NPE)是继发于各种中枢神经系统损害的急性肺水肿,无心、肺、肾等原发病。
因其起病急骤,病情凶险,治疗困难,病死率极高。
NPE可见于各种急重症脑血管病、颅脑损伤、颅内血肿、脑瘤、癫痫持续状态等突发颅内压力增高的疾病,发病机理至今未明。
该病例提示对颅脑手术后的病人,尤其是脑肿瘤体积较大,仅行部分切除术的病人,特别是脑干部位的手术应密切观察病情变化,时刻警惕NPE的发生,一旦出现症状,应早期诊断,积极治疗,以挽救病人的生命。
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3. 历史背景
1903年 1908年
Harvey Williams Cushing 首次描述了CNS的
损害与血液动力学障碍的联系。
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次
报道了癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战 人们发现NPE与颅脑损伤关系密切，尸检报告的发 越战期间 生率一般在11%~70%之间。
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary
edema. Acta Anaesthesiol Scand（斯堪的纳维亚麻醉 报） . Apr 2007;51(4):447-55
童议宁,郭伟，陈建良.神经源性肺水肿研究现状［J］．国外医学: 神经
是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统 (CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”
或“脑源性肺水肿”。
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2.NPE特点
特点
起病急，进展快，治疗困
1
难，死亡率极高。
是脑损伤后的一种严重并发症
2
，也是导致病员死亡的主要原
因之一。
3
脑损伤后神经源性肺水肿的发 生与脑损伤严重程度有关
病学神经外科分册，2004，31( 2) : 172-173．
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冲击伤理论
CNS损伤
ICP
视丘下部 延髓孤束核
交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内
肺毛细血管床有效滤过压 冲击使血管内皮细胞损伤 血管通透性
肺水肿
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儿茶酚胺风暴
动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的 增加。
SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周， 血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。
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2.渗透缺陷理论
交感神 经介导
NPE发生
交感神 肺组织中ɑ受体呈持续高水平， 经兴奋 而β受体则进行性下降。
肺血管 介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压增高，增 ɑ受体 加血管滤过压； 与激动 引起肺血管内皮细胞内Ca2+ 浓度增高，引起 剂结合 细胞收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞
Danielle L Davison, Megan Terek and Lakhmir S Chawla.Neurogenic pulmonary edema. Critical Care （重症 监护） 2012, 16:212
➢当脑损害的患者PaO2/Fi02 ≤300，需及时采取有效地治疗 措施。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of
neurogenic pulmonary edema（神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭）. J Neurosci Nurs（神经科学护理杂志 ）,2001,33:203-207.
1995年
美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感 染引起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手 足口病大流行屡有报道。
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4.NPE主要病因
颅内出血或
1
蛛网膜下腔
出血
常见 病因
癫痫持续 状态 3
2
大面积脑梗死
颅脑创伤 4
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5.NPE发生率和死亡率
急性脑卒中
THale Waihona Puke xt插管，呼吸机支持，FiO2 100%，血流动力学监测。
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高PEEP，保证氧和
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次日，PEEP调至30cmH2O
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心电监护
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一、NPE概况
1. 定义：神经源性肺水肿
neutrogena pulmonary edema，NPE
病例资料：
68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS 4分。 入院后检查：中度昏迷，HR 115 ，平均动脉压80mm Hg。
， 血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg clac2.1，
Glu11.5mmoL/L。 血常规：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L 急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、Ⅰ型呼衰；给予经口气管
Wong, K.T. Emerging and re-emerging epidemic encephalitis: a tale of two viruses
（流行性脑炎出现与再发：两种关键病毒）.Neuropathology & Applied
Neurobiology（神经病理和实用神经生物ppt学课件，2000, 4, 313-316.
2-42.9%
10%
创伤性 脑损T伤ext
30% 20%
癫痫
Text
33.3%
80-100%死亡 人数发生NPE
发生率
死亡率
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二、发病机制
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
冲击伤理论(blast theory)—血液动力学说. 渗透缺陷理论(permeability defect theory)
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四、NPE的综合治疗
目前针对NPE的治疗主要包括
降低颅内压 早期呼吸机辅助通气 抑制交感神经过度兴奋药物 糖皮质激素的使用及对症处理
其他报道
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1.降低颅内压
及时、迅速降低颅内高压。
可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等， 有手术指征的需手术治疗。
尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损 害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性， 但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。
神经源性肺水肿
1例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
连接松弛和脱落，引起肺毛细血管通透性增加，
肺水肿形成。
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三、NPE的诊断
NPE起病急，CNS损伤后数小时或数天内发生。
➢Pyeron 认为NPE应注重临床表现，在排除心、肺原发疾
病，无误吸、过快过量输液时，出现呼吸频率进行性加快， 氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE典型 表现，也应警惕NPE的发生。