神经源性肺水肿
急性脑血管病并发神经源性肺水肿43例临床分析
Ｊ ＡＮＧ ｅｓ ｅ ｇ Ｉ Ｘｕ － ｎ ｈ
（
ｕ ｏ ｒｙ Ｖ ｃ ｔ ｎ ｌ ｄ ｃｔ ｎｃｎｒ ，Ｌ ｎ ｉ ｈｎ ７ ４ ０ ｉ ｕ ｔ ｏａｉ ａ ｕａｉ ｅ ｔ Ｃ ｔ ｏ Ｅ ｏ ｅ ｉｙ ，Ｃ ｉａ２ ６ ０ ）
Ａｂｔ ｃ ： ｊｃ ｖ ｏｅ ｐｏｅｔｅｄ ｇ ｏｉ ａ ｄｔ ａｍｅ ｔ ｆ ｃ ｔ ｃｒｂｏ ａｃ ｌ ｉａ ｅ ｎ ｅ ｒｌ ｕ— ｓ ａ ｔＯｂｅｔ ｅＴ ｘ ｌｒ ｉ ｎ ｓ ｎ ｒ ｔ ｎ ｕｅ ｅｅｒｖｓｕ ｒ ｓ ｓ ｄｎ ｕａ ｐ ｌ ｒ ｉ ｈ ａ ｓ ｅ ｏａ ａｄｅ ａ
蒋学胜
（ 沂水县 职 业教 育 中心 ， 山东 沂水 ２ ６０ ） ７４０ 摘要 ： 目的 总结急性 脑血 管病 并发神 经 源性肺 水肿 的诊 断和 治疗 经验 。方法 对 ２ ０ ～２ ０ ００ ０５ 年我 院 收治 的 ４ 急性 脑血 管病 并发神 经 源性肺 水肿 患者 的 临床 资料 进行 回顾 性 分析 。结果 ４ ３例 ３ 例中， ７例肺 水肿 消退 ， 病情 缓 解 ；６例 死 亡 ， 死 率 ８ ．２ ３ 病 ３７ ％。结论 急性 脑 血 管病 并发 神 经 源 性 肺水肿 患者的起 病急 ， 病情 进展 迅 速 ， 后 差 ， 死 率 高， 导 致 脑血 管病 患 者 死 亡 的 重要 因素之 预 病 是
Ｋｅ ｒ ｓ Ａｃ ｔ ｅｅ ｒ ｖ ｓｕａ ｉ ａｅ ｙｗｏ ｄ ： ｕｅｃ ｒｂ ｏ ａｃ ｌ ｄｓ ｓ ；Ｎｅ ｒｌ ｕｍｏ ａ ｄ ｍａ ｒ ｅ ｕ ａ ｌ ｎ ｒ ｅ ｅ ；Ｃｌ ｉａ ｎ ｌｓｓ ｐ ｙ ｉ ｃ ｌ ａｙ ｉ ｎ ａ
神经源性肺水肿护理
神经源性肺水肿护理【摘要】：相关文献报告，肺水肿的死亡率为58%。
肺水肿分心源性和非心源性，前者临床较多见，后者近年来逐渐引起人们的注意，其中神经源性肺水肿临床中较少见，常见于各种急性中枢神经系统损伤。
我们医院对2例颅脑损伤并发神经源性肺水肿的救治和护理经验作初步总结。
【关键词】：神经源性肺水肿；颅脑损伤；护理1临床资料例1，患者，男，28岁，车祸致特急性特重型颅脑损伤，右额顶硬膜外血肿，右额部粉碎性骨折，颞叶钩回疝。
gcs4分，既往身体健康，无高血压，心脏病史。
伤后3 h急诊行开颅血肿清除术，手术顺利，术中清除血肿量约120ml，右侧额顶部去大骨瓣减压。
术后转入icu，2h后拔除气管插管，生命体征稳定，sao295%。
术后3 h行swan-ganz导管监测血流动力学变化，术后第1天和第5天，磷酸肌酸激酶同工酶(ck－mb)分别为10和19。
患者术后36h心率增快，术后39h出现呼吸急促，气道内呛咳溢出中等量淡红色泡沫样痰，sao2(经皮测)78%，血压11.2/8.0kpa(84/60mmhg)。
血气结果：ph为7.426，abe -4.8，pao2 5.77 kpa(43.3mmhg)，paco2 3.77kpa(28.3mmhg)。
双肺听诊可闻及湿罗音，表现为急性肺水肿临床征象。
立即给予强心、利尿、激素、脱水及多巴胺等治疗，并行紧急气管切开，机械通气，控制呼吸，peep调至10cmh2o，病情逐步稳定，血压正常后在血管活性药中加入利及丁维持，1 h后sao2达到95%。
术后第5天病情稳定，gcs9分，停用呼吸机，射流给氧2 l/min，sao2 97%，术后12 d拔除气管切开套管，患者神志清楚，四肢肌力ⅳ～ⅴ级，术后20d康复出院。
例2，患者男，32岁，急性重型颅脑损伤，左额颞部硬膜下血肿(90ml)，左额颞叶脑挫裂伤。
gcs5分，术后5 h行急诊开颅血肿清除、去骨瓣减压术，术后转入icu，生命体征稳定，sao2 96%。
急性脊髓炎致神经源性肺水肿1例报告
ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ， 总蛋白含量 ０ ． ５ ８ ｇ ／ Ｌ ， 氯浓度 １ ２ ５ ． ２ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 。 诊 断为 “ 急性脊髓炎” ，予以心电监 护，选用 甲 强龙针冲剂抑制炎症、免疫反应及更昔洛韦针抗
罕见 。Ｎ Ｐ Ｅ多发生 于颅脑损伤 、脑 肿瘤等严 重
颅 脑 病 变 时 ，以 头 颅 外 伤 所 致 神 经 源 性 肺 水 肿 较 常见 。 Ｎ Ｐ Ｅ是 指 在 没 有 心 肺 原 发 性 疾 病 和损 失 的
未闻及干湿性哕音 ，心律齐 ，腹软，肝脾肋下未
及 ，右 下肢 肌力 Ⅱ 一 ，腱 反射 减 弱 ，痛 温 觉 消失 ，
２ 讨 论
急性脊 髓炎是指 非特异性 炎症引起 脊髓急
性 、进 行性 炎 性脱 髓 鞘病 变或 坏 死 ，病 变 常局 限 于脊 髓 的数 个 节 段 ，主 要 病 理 改变 为 髓 鞘 肿 胀 、
作者单位 ：３ ２ ３ ０ ０ ０浙江省丽水市中心医院
浙江 临床 医学 ２ ０ １ ３ 年１ ２ 月第 １ ５ 卷第 １ ２ 期
・
１ ９１１ ・
量血液进入肺循环 内，形成肺水肿 。另因体 内血 管 活 性物 质 大 量 释放 ，致 通 透 性增 加 ，肺 毛 细血 管流体静压增高，从而导致动静脉分流 ，加重左 心负担 ，最终出现左心衰竭加重肺淤血。 该患儿的治疗主要包括原发病和肺水肿。原 发病处理 ： 大剂量 甲强龙针 （ ２ ０ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ・ ｄ ） 应用 于 抗 炎 、抑 制 免 疫 反 应 ，降 低 毛 细 血 管 通 透 性 ， 增强机体对缺氧的耐受性 ，若急性期则再予以甘
２ ０ １ ２年 ｌ ２月 ２ ６ 日人 住 本 院。急 诊 头 颅 Ｃ Ｔ未 见 异 常征 象 。体 温 ３ ６ ． ８ ℃ ，脉搏 １ ４ ０次 ／ ａ ｒ ｉ ｎ ，呼 吸 ３ Ｏ次 ／ 分 ，血 压 ９ ６ ／ ５ ２ ｍ ｍＨ ｇ ，意 识 清 醒 ，精 神 尚可 ，呼 吸平稳 ，浅表 淋 巴结 无 肿大 ，颈 软 ，无 抵抗 ，咽部 红 ，扁桃 体 Ｉ。肿 大 ，两肺 呼吸音 清 ，
【医学大全】神经源性肺水肿
代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
NPE检查
➢血气分析：
不同程度的Pa02下降和PaCO2增高
代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
常见病因 1 蛛网膜下腔出血 2 颅内出血 3 癫痫持续状态 4 颅脑损伤
NPE诊断
➢Pyeron 认为，在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液 时，当发现呼吸频率进行加快，而氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行 性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也应警惕NPE的发生。
➢当PaO2/Fi02 <=300即可确诊，需及时采取有效地治疗措施。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema. J Neurosci Nurs,2001,33:203-207.
NPE病因
次要病因 1 髓质多发性硬化 2 脑梗塞 3 延髓型脊髓灰质炎 4 空气栓塞 5 脑肿瘤 6 电休克治疗 7 细菌性脑膜炎 8 颈椎损伤 9 颅内介入治疗
代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿概述神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。
引起NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。
临床表现起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升高。
病程进展迅速，治疗困难，病死率高。
发病机制NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。
但较为公认是前两种。
1.1 血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。
中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。
NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩。
本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。
通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。
1.2 肺毛细血管渗透性学说该学说的依据是NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。
表明血管通透性增加在NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。
但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用，在NPE 发生过程中,一般认为α1受体介导了肺血管通透性增加。
肺血管上的α1受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。
肺出血
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。
NPE在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，早期仅表现为心率增快，血压升高，呼吸急促等非特异性临床表现。
胸部x线检查也常无异常发现，或仅有双肺纹理增粗模糊，早期诊断较为困难。
待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿哕音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症或胸部x线检查双肺大片浸润影时虽诊断已明确，但病情已进入晚期，救治成功率很低，病死率可高达90％。
一病因1874年，Nathnagel首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺水肿。
1908年Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了癫痫持续状态可引起NPE。
在世界大战和越战期间人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，近几年来肠道病毒71型(EV71)感染引起的NPE令人关注，1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引起的NPE。
而后亚太地区的EV71感染引起的手足口病大流行屡有报道，少数重症患儿起病第1～3天突然发生心动过速、呼吸困难、紫绀和休克，胸片显示双侧肺水肿改变。
大量尸检和组织病理学研究的证据表明：EV71引起的肺水肿是神经源性的。
因此EV71引起的CNS感染成为小儿NPE 或急性心肺衰竭最常见的原因。
二发病机理NPE确切的发病机理目前尚不清楚。
公认的引起NPE的理论有冲击伤和渗透缺陷理论，但目前普遍认为NPE是这两种损伤共同作用的结果。
脑干病变或CNS损伤后引起突然的颅内压增高，造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增高，进而全身血管收缩、血流动力学急剧变化；动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环内。
一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。
急性脑卒中后并发神经源性肺水肿抢救护理体会
31211 风温闭肺 主症:突然发热、咽痛、口渴、流鼻涕、咳嗽气促或见皮疹,舌红、苔白,脉浮数。
本证多见于病之初起。
中医认为卫气抗邪,邪正相争,故见发热。
因此要监测体温,给患儿多饮水。
如体温过高,及时通知医生予以物理或药物降温,以免由于邪毒内盛,热盛动风,痰蒙清窍,引起心火肝风交互煽动,出现抽搐、昏迷之变证。
31212 热毒炽盛 主症:壮热烦渴,咽喉肿痛甚则溃烂化脓,口臭,面赤唇干,口渴欲饮,大便秘结,小便黄赤,舌红苔黄,脉数有力。
给患儿多饮水,饮食清淡易消化,多吃含粗纤维的食物,保证大便通畅。
做好口腔护理,保持口腔清洁。
31213 痰热阻络 主症:发热不退,咽喉肿痛,淋巴结明显肿大,肝脾肿大,神倦乏力或见咳嗽,舌质红,苔黄腻,脉滑数。
嘱患儿多休息,随时注意其体温变化,注意淋巴结肿大消退变化,多饮水,保证入量。
对于咽喉部梗阻症状,出现脾脏肿痛严重者及时通知医生。
31214 热伤营血 主症:持续发热,夜热尤甚,斑疹,甚则血衄、心烦不宁,或见神昏,舌红少苔,脉细数。
给患儿多饮水以助退热。
如皮疹瘙痒切勿挠挝,以防皮肤破溃感染。
勤换衣裤,保证皮肤清洁,保持床单位清洁、干燥、无渣屑。
31215 气阴两虚 主症:低热,盗汗,五心烦热,少气懒言,口渴纳呆,便干,尿黄,夜眠不安,烦躁易怒,舌红少苔,脉细数。
出汗后用干毛巾擦干,及时更换内衣。
为患儿调整饮食结构,多食含粗纤维的食物,保证色、香、味俱佳,以增加食欲。
给患儿创造一个良好的休息环境,平时可给患儿讲故事,听一些节奏缓和的音乐,防止其情绪急躁。
4 小 结本病为外感风邪、热毒内生或外感寒邪、化热入里所致,其主要病机不外乎正邪相争,热邪内蕴,血热导致气滞血瘀,因小儿为稚阴稚阳之体,感邪之后变化迅速,易寒、易热、易虚、易实。
传染性单核细胞增多症患儿临床症状多样,程度轻重不一,起病有急有缓,因此护理上应根据患儿的具体临床表现辨证施护,才能更好地配合治疗,减少患儿痛苦。
医学课件神经源性肺水肿的机械通气治疗
神经源性肺水肿
概述 临床表现 机械通气治疗 注意点
1
概述
肺水肿：肺间质/肺泡腔有过量液体积聚 神经源性肺水肿(NPE) 是在无心、肺原发性疾病
的情况下，继发于颅脑损伤而出现的肺水肿。临 床上起病急，病情重，进展快，死亡率高。其早 期诊断与处理极为重要。
2
概述
血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说、 冲击伤学说
液回流入血管内 促进水分由肺泡内向间质区分布，改善氧合 扩张陷闭肺泡，消除分流 增加功能残气量和肺组织顺应性
11
PEEP
过高的PEEP可能导致 静脉回心血量减少 心排血量 血压 增加肺血管阻力影响右心功能并进一步危及左心 增加颅内压
12
PEEP
对PEEP的调节以求得最佳PEEP为目标，即最低吸 入氧浓度下的最高PaO2。
15
通气参数调整
排除下列因素 气道阻塞、气漏、脱管、肺不张 心衰、休克、高热、疼痛
低氧血症 提高: 平均气道压，FiO2
高碳酸血症 增加潮气量，增加每分通气量，I:E
16
通气参数调整
呼吸机参数设定的原则：应采用尽量低的氧浓度和 吸气峰压、维持PaO2在8～12kPa（60～90mmHg） 之间。
42
对循环系统影响
机械通气时，静脉回心血量减少，心输出量下降， 血压降低。如加用 PEEP，则静脉血回流减少和心 输出量降低的效应更为明显。因为①右心室前负荷 降低；②右心室后负荷增加；③左心室前负荷降低： PEEP治疗后，有室间隔的左移及左室横断面活动 的减弱。右室舒张末容量则扩大，而左室舒张末容 量和左室舒张终末压则降低，因左室顺应性下降， 左心室前负荷降低，使心输出量减少。
27
机械通气
HFO的采用 FiO2：0.8～1.0，频率10Hz，MAP14～20cmH2O，
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④机械辅助呼吸
及时 果断
⑤中枢神经抑制剂
使用巴比妥类药或全身麻醉剂 a受体阻滞剂 血管扩张药能缓解NPE。 应在机械通气保证的前提下。
⑥应用血管活性剂
如苄胺唑啉、氨茶碱、硝普钠 脑血管扩张剂，以解除脑血管痉挛及肺动 脉高压。
⑦降低毛细血管通透性
可选用地塞米松或甲基强的松龙。 早期大剂量、短疗程应用地塞米松（成人 每日量可高达80mg），能提高组织耐氧能 力，降低毛细血管通透性，加速脑水肿和 肺水肿的消退。
九，治疗
治疗原则 同时兼治肺水肿和颅脑损伤，强调降低颅内 压和抑制交感神经过度兴奋，改善病人缺氧， 维持内环境的稳定。
①一般治疗
床头抬高30。，监测生命体征、血气分析等， 做好中心静脉压(CVP)或肺毛细血管楔压 (PCWP)的动态监测，有助于了解肺水肿的 变化、发展。 吸痰，吸痰手法要轻，时间应短。咳嗽反 射及吸痰时间过长均可引起低氧血症而进 一步增加颅内压。 定期缓慢翻身，病人颈部应处于中线位。 忌屈髋超过90度角。
脑损伤的严重程度
影响预后的因素
有无其他并发症 救治措施是否及时正确
四，诊断标准
①颅脑损伤后出现意识障碍、恶心呕吐、瞳孔改变、视乳头 颅脑损伤后出现意识障碍、恶心呕吐、瞳孔改变、 水肿等颅内压增高症状; 水肿等颅内压增高症状; 呼吸窘迫、紫绀和( 粉红色泡沫痰; ②颅脑损伤后突然出现呼吸窘迫、紫绀和(或)粉红色泡沫痰; 两肺布满湿性罗音; ③两肺布满湿性罗音; 早期胸部X线摄片轻度间质性改变或肺纹理增粗， ④早期胸部X线摄片轻度间质性改变或肺纹理增粗，晚期大片 云雾状阴影; 云雾状阴影; 发病过程中无过量、过速输液，也无原发性心、肺疾病; ⑤发病过程中无过量、过速输液，也无原发性心、肺疾病; 动脉血气： >50mmHg。 ⑥动脉血气：Pa02 <60mmHg,PaC02>50mmHg。 在排除心、 肾原发病，且无误吸及过量、过速输液时， 在排除心、肺、肾原发病，且无误吸及过量、过速输液时， 发现呼吸频率呈进行性加快， [Pa0 吸入氧浓度(Fi0 )]呈 发现呼吸频率呈进行性加快，OI[Pa02/吸入氧浓度(Fi02)]呈 进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也需警惕; NPE典型表现 进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也需警惕; OI ≤300即可确诊，需及时采取治疗措施。 300即可确诊 需及时采取治疗措施。 即可确诊，
五，鉴别诊断
急性心源性肺水肿： 急性心源性肺水肿：一般意识障碍不重， 纠正心力衰竭后可好转。 急性呼吸窘迫综合征： 急性呼吸窘迫综合征：由各种肺损伤或严 重感染引起，临床表现与NPE相似，但通常 无意识障碍等脑部原发症状。
六，NPE的发病机制－－病因
⑴各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高。 常见于脑中心疝或天幕疝的早、中期，若发展至枕 大孔疝，影响了延髓呼吸中枢则难以救治。 高颅压→视丘下部功能紊乱，此时机体在应激状态 下→交感神经↑→儿茶酚胺↑→全身皮肤毛细血管剧 烈收缩→血流阻力增加→体循环内大量血液进入肺 循环→肺循环血量剧增。 同时体内血管活性物质（如前列腺素、组织胺、缓 激肽）↑→使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性↑→ 肺毛细血管流体静压↑→动—静脉分流→左心负担↑ →左心衰→肺淤血，是肺水肿的病理基础。
NPE发生率
1874年Brambrink等首次报道。 可见于各种急重症脑血管病、颅内感染、 Reye综合征、癫痫持续状态、脑肿瘤、颅 脑外伤等伴发急性颅内高压力综合症时。 颅脑损伤后，大样本尸检，NPE发生率为 11%-70%， 颅内出血患者中的发生率约为71%,在脑外 伤患者中约为1%,癫痫患者中约为2%， 其他不明…..
血气分析有不同程度的PaO2降低和PaCO2升高。 胸片肺纹理增强，肺门蝴蝶状或肺内斑片状阴影，均表现为肺间质 水肿征象,且能排除血气胸、肺部感染所致呼吸困难,
三，预后
起病迅速，治疗困难，预后恶劣。 病死率：60% ~100%。 NPE发生后，使颅脑损伤患者死亡/植物生 存状态的危险性增加2.8倍。
七，病理
肺血管明显充血， 肺泡内出血， 肺毛细血管通透性增高， 肺水肿液蛋白含量高。
八，NPE医疗隐患的防范
1，颅高压是否存在？颅高压的严重程度？ 2，恰当制定控制颅高压的方案。尤其是早7点甘露醇、速尿的使用！ 3，限制液体入量，根据病人的液体供给状况、心肺功能、分段尿量（尿量 不少于1ml/kg·h,婴儿不少于10ml/h,儿童不少于15ml/h），确定液体供 给量。心肺功能不良者限制液体为40～60ml/kg·d。放宽胶体液的使用。 4，限制液体入量和脱水降颅压时，要严密观察CRT、尿量、肺部罗音，防 止休克、甘露醇肾病的发生。保持病人处于轻度脱水状并且维持尿量在 保持病人处于轻度脱水状并且维持尿量在 正常低限。 正常低限 5，常规使用：654－2、酚妥拉明、硝普钠、多巴酚丁胺。以抗CA类物质 的活性。 6，心功能支持： 7，严密观察呼吸方式、呼吸音、罗音，及时照X胸片，追踪血气变化。 8，及早机械通气。 9，及早告知家长: 发生NPE的可能性，发生后的危险程度和治疗方法，尤 其是机械通气的可能性，机械通气的目的、风险、抢救的成功率，机械 通气过程中心跳骤停问题，等。
2.渗透缺陷理论
正常情况下,肺内α受体(主要为α1受体) →肺微血管和支气管平滑肌收缩 →肥大细胞释放炎性介质和呼吸道腺体分泌;而β受体介导肺微血管和支 气管扩张,抑制炎性介质的释放,促进Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物 质,从而增加肺的顺应性,扩张周围血管,降低心脏负荷,加快肺组织液的 清除。 认为NPE的发生由交感神经系统介导。NPE过程中,肺血管α1受体与激动 剂结合,一方面介导肺血管收缩,引起肺血管液体静压增高,增加血管滤过 压;另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增高,作用于细胞骨架的收 缩成分,引起细胞收缩,细胞连接间隙扩大。 同时,通过一系列病理生理学变化对细胞膜造成损伤,导致内皮细胞连接 松弛和脱落,从而引起肺毛细血管通透性增加。 而β受体降低肺血管通透性的机制,可能使肺毛细血管内皮细胞内cAMP 含量增高,阻止细胞内Ca2+浓度增加,抑制肌球蛋白轻链激酶活化,同时增 加细胞内纤维肌动蛋白含量,促使细胞舒展,防止内皮细胞间隙扩大或使 扩大的细胞间隙缩小,从而降低肺血管通透性。 二者在交感神经兴奋时比例失调。
神经源性肺水肿 NPE
南阳市中西医结合儿童医院 主任医师、教授 张 炜
一，NPE是个什么病？
神经源性肺水肿：Neurogenic Pulmonary Edema，NPE 中枢神经系统损伤 突发性颅内压综合 征 急性中枢性、出血性肺水肿。 无原发性心、肺、肾等疾病。 是颅高压综合征时，肺部应激反应和严重并 发症。 中枢性肺水肿。 出血性肺水肿
3.与NPE形成有关的因素 ⑴内皮素-1(endothelin-1, ET-1) 动物实验观察到，脑损伤后血浆、脑脊液、脑组织、肺 泡灌洗液中ET含量从伤后1h开始升高，6h达高峰，并 通过激活脊髓神经节ETa受体，作用于交感神经系统而 发挥作用。 ET-1选择性地作用于肺血管，使肺内血管收缩，血流动 力学改变，白细胞、血小板在肺毛细血管聚集、嵌塞， 肺血流阻力加大。 随着缺血缺氧加重，滞留于肺内的白细胞坏死、崩解， 释放蛋白酶类、磷脂酶A等活性物质，使血管壁受损、 通透性增加、肺水肿形成。 提示，ET-1大量释放引起白细胞在肺内潴留、坏死、崩 解而导致的炎性损伤过程可能是NPE发生的重要因素。 ET-1尚可使中性粒细胞向血管内皮细胞黏附、活化,促进 炎性介质释放,通过炎性介质损害血气屏障结构,可能是 导致NPE加重的一个重要原因。
⑵脑缺氧。用无氧血做动物脑灌注，多数动 物肺部发生类似急性呼吸窘迫综合征的病理 生理和组织学改变。可能是由于视丘下部灌 注减少所致的功能紊乱。有实验资料显示急 性脑缺血后2小时已有肺水肿。 ⑶中枢神经系统急性损伤时呕吐物误吸。 pH<2.5的酸性胃液，可使肺组织发生急性损 伤。 ⑷损伤与自由基学说。在中枢神经系统严重 损伤后，可促使自由基引发的脂质过氧化反 应增强，这可能是造成继发性脑损害的重要 因素，从而加重脑水肿与肺水肿。
⑵钠尿肽(natriuretic peptide) 钠尿肽是由心房肌细胞合成和分泌的一种多肽,其主要功能 是舒张血管,从而调节体内水盐平衡。 Meaudre等研究并发现NPE的患者，心电图示ST段异常,心 肌钙蛋白-1水平增高,钠尿肽明显增加,但心功能却并无异常。 因此,考虑钠尿肽可能与NPE的形成有关,但还有待进一步证 实。 ⑶氧自由基（OFR） 中枢神经系统急性损伤后，全脑血管痉挛致脑缺血，随后 出现血管扩张，血液再灌注，缺血再灌注过程中产生高浓 度的OFR ，直接攻击多价不饱和脂肪酸，使体内脂质过氧 化反应明显加剧，生成多种脂质过氧化物，损伤细胞膜和 细胞器膜，细胞能量代谢障碍，各种水解酶外溢，使肺泡 上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞的细胞膜流动性降低，通 透性增加，细胞水肿变性，导致肺水肿。 大量OFR还可破坏负性超氧化物歧化酶(SOD)硫基，产生丙 二醛(MOD)等毒副活性物质，从而发生继发性脑吸困难和进行性低氧血症为特征 急性中枢神经系统损伤 颅高压综合征：浅昏迷、昏迷 数分钟内/或数小时内发生，迟发性病例发生在神经系统损伤后的5～7天 发生。
突然发生的呼吸困难，增快，出现三凹征及紫绀；咳嗽，咯粉红色 或白色泡沫样痰; 闻两肺湿罗音或哮鸣音
肺水肿：
血压多升高，部分正常或降低，到晚期均降低。
⑧心功能支持
呋塞米 西地兰 米力农 多巴酚丁胺 硝普钠
⑨稳定内环境
防治感染 高血糖和水电解质失衡。
⑩加强营养支持治疗
早期实施肠内营养，同时给予肠外营养， 促进脑组织功能的重建。
11，α肾上腺素受体（α-AR）阻滞剂:
如654-2及酚妥拉明等，以扩张全身血管,减 轻肺循环的负荷,达到减轻肺水肿的目的。 α-AR阻滞剂可拮抗剧烈的交感神经系统兴奋 对外周组织的影响，可阻止因儿茶酚胺大量 释放而导致的血管阻力增高。 α-AR阻滞剂可引起低血压，使本就不足的脑 灌注压继续降低，加重脑损伤，所以α-AR阻 滞剂的应用应特别注意血压、尿量、CRT。