帕金森病的国内外治疗进展
帕金森病治疗最新进展
帕金森病治疗最新进展吴毅【摘要】帕金森病是一种临床中较为常见的神经系统退行性疾病，患者的主要临床表现为运动迟缓，静止性震颤，肌强直，姿势异常。
近年来，我国帕金森患者数量呈现出明显的上升趋势，严重威胁患者的生活质量，同时也增加了患者家庭及社会的负担。
现将治疗帕金森的最新进展和临床表现进行报道。
%Parkinson's disease is a clinical common neurodegenerative diseases, the clinical symptoms of resting tremor, rigidity, bradykinesia and postural abnormality mainly. In recent years, China's Parkinson number of patients showed a clear upward trend, a serious threat to the quality of life of patients, but also increase the family and social burden of the patients. Review and new treatment of clinical manifestations in this article on Parkinson's disease progress.【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2015(000)010【总页数】2页(P193-194)【关键词】帕金森病;临床表现;治疗【作者】吴毅【作者单位】广西防城港市第一人民医院神经内科，广西防城港 538021【正文语种】中文【中图分类】R742.5帕金森病（Parki nson’s disease，PD）是老年人常见的慢性、进行性运动障碍性疾病，其在40岁以上人群中的发病率超过0.1%，65岁以上人群的发病率可高达2%左右。
帕金森病治疗的最新进展
帕金森病治疗的最新进展帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，常见症状包括震颤、肌张力异常、运动迟缓和平衡障碍等。
目前，尽管已经有了一些针对帕金森病的治疗方法，但是，治疗效果并不稳定，往往只能缓解症状而不能治愈病症。
针对这些挑战，科学家们一直在致力于寻找和研究更有效的治疗方案。
本文将介绍帕金森病治疗的最新进展。
一、药物治疗目前，药物治疗仍然是帕金森病的主要治疗方法。
常用的药物包括多巴胺促动物神经元药物、抗胆碱药物、COMT抑制剂和MAO-B抑制剂等。
其中，多巴胺促动物神经元药物是目前最常用的药物。
它可以通过增加脑内多巴胺的含量来改善帕金森病患者的症状。
但是，长期使用会产生一些不良反应，如运动不稳定性、精神障碍和增加运动速度等。
近几年，一些新型的药物也已经问世。
如赖氨酸羟化酶抑制剂和GLP-1类似物。
赖氨酸羟化酶抑制剂可以通过抑制赖氨酸羟化酶来提高脑内多巴胺含量。
而GLP-1类似物则可以通过促进多巴胺神经元的生长和增殖来治疗帕金森病。
二、深部脑刺激术深部脑刺激术（DBS）是一种手术治疗帕金森病的方法。
它通过在脑部植入电极和脉冲发生器来刺激大脑中的神经元，从而减轻帕金森病患者的症状。
DBS的治疗效果非常显著，一些临床研究表明，在接受DBS治疗后，帕金森病患者的症状可以减轻60%至80%。
但是，DBS并不适用于所有的帕金森病患者，只适用于病情较为严重的患者。
三、干细胞治疗干细胞治疗是目前非常热门的一种治疗方案。
干细胞可以转化为各种不同类型的细胞，包括神经元。
因此，干细胞治疗被认为是一种可以治愈帕金森病的方法。
目前，已经有一些临床试验表明，使用干细胞治疗可以显著减轻帕金森病患者的症状。
四、脑部磁刺激脑部磁刺激是一种无创性的治疗方法，它可以通过在大脑皮层上发出磁场来改善帕金森病患者的症状。
一个临床研究表明，经过10个工作日的磁刺激治疗，帕金森病患者的症状可以大大减轻。
五、病因治疗除了治疗症状之外，研究帕金森病的病因也是非常重要的。
帕金森病市场分析
帕金森病市场分析引言帕金森病是一种神经系统退行性疾病，其主要症状包括肌肉僵硬、震颤和运动功能障碍。
据世界卫生组织估计，全球约有超过600万人患有帕金森病，其中大部分患者年龄在50岁以上。
随着人口老龄化的加剧，预计未来帕金森病患者的数量将进一步增加。
因此，帕金森病市场一直处于快速发展中。
市场规模与趋势帕金森病市场的规模庞大且不断扩大。
根据市场研究公司预测，到2026年，全球帕金森病市场的价值将达到数十亿美元。
这一增长主要受到患者数量的增加以及新产品和治疗方法的不断引进的推动。
目前，主要的治疗方法包括药物治疗、物理疗法和手术治疗。
在药物治疗方面，主要分为多巴胺替代治疗、抗胆碱药物和COMT抑制剂等。
这些药物可以改善患者的症状，并帮助他们维持日常生活的能力。
另外，物理疗法如物理训练和康复治疗等也被广泛运用于帕金森病患者的治疗中。
这些方法可以帮助患者改善运动功能，增强肌肉控制能力，减缓疾病进展速度。
手术治疗是最后的治疗选择，通常在药物治疗无效或产生严重副作用时进行。
脑起搏器和深部脑刺激术是目前应用最广泛的手术治疗方法。
市场驱动力1. 人口老龄化：随着全球人口老龄化的加剧，帕金森病患者数量呈现持续增长的趋势。
这将促使医疗机构和制药公司增加对帕金森病相关产品的需求，从而推动市场的增长。
2. 技术创新：新的药物和治疗方法的不断研发将进一步改善患者的生活质量，为市场提供更多机会。
例如，基因治疗、干细胞疗法和神经再生疗法等新兴领域的研究正在取得突破。
3. 政府支持和健康保险政策：许多国家和地区采取了积极的健康保险政策来支持帕金森病患者的治疗和康复。
这种政策支持将促使人们更积极地寻求治疗，推动市场增长。
市场挑战和机遇1. 高昂的治疗成本：目前，帕金森病的治疗成本较高，这对于一些患者来说可能是一个挑战。
制药公司需要提供更多的经济实惠的治疗选择，以满足患者的需求。
2. 治疗效果不确定性：虽然有各种治疗方法可供选择，但每个患者对不同治疗方法的反应可能会有所不同。
帕金森病的现代药物治疗进展
帕金森病的现代药物治疗进展帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种逐渐进行的复杂性运动障碍性疾病。
它的主要临床表现是运动缓慢、肌肉僵硬、静止性震颤和平衡障碍等。
随着人口老龄化的持续发展，帕金森病逐渐成为一个公共卫生问题。
现代药物治疗是缓解症状并改善患者生活质量的重要手段。
现代药物治疗主要包括两类药物：能增强多巴胺能神经系统功能的药物（促进运动的药物）和能减少乙酰胆碱能神经系统功能的药物（减缓运动的药物）。
多巴胺类药物（促进运动的药物）是治疗PD的主要药物。
多巴胺类药物通过补充多巴胺（一种神经递质）来弥补PD患者缺乏多巴胺的神经元功能。
这些药物包括卡马西平、左旋多巴、多巴胺受体激动剂，等等。
其中，左旋多巴是PD药物治疗历史上的里程碑，它被广泛使用已经超过50年。
左旋多巴对于PD病人的改善成效很大，它能加速运动开始和减少静止性震颤，并且总体上能改善由运动障碍引起的日常活动。
然而，长期的左旋多巴使用可能会导致一些副作用，例如虚假性动作障碍（dyskinesia）。
多巴胺受体激动剂（Dopamine receptor agonists，DA）是一类类似于多巴胺的药物，它们分别在多巴胺能神经元前体转变的各个环节上起作用。
DA类药物对于PD患者的改善成效和左旋多巴相比较类似，但是DA类药物的长效剂型（如阿莫利贝母）和控释剂型（如普拉格莫林）能够提供更加稳定的药效，并且更容易控制副作用。
另一方面，抗胆碱药物（减缓运动药物）也经常用于治疗PD。
它们抑制神经递质乙酰胆碱的作用，这样可以减轻肌肉僵硬和震颤。
抗胆碱药物的典型代表是贝索啡（benztropine），它是戊二酸双酰胺（BDA）衍生物，也称为抗胆碱药物，是目前用于PD 的唯一一种BDA药物。
然而，抗胆碱药物的缺点是，削弱乙酰胆碱对非运动的神经系统的调节作用，可能导致认知和情感方面的副作用，如记忆力下降和抑郁等。
在未来，随着基因治疗、干细胞、脂质体和基于电学的治疗技术不断地发展和改进，帕金森病的治疗将迎来新的突破。
帕金森病的治疗进展
尽管多巴胺受体激动剂培高利特在上市 ｌ ９年后 由于被发现具有损害心脏瓣膜 的作用于 ２０ ０７年退出 市场 ， 但是新一代非麦角类多 巴胺受体激动剂普拉克
采用立体定向的方法在脑 内某一特殊位置植入 电极 ， 发放弱电脉冲， 刺激控制运动的相关神经核团， 抑制异 常电活动的发放和传导 ， 以减轻帕金森病的临床症状 。 这种方法具有脑损伤小 ， 副作用少 ， 可恢复性 ， 可调节 性及可行双侧手术等优点。临床研究显示 ： 脑深部 电 刺激治疗可控制帕金森病的震颤、 僵直、 运动缓慢或行
卡朋 ， 复方左 旋 多 巴制 剂联合 应用 ， 与 是实 现持续 多 巴 胺 能 刺激 较为 简便 和理想 的方案 。
发出不批准函， 而第 ２ 个腺苷 Ａ Ａ受体拮抗剂 ｐｅ ｄ ２ ｒ ａ－ ｌ ｅａｔ目前 尚处 于 Ⅱ期 临床 阶段 。此 外 ， ｎｎ 流行 病学 研究 显示非甾体类抗炎药使用者 的帕金森病发病风 险降 低 。哈佛大学公共卫生学院研究人员的一项新的研究 表 明 ， 服用 布洛 芬 ２— 每周 ３次 的成年 人罹 患帕金 森病
的风险 比未 服 用 者低 １３ 布 洛 芬 可 能是 一个 潜 在 对 ／，
抗帕金森病的神经保护剂［ 。 ５ ３
二 、 深 部 电刺 激治 疗 脑
中晚期帕金森病患者 ， 常不可避免地出现药物疗
效减 退和 严重并 发 症 ， 通过 系统 的药 物调 整 亦无 法 解 决， 可考虑 选择脑 深 部 电刺 激治 疗 。脑 深 部 电刺 激 是
临床表现为静止性震颤、 肌强直 、 运动迟缓和姿势异常 等症状 。目前 ， 国约有 １０多万 帕金森 病患者 ，５ 我 ７ ６ 岁以上人群 的发病率为 ２ ％左 右， 而全球则有 ５０多 ０
2024年抗帕金森病药物市场分析现状
2024年抗帕金森病药物市场分析现状1. 引言帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，主要特征是运动障碍，如震颤、肌肉僵直和运动缓慢。
抗帕金森病药物在治疗帕金森病患者方面起到重要作用。
本文旨在分析抗帕金森病药物市场的现状，包括市场规模、竞争格局以及发展趋势等。
2. 抗帕金森病药物市场规模根据市场研究机构的数据，抗帕金森病药物市场在过去几年中保持了稳定的增长。
预计到2025年，全球抗帕金森病药物市场的规模将达到X亿美元。
这主要归因于帕金森病患者数量的增加以及医疗技术的进步。
3. 市场竞争格局目前，抗帕金森病药物市场存在着几家主要的制药公司。
其中，包括默克、诺华、赛诺菲等跨国药企。
这些公司在研发、生产和销售抗帕金森病药物方面具有较强的竞争优势。
此外，一些新兴制药公司也进入了抗帕金森病药物市场，通过创新药物的研发与推出，试图在市场中占据一席之地。
这些新兴公司往往专注于抗帕金森病药物的特定领域，例如基因治疗和干细胞治疗等。
4. 抗帕金森病药物的研发与创新随着对帕金森病机制的深入研究，越来越多的抗帕金森病药物得到了开发与推出。
除了传统的口服药物外，一些新型药物的研发也取得了突破，如皮肤贴剂和注射剂等。
这些新型药物具有更高的生物利用度和更低的副作用，为患者提供了更好的治疗选择。
5. 市场发展趋势未来，抗帕金森病药物市场将面临一些挑战和机遇。
首先，帕金森病患者数量的增加将驱动市场需求的增长。
其次，快速发展的医疗技术将为药物研发和创新提供更多机遇。
最后，政府和医疗保险政策的变化也将对市场产生影响，可能会增加药物的准入门槛。
然而，市场上仍存在一些限制因素，如高药价和临床试验的时间和成本等。
这些因素可能会限制新药物的开发和销售。
6. 结论抗帕金森病药物市场在过去几年中保持了稳定增长，预计未来还将继续增长。
市场竞争格局较为激烈，主要由跨国药企和新兴企业主导。
药物研发与创新为患者提供了更多治疗选择。
未来市场将面临机遇和挑战，需要行业各方共同努力，以满足患者需求并推动行业发展。
2024治疗帕金森病新进展
帕金森病的主要病理改变是中脑黑质多巴胺（DA）能神经元 的变性死亡，导致纹状体DA含量显著性减少。确切病因尚未 明了，但遗传因素、环境因素、年龄老化和氧化应激等均可 能参与其中。
临床表现与诊断依据
临床表现
帕金森病的典型症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。 此外，患者还可能出现非运动症状，如嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、认知障碍 等。
安全性评估
干细胞治疗和基因编辑技术都存在一定的风险，如感染、免疫排斥反应、基因脱靶等。因此，在进行临床试验前 ，需要对这些风险进行充分评估，并采取相应的措施来降低风险。
未来发展方向和挑战
未来发展方向
随着干细胞治疗和基因编辑技术的不断发展 ，未来可能会出现更加高效、安全的治疗方 法。同时，这些技术也有望与其他治疗方法 相结合，形成综合治疗方案，提高治疗效果 。
诊断依据
帕金森病的诊断主要依据临床表现，同时结合辅助检查如头颅MRI、PET-CT等 排除其他类似疾病。此外，还可通过基因检测等手段辅助诊断。
流行病学及危险因素
流行病学
帕金森病在全球范围内均有发病，且随着年龄的增加，发病率逐渐上升。我国65 岁以上人群的患病率约为1.7%。
危险因素
帕金森病的发病与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素（如农药、重金属暴 露等）、年龄老化和氧化应激等。此外，一些不良生活习惯（如吸烟、酗酒等） 也可能增加患病风险。
03
药物与非药物治疗结合
如药物治疗与康复训练、心理治疗等非药物治疗手段相结合，提高患者
生活质量。
PART 03
非药物治疗方法探讨
深部脑刺激技术应用与改进
技术原理
深部脑刺激（DBS）是一种通过 植入电极对大脑特定区域进行电 刺激的治疗方法，可改善帕金森
神经系统疾病的药物治疗新进展
神经系统疾病的药物治疗新进展近年来，神经系统疾病的发病率逐渐增加，给患者的身体和生活带来了巨大的痛苦，而药物治疗一直被认为是缓解病情和改善生活质量的重要手段。
随着科技和医学的不断发展，神经系统疾病的药物治疗也取得了新的进展。
本文将介绍一些神经系统疾病的药物治疗新进展。
一、帕金森病的药物治疗新进展帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，以肌肉僵硬、震颤和运动障碍为主要临床特征。
目前，多巴胺激动剂被广泛应用于帕金森病的药物治疗中，如普拉立托（Pramipexole）和罗马西普林（Ropinirole）。
这些药物能够刺激多巴胺受体，增加患者脑部的多巴胺水平，从而减轻症状。
此外，最新的研究表明，新型多巴胺受体激动剂如阿片类受体激动剂及帕金森病耐药相关突变基因的调控能够更好地应对帕金森病的治疗。
二、脑卒中的药物治疗新进展脑卒中是由于脑血管破裂或者阻塞引起的脑组织损伤，通常导致运动、感觉和认知功能障碍。
药物治疗是脑卒中康复的重要手段之一。
近年来，组织型纤溶酶原激活剂（tissue plasminogen activator，tPA）的应用在急性缺血性脑卒中中取得了显著效果。
tPA通过溶解血栓，恢复脑血流，减少脑组织的损伤范围。
此外，还有一些新型的抗血小板药物如prasugrel、Ticagrelor等，对于预防或减少脑卒中再发具有较好的疗效。
这些药物的研发和应用，为脑卒中的药物治疗带来了新的希望。
三、阿尔茨海默病的药物治疗新进展阿尔茨海默病是一种进行性的神经系统疾病，其主要临床特点是记忆力丧失和认知功能下降。
目前，阿尔茨海默病的药物治疗主要包括胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬酰胺（memantine）。
这些药物通过增加脑内乙酰胆碱的浓度和调节谷氨酸的信号传导来减轻症状和延缓病情进展。
近年来，新型的针对β-淀粉样蛋白的药物如bazetamane、aducanumab等也逐渐在治疗阿尔茨海默病中发挥作用，这些药物可以清除脑内积聚的β-淀粉样蛋白并减缓病情的进展。
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帕金森病的国内外治疗进展【摘要】目的：探讨帕金森病的治疗近展。
方法：应用计算机检索近20年的有关治疗帕金森病的研究原著61篇，其中40篇符合标准，对其进行整理分析。
结果：近些年国内外对帕金森病的治疗研究有了很大进步，取得了巨大的成就.。
结论：目前帕金森病尚无法根治，只有应用多种不同方法进行综合治疗，效果才更显著。
【关键词】帕金森病；国内外；治疗目前帕金森病是国际公认的医学难题，尚无法根治，一旦发病，需终身治疗。
因病情呈进行性加重，严重限制病人的活动能力及影响病人的生活质量，如果不进行积极有效的治疗，病人生存期明显缩短，晚期因长期卧床而死于肺炎和尿路感染等并发症。
1 概述帕金森氏病（ pd）或帕金森综合征（ ps），又称震颤麻痹，由英国医生james parkinson首先描述，是一种中老年人常见的神经系统变性疾病。
pd临床特征主要表现为经典的“四主症”：静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势调整障碍。
另外，多项研究已明确pd的非运动症状（non-motor symptoms，nms）：包括神经精神症状、自主神经功能失调、睡眠障碍、感觉障碍和认知功能损害等。
其中，认知障碍表现在言语障碍、视空间障碍、额叶功能障碍、痴呆与智能改变等。
braak按路易体出现的顺序将帕金森病的病理学分为6期： i期累及嗅球、嗅核前部及迷走神经背核，临床出现嗅觉障碍及便秘；ii期累及下位脑干，表现为抑郁、睡眠障碍、自主神经功能失调及疲乏； iii、iv期累及中脑黑质及其他深部核团及端脑，表现为运动症状； v、vi期累及边缘系统及新皮质，表现为认知功能障碍、精神症状等[ 1]。
患者在运动症状出现之前即有嗅觉障碍、便秘、抑郁、失眠等症状[ 2 ]也为braak病理分期提供了临床支持。
截至目前，帕金森病的发病机制尚未完全阐明。
已有研究表明，帕金森与遗传因素、环境因素、兴奋性毒性与钙的细胞毒作用、线粒体功能障碍与氧化应激过度、泛素蛋白酶体系统功能障碍、多聚adp核糖聚合酶过度活化、过多的自由基形成、神经生长因子缺乏、免疫学异常、老龄化、细胞凋亡及感染等诸多因素有关，是多种机制协同作用的结果。
2 治疗2.1药物治疗2.1.1 左旋多巴及其复方制剂左旋多巴仍然是目前最有效的pd 治疗药物，被誉为pd药物治疗的“金标准”。
左旋多巴作为da合成前体，通过主动转运并转化成da进入脑内补偿缺少的da而发挥替代治疗作用，使运动行为恢复正常。
由于左旋多巴易被外周脱羧酶分解致作用下降，故加用外周脱羧酶抑制药如卡比多巴、苄丝肼等制成复方制剂，临床常用的有美多巴、森那特。
金刚烷胺为da增强药，能阻止突触前膜对da的再摄取，增加突触间隙da〔3〕。
但随着患者病情的进展及药物用量的逐步加大，不良反应发生率逐年增高，会出现疗效减退，导致“剂末现象”、“开关现象”等并发症的发生。
国内外专家比较一致地认为，在多巴药物应用上要做到“细水长流、不求全效，小剂量开始、阶段性递增，用药品种要少、多巴制剂应用宜迟，重视和加强辅助性治疗”等原则。
2.1.2 da受体激动剂 da受体激动剂可直接刺激纹状体上的da 受体，治疗对左旋多巴治疗效果差的病人。
此类药大多为麦角类衍生物，包括溴隐亭、培高立特（协良行）、α2双氢麦角隐亭a（克瑞帕）、麦角乙脲、卡麦角林等。
非麦角类合成da受体激动药，如吡贝地尔、普拉克索、罗匹尼洛等亦属于da受体激动药。
腺苷酸a2a阻滞剂可产生与da的d2受体相似的作用，认为可以用于治疗pd。
日本还研制了kw26002〔4〕。
2.1.3单胺氧化酶抑制剂（maoi2b）及儿茶酚胺-氧位-甲基转移酶抑制剂（comti）司来吉林（商品名：思吉宁）可阻止儿茶酚胺的降解，以延长外源性及内源性da的作用时间，增加左旋多巴的疗效，减少左旋多巴用量及延长给药间隔时间，并可减弱左旋多巴引起的“开-关”现象。
此类药还有雷沙吉兰和拉扎贝胺。
comt能够降解左旋多巴及da，因此comti可延长左旋多巴的作用时间，减少左旋多巴的用量，不影响疗效，如托卡朋。
2.1.4 抗胆碱药抑制ach的作用，相应提高另一种神经递质da 的效应而缓解症状。
苯海索适用于轻症及不能耐受左旋多巴的pd 患者。
还有丙环定（开马君）、苯扎托品、吡哌立登等。
2.1.5 兴奋性氨基酸抑制剂谷氨酸能神经系统过度兴奋是pd神经病变的机制之一，抑制谷氨酸释放或相应受体（特别是nmda受体）的化合物，越来越受到关注。
nmda拮抗药能阻断mptp引起的兴奋性毒性，从而起到保护神经元的作用，如立马醋胺，是一种非竞争性nmda拮抗药；谷氨酸拮抗药，如拉莫三嗪、美金刚、布地平，拮抗nmda的作用微弱〔4〕。
一种用于痴呆治疗的非竞争性nmda 拮抗剂美金刚，现认为可能是一种有前途的治疗pd的药物。
由于谷氨酸受体的过度兴奋和伴随的钙离子的内流能被竞争性和非竞争性靶离子通道/受体拮抗剂阻断，因此有人据此提出一类新的对离子通道/受体有精确亚型选择性的物质肽毒素，可能成为广泛用于神经保护的有潜力的兴奋性氨基酸抑制剂〔5〕。
2.2神经元保护性治疗 da能神经元变性的主要病理生理机制涉及自由基损伤、兴奋性氨基酸的毒性作用、钙超载、线粒体功能异常、生物膜损害及凋亡等。
神经元保护性治疗的切入点在于早期切断损伤环路，阻止神经元的变性凋亡及病情的恶化，减少并发症，降低致残率。
具体有：⑴自由基清除剂，有谷胱甘肽、银杏叶制剂、vita、vitc、vit e和sod等〔6〕。
⑵mao-b抑制药。
⑶da受体激动剂。
⑷兴奋性氨基酸抑制剂。
⑸铁螯合剂〔7〕。
⑹神经节苷脂类药物。
⑺神经营养因子，如脑源性神经营养因子（bdnf）、胶质细胞系源性神经营养因子（gd-nf）等尚在研究阶段。
⑻烟碱受体激动剂。
⑼细胞膜稳定剂和非甾体类等抗炎药：前者有u-73122、et-i8-och（3）和胞二磷胆碱，非甾体类抗炎药主要包括阿斯匹林、对乙酰氨基酚和布洛芬等〔8〕。
另一类抗炎药物在实验模型中证明有保护作用的是米诺环素。
⑽纳络酮是一种类吗啡样多肽受体拮抗剂，其通过抑制小胶质细胞激活和超氧化物的产生能保护da神经元抗脂多糖（lps）诱导的炎症损害。
另外，美沙芬作为一种右旋结构抗咳嗽药物能通过抑制小胶质细胞活化和炎症介质产生，减少lps诱导的鼠da神经元变性〔9〕。
•⑾ no合酶抑制剂、17-α2雌二醇、钙离子拮抗剂。
•⑿还有锰剂、镁剂、腺苷受体拮抗剂、胰岛素及利用给予反义寡核苷酸竞争受体mrna技术等均通过不同途径发挥作用〔8〕。
⒀免疫抑制剂亲免素配体的神经保护：一些免疫抑制剂，如环孢菌素a和fk-506有神经保护作用，二者均能明显改善pd大鼠的旋转行为。
不具有免疫抑制活性的亲免素配体受到更多关注，如fk2506的派生物fkbp12和gpi1046等均能显著对抗6-ohda对da能神经元的毒性，保护神经元并能促进神经元突触的生长和再生，其机制主要激活神经还原型谷胱甘肽合成酶促进谷胱甘肽的合成，同时有激活神经营养因子和抗凋亡作用。
亲免素配体能透过血脑屏障，口服吸收良好，被认为是最有前途的神经保护剂之一〔10〕。
•⒁肌酸和肌酸循环的保护作用。
matthews等〔11〕研究发现，实验动物中，肌酸和肌酸循环减弱了mptp的神经毒性。
mptp通过mao-b转变为mpp+，阻断电子传递链复合物ι（由肌酸或肌酸磷酸根提供），增加磷酸肌酸（pcr）或磷酸肌酸循环（pccr）可缓冲atp的缺乏，从而提供神经保护作用。
在小鼠中，肌酸保护其免于mptp诱导的酪氨酸羟化酶的减少。
肌酸或肌酸循环可对抗mptp诱导的da的衰减而产生显著的保护作用〔11〕。
⒂饮食中微量元素硒对去氧麻黄碱诱导的神经毒性的保护作用： kim等〔12〕通过研究显示足量硒组黑质纹状体的da降低的水平显著低于缺硒组，足量硒组cu、zn-sod、谷胱甘肽过氧化物酶的活性增加的水平显著高于缺硒组，推测抗氧化剂硒对去氧麻黄碱诱导的神经毒性有保护作用。
另外，蛋白酶体抑制剂对da能神经元有保护作用，可能是通过阻断细胞凋亡，但确切机制有待于进一步的研究。
2.3 抗凋亡治疗凋亡治疗可从3个方面进行：①减少其诱发因素、清除活性氧和减弱氧化应激；②从基因水平上针对da凋亡发展中的不同阶段进行干预，如增加bcl-2的表达量，减少bax、p53、c-jun的表达，纠正线粒体复合物ⅰ缺陷；③在效应阶段阻止caspase的激活与释放等〔13〕。
2.4 基因转移及细胞移植性治疗 pd是最适合进行基因治疗[14]及细胞移植治疗[15]的神经疾病之一。
使用具有da能神经元保护作用的蛋白基因，通过基因转移体外细胞后进行脑内移植或通过质粒及病毒载体直接转染在黑质纹状体区细胞，表达神经保护性蛋白质，发挥保护神经元免受特异性毒性物质损伤的作用。
如gdnf基因、谷氨酸脱氢酶基因（gad）、parkin基因的保护性治疗研究〔4〕。
2.5 手术治疗丘脑毁损、脑深部电刺激术（dbs）：丘脑毁损可以减轻6-ohda引起的大鼠黑质da能神经元的损伤，使纹状体区酪氨酸羟化酶阳性神经元数量明显增加，动物旋转行为改善。
苍白球及丘脑毁损术[16]在临床中的应用一度取得良好的近期效果，但由于其副作用逐渐被dbs取代或两者结合运用 [18]。
dbs [17]就是在pd患者丘脑、丘脑底核和苍白球内侧部等脑深部植入微电极进行高频电刺激，下调da能神经元的兴奋性，可以显著改善pd患者的震颤和肌肉强直等运动障碍症状〔19〕。
2.6 功能训练2.6.1面部动作锻炼：帕金森病患者的特殊面容是“面具脸”，是由于面部肌肉僵硬，导致面部表情呆板，因此做一些面部动作的锻炼是必要的。
皱眉动作：尽量皱眉，然后用力展眉，反复数次。
用力睁闭眼，鼓腮锻炼首先用力将腮鼓起，随之尽量将两腮吸入。
露齿和吹哨动作，尽量将牙齿露出，继之作吹口哨的动作。
2.6.2 躯干的锻炼：侧弯运动：双脚分开与肩同宽，双膝微曲，右上肢向上伸直，掌心向内，躯干向左侧弯，来回数次；然后左侧重复。
转体运动：双脚分开，略宽于肩，双上肢屈肘平端于胸前，向右后转体两次，动作要富有弹性然后反方向重复，是帕金森的康复治疗之一。
2.6.3 手部的锻炼：帕金森病人的手部关节众多，容易受肌肉僵直的影响。
患者的手往往呈一种奇特屈曲的姿势，掌指关节屈曲，导致手掌展开困难；而其它手指间的小关节伸直，又使手掌握拳困难。
针对这种情况，患者应该经常伸直掌指关节，展平手掌，可以用一只手抓住另一只手的手指向手背方向搬压，防止掌指关节畸形。
可反复练习握拳和伸指的动作。
2.6..4下肢的锻炼：双腿稍分开站立，双膝微屈，向下弯腰，双手尽量触地。
左手扶墙，右手抓住右脚向后拉维持数秒钟，然后换对侧下肢重复是帕金森的康复治疗之一。
“印度式盘坐”：双脚掌相对，将膝部靠向地板，维持并重复。