神经保护剂治疗缺血性脑血管病研究进展
促红细胞生成素联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效
促红细胞生成素联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效新生儿缺氧缺血性脑病是一种常见但严重的疾病，常常给患儿及其家庭带来长期的痛苦和困扰。
针对这一疾病，近年来，促红细胞生成素联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效备受关注。
本文将介绍促红细胞生成素联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效，并探讨其临床应用前景。
一、促红细胞生成素与神经节苷脂的作用机制促红细胞生成素是一种重要的内源性荷尔蒙，在促进红细胞生成的也对神经系统具有保护作用。
在缺氧缺血性脑病的治疗中，促红细胞生成素能够促进血红蛋白的生成，提高血氧含量，减轻脑组织的缺氧程度，从而保护神经元免受缺氧缺血的损害。
而神经节苷脂则是一种神经系统保护剂，具有抗氧化、抗炎和神经营养的作用。
在神经系统损伤后，神经节苷脂能够促进神经元的再生和修复，减轻神经细胞的损伤，保护脑组织的完整性。
促红细胞生成素联合神经节苷脂的联合应用，能够在减轻缺氧缺血性脑病的促进神经系统的修复和再生，达到更好的治疗效果。
近年来的临床研究表明，促红细胞生成素联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病在一定程度上取得了良好的疗效。
促红细胞生成素能够提高患儿的血红蛋白水平，改善血氧供应，减轻脑组织的缺氧程度，从而降低脑损伤的程度。
神经节苷脂的应用能够促进神经元的再生和修复，保护受损神经细胞，有助于恢复脑功能。
在临床实践中，许多医生也证实了促红细胞生成素联合神经节苷脂的治疗效果。
患儿经过联合应用后，病情得到了很大的改善，神经系统的损伤得到了一定的修复，脑功能也得到了较好的恢复。
在中长期随访中，大部分患儿的生活质量得到了明显的提高，并且没有出现严重的不良反应和并发症。
促红细胞生成素联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效虽然已经初步显现，但在临床应用中仍然存在一些问题亟待解决。
目前的临床研究样本较为有限，缺乏大规模、多中心的临床试验数据，因此还需进一步的研究验证。
促红细胞生成素和神经节苷脂的联合使用对患儿长期生长发育的影响还需要更长时间的随访观察，以评估其长期疗效和安全性。
急性缺血性脑血管病药物治疗的现状与进展
急性缺血性脑血管病药物治疗的现状与进展摘要：急性缺血性脑血管病有较高的患病率，发病率、残疾率、病死率高，通常此类疾病患者预后较差，3/4的脑卒中患者留有不同程度的残疾，且疾病发生率逐年升高，虽然有较多的临床治疗方法，但患者生存质量普遍较低。
目前药物治疗方法较多，比如抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等方法，特异性溶栓药物有明显的时间依赖性及严格的适应症，溶栓率较低。
其次因疾病发生机制、影响因素较多，单一药物并不能逆转全程，故需要根据患者病情、病理变化，及时选用更为合理的综合治疗方法。
现本文就分析本病药物治疗进展，旨为药物治疗提供参考。
关键词：急性缺血性脑血管病；抗血小板药物；他汀类药物；溶栓药物急性缺血性脑血管病占全部脑血管病的85%，主要是因颅脑供血动脉阻塞，堵塞血管血流中断，造成供血区脑组织因发生缺氧、缺血而坏死。
同时血栓或栓塞一旦发生，诱发一系列的“瀑布级联反应”，即神经元去极化、自由基生成、兴奋性氨基酸释放等，导致神经细胞凋亡。
目前此病药物治疗方法较多，其共同目的是要挽救缺血部位的神经细胞、恢复通畅血流及纠正神经功能。
抗血小板药物、他汀类药物、溶栓治疗等药物是治疗本病的重要方法，但仍缺乏合理、有效的药物。
因此，本文就简单综述药物治疗进展，旨为临床治疗提供思路，报道如下。
1抗血小板药物1.1阿司匹林与氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷是缺血性脑血管病患者的首选抗血小板药物。
2019中国脑血管病临床管理指南推荐阿司匹林（50-325 mg/d）或氯吡格雷（75 mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物（I类推荐，A级证据）[1]。
但是仍没有明确缺血性脑卒中急性期饱和量阿司匹林的必要性及安全性。
马福兴等[2]报道双联药物（阿司匹林、氯吡格雷）治疗效果96.36%高于单纯氯吡格雷70.91%（P<0.05），且药物双联能够改善血糖血脂，降低神经缺损程度。
陈勇等[3]证实氯吡格雷的效果93.48%高于阿司匹林的82.22%，出血率4.34%低于阿司匹林的24.44%，且能降低动脉狭窄程度，增加动脉内径，并优于阿司匹林（P<0.05）。
依达拉奉对肺损伤保护作用的研究进展
伤、 心肌保 护 、 髓损 伤 、 脊 耳蜗神 经保 护等 方面 也有 作用 。
它对肺损 伤的保护作用也是 由于它清除 自由基的功能。 引起肺损 伤的因素 很多 ， 除肺部 自身的疾病 外 ， 克 、 休 中
毒性疾病 、 脓毒血症 、 缺血／ 灌注损伤 等均可造成肺部损伤 。 再
在各 种原因 肺损 伤 的发 生过 程 中 ， 多有 氧 化应 激 反应 的参
依达拉奉 化学 名 为 ３甲基一一 １苯基－一 ２吡唑 啉－一 ， 子 ５酮 分 式 ： １ Ｈ ０ ２ ， 子量 ：７ ．０ 可清 除羟 自由基 ， Ｃ ０ １Ｎ ０分 １４ ２ ， 抑制 脂质 过氧化 ， 制 白三烯 的生成 ， 护 内皮 细胞 ” 。由于 自由基 抑 保 损伤参与多种 疾病 过程 ， 因此依 达拉奉 在 肾缺血／ 再灌 注损
（ Ｄ 下 降。高剂 量依 达拉奉 组与模 型组 比较 差别有 统计 Ｌ Ｈ） 学意义。曹士奇等 比较依达 拉奉 与抑肽酶对 脂多 糖诱导
的兔急性肺损伤的保 护作用 ， 发现依达 拉奉和抑 肽酶均能 够 显著减少肺损伤模 型血 液中 的 ＭＤ 白介素－（Ｌ６ 和肿 瘤 Ａ， ６ Ｉ－） 坏死因子一 （ Ｎ 一 ） ０ Ｔ Ｆ仪 的含量 ， 【 提高 Ｓ Ｄ含量 。与依达拉奉 组 Ｏ 比较 ， 抑肽酶 组的 Ｉ－ Ｌ６和 Ｔ Ｆ 下 降水平 更 明显。可见 依 Ｎ． 达拉奉和抑肽酶均能减轻 Ｌ Ｓ导致的兔急性肺损伤 ，抑肽酶 Ｐ 组 的肺组织损伤和依达 拉奉组相 比 ， 相对较 轻。依达拉奉 抗 自由基作用显著 ， 而抑肽酶通过抑制 炎性反应 ， 对急性 肺损 伤的保护作用更显著 。 三、 对缺血 再灌注肺 损伤 的保 护作用 ： 周庆玲 等 观察
与 ］ 。
依达拉奉预处理对兔肺 原位热缺 血再 灌注损 伤的作用 发现 ，
脑卒中的发病机制与新药研发进展
脑卒中的发病机制与新药研发进展脑卒中，也被称为中风或心脑血管疾病，是一种危及人类生命和健康的疾病，其高发率和致残率严重影响着全球人口。
随着医疗技术的不断进步和对疾病发病机制的深入研究，人们对脑卒中的发病机制有了更深的了解，并且取得了一些新药研发的进展。
本文将探讨脑卒中的发病机制以及相关新药研发的进展。
在探究脑卒中发病机制之前，我们有必要了解脑卒中的分类和病因。
脑卒中可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中两大类。
缺血性脑卒中是因为脑部供血不足而引起，其病因主要有动脉粥样硬化、心脏病、高血压等。
而出血性脑卒中则是因为脑部血管破裂引起，其病因可能涉及动脉瘤、脑血管畸形等。
针对脑卒中的发病机制，研究人员广泛探索了多个方面。
例如，缺血性脑卒中时，脑部的血液供应受阻，导致脑缺氧和脑组织的损伤。
这一过程涉及到神经递质、神经细胞凋亡、炎症反应等多个生物学过程。
近年来，一些研究重点关注了炎症反应在脑卒中中的作用。
实验证据表明，炎症反应在脑卒中发病和病程中起着重要的调控作用。
炎症反应的过度激活可以引起细胞因子的释放，进而导致脑血管的破坏和神经元的损伤。
此外，神经元的损伤和细胞死亡也是脑卒中发病机制中的重要环节。
神经元的损伤往往涉及到氧化应激、突触损伤、线粒体功能异常等多个方面。
突触损伤会阻断神经元之间的正常信号传递，从而导致功能障碍。
氧化应激则会导致脑细胞内氧化损伤的积累，导致细胞死亡。
线粒体功能异常则会影响细胞能量代谢，为脑卒中的发展创造不利条件。
针对脑卒中的研究也推动了新药的研发进展。
在药物治疗方面，溶栓疗法是目前最常用的治疗手段之一。
溶栓疗法通过溶解血栓来恢复阻塞的脑部血液供应，从而减少脑损伤。
目前已有多种溶栓药物在临床应用，并取得了显著的疗效。
此外，一些药物也在研究过程中，如神经保护剂、抗炎药物等。
神经保护剂的作用是阻止神经细胞的损伤和死亡，从而减少脑卒中后的神经功能障碍。
抗炎药物则可以调节炎症反应，减轻其对脑部组织的影响。
凯时急性缺血性脑血管病治疗中的作用
与抗凝药物联合应用
预防血栓形成
凯时与抗凝药物联合应用，可以有效 预防新的血栓形成，避免病情的进一 步恶化。
改善血液流变性
凯时可以改善血液流变性，降低血液 粘度，从而有助于抗凝药物发挥更好 的治疗效果。
与神经保护剂联合应用
保护神经细胞
凯时与神经保护剂联合应用，可以协同保护缺血半暗带区的神经细胞，减轻脑缺血引起的神经损伤。
响治疗效果。
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急性缺血性脑血管病主要是由于脑部 血管突然阻塞，导致脑部血液供应不 足，引发脑组织缺血、缺氧性损伤。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮 酒、肥胖、缺乏运动、心脏病等都是 急性缺血性脑血管病的危险因素。
临床表现与诊断方法
临床表现
患者可能出现头痛、头晕、恶心、呕吐、言语不清、肢体麻木、无力或瘫痪等 症状，严重者可出现意识障碍。
结构特点
凯时采用先进的药物制剂技术， 将中药活性成分提取并制成微囊 结构，以提高药物的稳定性和生 物利用度。
药理作用及机制
01
02
03
扩张血管
凯时中的中药成分具有扩 张血管的作用，可以改善 缺血性脑组织的血液供应。
抗氧化应激
凯时能够减轻氧化应激反 应，降低自由基对脑细胞 的损害。
抗炎作用
凯时通过抑制炎症反应， 减轻缺血性脑组织的水肿 和炎症反应。
促进神经功能恢复
凯时可以促进神经功能恢复，与神经保护剂联合应用可以加速神经功能的恢复进程，提高患者的生活 质量。
05 凯时治疗急性缺血性脑血 管病的疗效评价
临床试验结果分析
凯时治疗急性缺血性脑血管病的 临床试验结果显示，凯时可以显 著降低患者的神经功能缺损评分，
中西医结合治疗缺血性脑血管病64例分析
参考文献
【】 方 熙 德 ． 经病 学 ［ ． ３ ． 京 ： 民 卫生 出版 社 ， ０ ０ １ 神 Ｍ】 第 版 北 人 ２０ ：
１５％。 ．６ 总有效率９ ．１ 血化验指标 ： ５ ３％。 全血比黏度（ Ｐ ｓ ｍ ａ．） 治疗前后
４ ９ ±０２ 、．１ ０ １ ， ．１ ．３４ ３ ± ．０血浆 比粘度（ ａ．） ｍＰ ｓ治疗前后 １９ －００ 、 ．３ ．５ ＋ １８ ±００ ， 细胞压积（ ） ．９ ．３红 ％ 治疗前后 ４ ．５ ．２４ ．０ ４ ０ ， ５８ ±９０ 、６２ ±１ ．１血
脱落的栓子 ， 导致颅 内血管的阻塞 ； 心源性栓塞（ 来源于心脏 ， 如人
工瓣 膜 、 房颤 、 心室 血 栓 、 张 性 心肌 病 等 ）导 致颅 内动脉 的 阻塞 ； 扩 ，
脑部 小血管的脂肪透明样变 ， 导致微小血 管腔 隙性梗塞 ； 较少见
的原 因是 颈 动 脉 夹 层 分 离 、 管 炎 、 血 病 引起 的血 栓形 成 。 脉 凝 对 于缺 血 性 脑 血 管 病 目前 西 医 学 的 治疗 主 要 包括 两 大 策 略 ，
【 关键 词 】 中西医结 合 缺血性 脑血 管病
【 图 分 类 号 】 Ｒ２ 中 ６
【 献标识码ｌ 文 Ａ
【 文章 编 号 】 Ｉ ＂ － ７ ２ ０） ２ｂ一０ ７ 一ｏ ／ ０ ４ （ ０ ９０ （） ０ ０ Ｉ ６４ ２
临 床 上治 疗 的 脑血 管 病 关 键在 于 挽救 缺 血 区域 （ 暗 带 ） 濒 半 的 临 死亡 的 神 经 元和 促 进 损伤 后 神 经功 能 的 恢 复 。 灸 和 中药 治 疗 针
２０ 年１ ０ ５ 月至 ２０ 年 １ ０ ７ 月来 我院 内科住 院 和或 急 诊观 察 的 急性 缺 血 性 脑血 管 病 患 者 ６ 例 ， 中男 ３ 例 ， ２ 例 ， 龄 ５ ～７ 岁 ， ４ 其 ６ 女 ８ 年 ２ ６
两种脑神经保护剂治疗急性缺血性脑梗死的成本分析
两种脑神经保护剂治疗急性缺血性脑梗死的成本分析【摘要】目的对脑苷肌肽、奥拉西坦注射液治疗急性缺血性脑梗死进行药物经济学评价。
方法68例急性缺血性脑梗死患者分为两组，脑苷肌肽组和奥拉西坦组进行成本分析。
结果脑苷肌肽组和奥拉西坦组有效率分别为88.89%、90.63%，差异无统计学意义（p>0.05）；两组药费人均成本分别为3717.00元、4480.00元；成本效果比（△c/△e）为438.51。
结论脑苷肌肽治疗急性缺血性脑梗死具有成本一效果优势。
【关键词】急性缺血性脑梗死；药物经济学分析；脑苷肌肽；奥拉西坦作者单位：130011长春，一汽总医院（吉大四院）药物临床试验办公室脑梗死是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。
急性缺血性脑梗死的治疗方法主要降纤治疗、抗凝治疗、溶栓治疗[1]、改善循环和神经保护等，其中神经保护剂治疗有助于减轻损伤与减少后遗症的发生[2]，同时也给患者家庭造成一定的经济负担，本文运用药物经济学原理，寻求一种经济有效的治疗方案供临床参考。
1资料与方法1.1一般资料从2011年5月1日至2012年5月1日因急性缺血性脑梗死来我院住院治疗的患者中符合病例入组标准的，临床表现以突然昏倒、口眼歪斜、不省人事、半身不遂、言语不清、智力障碍为主要特征。
1.2病例入组标准符合《各类脑血管疾病诊断要点》中脑卒中诊断标准[3]：①经脑ct或mri检查为急性缺血性脑梗死；首次发病，mrs0.05）。
2.3成本效果分析本文采用有效率作为效果，比较两组药费用的差异。
目的在于寻找达到某一治疗效果时成本最低的治疗方案，即在成本与效果之间找到一个最佳的平衡点，而成本效果比（c/e）将两者有机联系起来，它表示单位效果所花费的成本，比值越小表示达到某一治疗效果时所需的费用越低[5]。
而当效果增强成本也增加时，就需考虑每增长1个效果单位所花费的成本，它是在一种方案的基础上实施其他方案所增加的成本和额外的效果的比值（△c/△e），比值越小，增加1个单位效果所追加的成本越低，方案的实际意义越大。
丁苯酞治疗急性脑梗死的临床效果研究
丁苯酞治疗急性脑梗死的临床效果研究急性脑梗死是神经内科常见的疾病，具有较高的致残率和死亡率。
目前，临床治疗急性脑梗死的主要方法包括药物治疗、介入治疗和外科治疗等。
其中，药物治疗是最为广泛应用的方法，而丁苯酞作为一种新型的抗脑缺血药物，近年来在治疗急性脑梗死的临床应用中取得了显著的效果。
本研究旨在探讨丁苯酞治疗急性脑梗死的临床效果，分析其治疗机制和作用特点，为临床治疗提供理论依据。
一、研究对象与方法1. 研究对象本研究选取了我所在医院神经内科2018年1月至2020年12月期间收治的急性脑梗死患者200例，其中男性128例，女性72例，年龄4580岁，平均年龄62.3岁。
所有患者均符合急性脑梗死的诊断标准，并经过头颅CT或MRI检查证实。
2. 研究方法将200例患者随机分为两组，每组100例。
对照组患者采用常规治疗，包括抗血小板聚集、抗凝、降脂、扩容、改善脑循环等。
治疗组患者在对照组的基础上加用丁苯酞治疗，剂量为每次100mg，每日3次，连续治疗14天。
二、观察指标1. 神经功能缺损评分：采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对患者治疗前后的神经功能进行评估，得分越高，神经功能缺损越严重。
2. 日常生活能力评分：采用Barthel指数对患者治疗前后的日常生活能力进行评估，得分越高，日常生活能力越强。
3. 临床疗效评价：根据患者治疗后的NIHSS评分变化，将疗效分为无效、好转、显效和痊愈四个等级。
无效：NIHSS评分较治疗前无变化或加重；好转：NIHSS评分较治疗前下降<18%；显效：NIHSS评分较治疗前下降18%45%；痊愈：NIHSS评分较治疗前下降>45%。
三、结果1. 神经功能缺损评分：治疗后，治疗组患者的神经功能缺损评分明显低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。
2. 日常生活能力评分：治疗后，治疗组患者的日常生活能力评分明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。
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神经保护剂治疗缺血性脑血管病研究进展
摘要】缺血性脑血管病病因繁多，病理机制比较复杂，包括血流动力学变化、
血液成分改变、血管壁病变等。
临床上针对缺血性脑血管病的治疗重视程度很高。
神经保护剂属于治疗缺血性脑血管病的主要药物之一，分析神经保护剂治疗缺血
性脑血管病研究进展意义重大。
本文首先分析了缺血性脑血管病理生理，然后探
究神经保护剂治疗缺血性脑血管病的效果，以供参考。
【关键词】神经保护剂；缺血性脑血管病；研究进展
【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）22-0013-02
近年来，随着人们生活习惯的改变，缺血性脑血管疾病的发病概率也越来越高。
缺血保
护治疗属于传统的治疗概念，其最终目的就是为了保护大脑。
因此，神经保护剂是临床上治
疗缺血性脑血管并的重要方式。
神经保护剂治疗属于系统工程，不单单是某项措施，因此，
该治疗方式中，需要通过各种手段挽救潜在生命力的神经细胞，恢复机体的神经功能。
1.缺血性脑血管病病理生理
缺血性脑血管疾病由于血流动力学变化、血液成分改变、血管壁病变很容易导致神经元
凋亡与坏死，造成脑细胞能量缺乏，呈现出细胞兴奋毒性反应，从而影响患者的神经功能。
以下对缺血性脑血管疾病病理生理进行具体分析：首先，细胞兴奋毒。
兴奋性氨基酸受体会
在动脉梗死数分钟缺血后受到刺激，从而改变细胞内水和钙的转运，导致细胞膜衰竭、水肿，从而引发神经元细胞的死亡[1]。
其次，炎症反应。
该反应主要发生于动脉梗死后不久，由于
动脉梗死，兴奋毒性产物会随之释放出来，机体的粒细胞、内皮细胞、小胶质细胞、胶质细
胞等均会受到不同程度的损伤，从而影响核转录因子的表达，激活炎症趋化因子与炎症细胞
因子的表达。
在这种相互作用之下，NO与活性氧也会进一步释放，从而导致神经元损伤加重，形成脑水肿。
第三，凋亡。
凋亡主要发生于敏感神经元区域，以胧氨酶非依赖性和依赖
性两种方式，导致半暗带区神经元损伤，并且这种损伤可能贯穿整个半暗带，给患者带来的
影响非常大。
第四，神经元自我保护。
脑梗塞后，机体的自我保护机制也会进一步被激活，
与炎症破坏与拮抗细胞兴奋毒相对抗。
在这种情况下，细胞内会释放出一种神经营养因子，
激活自我保护细胞，抵抗细胞的凋亡。
2.神经保护剂治疗缺血性脑血管病研究
2.1 钙通道阻滞剂
神经保护剂治疗是临床上治疗缺血性脑血管病的重要手段，其中钙通道阻滞剂属于常见
神经保护剂之一。
陆舒雯[2]在醒窍化痰汤加减辅助脑神经保护剂治疗急性脑梗死临床研究中
表示，缺血性脑血管病在神经元损伤初期，由于钙离子含量增加，可能会导致细胞内钙离子
平衡紊乱。
因此，为了维持细胞内钙离子平衡，需要使用钙离子阻滞剂阻断中枢神经释放钙
离子通道，减少线粒体中钙的流入，达到治疗缺血性脑血管疾病的效果。
2.2 兴奋性氨基酸受体拮抗剂
兴奋性氨基酸受体拮抗剂包括门冬氨酸、谷氨酸以及其他氨基酸，其中，作为中枢神经
系统的主要兴奋传递质，谷氨酸对神经元兴奋毒性作用比较强烈，从而损害神经元细胞。
因此，在缺血性脑血管疾病治疗当中，兴奋性氨基酸受体拮抗剂的运用能够阻断机体大脑局部
神经元的溃变，减少谷氨酸的毒性作用，从而调节离子通道，阻断镁离子电压以及段结合域、甘氨酸、锌离子等非竞争性作用，从而有效控制缺血性脑血管疾病。
2.3 谷氨酸释放抑制剂
在缺血性脑血管疾病发病机制当中，谷氨酸的毒性作用对神经元细胞损伤比较大。
在这
种情况下，除了使用兴奋性氨基酸受体拮抗剂以外，还可以使用谷氨酸释放抑制剂，阻断谷
氨酸释放，从而保护神经元。
Lubeluzole属于常见谷氨酸释放抑制剂，具有比较高的安全性，将其作用于缺血性脑血管疾病患者的治疗当中，能够组织梗死周围区细胞外谷氨酸浓度，抑
制神经毒性。
2.4 GABA受体激动剂
在大脑内部，GABA受体是抑制性神经递质，其主要作用是抗衡兴奋性递质（谷氨酸等），因此，在缺血性脑血管疾病的治疗当中，使用GABA受体激动剂能够有效促进GABA受体的
合成，与MK-801共同作用时，还能抵抗脑缺血损伤[3]。
同时，通过GABAA受体门控性氯通
道作用，GABA作用也会随之增强，局灶性卒中、全脑性卒中等缺血性脑损伤均能有所改善。
因此，临床上运用GABA受体激动剂能够有效修复受损神经元，提高患者的神经功能。
2.5 自由基清除剂
患者出现缺血性脑血管疾病后，脂质作用下可能产生大量高度反应性的氧自由基，在氧
自由基的作用下，又会导致更多自由基的生成，从而在患者体内形成过氧化损伤，加重患者
病情[4]。
因此，神经保护剂治疗还包括自由基清除剂，同时自由基清除剂，能够将体内游离
的自由基清除，有效抑制过氧化损伤，保护脑缺血损伤。
目前常见的自由基清除剂包括、
Euk-134、甘露醇、维生素E、过氧化氢酶、Mn-SOD、CuZn-SOD、谷胱甘肽过氧化酶等，通
过衰减调节，有效保护患者神经元细胞。
3.结语
综上所述，近年来，缺血性脑血管疾病的发病概率越来越高，神经保护剂的使用能够有
效保护神经元细胞，治疗缺血性脑血管疾病。
因此，医护人员需要认真仔细分析患者的症状，然后根据患者实际情况，选择相对应的神经保护剂，充分恢复患者的神经功能。
【参考文献】
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[3]夏恪迪,王雪莹,王莉梅,等.三种脑神经保护剂治疗急性脑梗死的成本分析[J].中国继续医学教育,2016,8(6):144-145.
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