传染病学人卫版医学生考试必备通用版

1、传染病指由病原微生物和寄生虫感染人体后的产生的有传染性，（1）

在一定条件下可造成流行的疾病。

2、感染性疾病指又病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染病。

3、机会性感染当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械性损伤使寄生物离开固有的寄生部位而到达其他寄生部位，平衡就不复存在而引起宿主损伤，这种情况称为机会性感染。

5、隐性感染又称亚临床感染指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应

答，而不引起

或只引起轻微

的组织损伤，

因而在临床上

不显示出任何

症状和体征，

甚至发生改

变，只能通过

免疫学检查才

能发现。

6、显性感染

又称临床感

染，是指病原

体侵入人体

后，不但诱导

机体发生免疫

应答，而且，

通过病原体本

身的作用或机

体的变态反

应，导致组织

损伤引起病理

改变和临床表

现。

7、潜伏感染

病原体感染人

体后寄生于某

些部位，由于

机体免疫功能

足以把病原体

局限化而不引

起显性感染，

但又不足以将

病原体清除

时，病原体便

可长期潜伏起

来，待机体免

疫功能下降时

则可以引起显

性感染

8、再燃指当

传染病患者的

临床症状和体

征逐渐减轻，

但体温尚未完

全恢复正常的

缓解的阶段，

由于潜伏于血

液或组织中的

病原体再度繁

殖，使体温再

度升高，初发

病的症状于体

征再度出现的

情形。

9、复发指当

患者进入恢复

期后，已稳定

退热一段时

间，由于体内

残存的病原体

再度繁殖而使

临床表现再度

出现的情形。

10、麻疹是

由麻疹病毒引

起的急性呼吸

道传染病，主

要的临床表现

有发热、咳嗽、

流涕、眼结核

膜炎、口腔黏

膜麻疹斑及皮

肤斑丘疹。

11、肾综合症

出血热又称

流行性出血

热，由汉坦病

毒引起的，以

鼠类为主要传

染源的一种自

然疫源性疾

病。临床上表

现：发热休克

充血出血和

肾损害

12、流行性乙

型脑炎由乙

型脑炎病毒引

起的以脑实质

炎症为主要的

病变中枢神经

系统急性传染

病。临床以高

热、意识障碍、

抽搐、病理反

射及脑膜刺激

征为主。

13、狂犬病

由狂犬病毒引

起的一种侵犯

中枢神经系统

为主的急性人

兽共患传染

病，临床表现：

恐水、怕风、

恐惧不安、咽

肌痉挛、进行

性瘫痪，病死

率100%。

14、艾滋病

由人免疫缺陷

病毒引起的慢

性传染病。主要经过性接触、血液、母婴传播。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高等特点。

15 、严重急性呼吸综合症（SARS）是由SARS冠状病毒引起的急性和呼吸道传染病。以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻为主的临床表现、

16、伤寒由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染性病.临床特征:持续发热,表情冷漠,相对缓脉,玫瑰疹,肝脾大和白细胞减少等有时可出现肠出血,肠穿孔等

18、霍乱由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快。属于甲类传染病。典型的患者由于激烈的腹泻

呕吐，可以引

起脱水、肌肉

痉挛，严重导

致周围循环衰

竭和急性肾衰

竭。

19 细菌性痢

疾由志贺菌

属引起的肠道

传染病故称志

贺菌病。表现

为腹痛、腹泻、

排粘液性血便

以及里急后

重，可伴随发

热和全身毒血

症状，严重者

可有感染性休

克和中毒性脑

病、

20、猩红热

是A组β型链

球菌引起的急

性呼吸道传染

病。临床特征：

发热、咽峡炎、

全身弥漫性鲜

红色皮疹和皮

疹消退后明显

退屑。

21、流行性脑

膜脊髓膜炎

简称流脑，由

脑膜炎奈瑟菌

引起的急性化

脓性脑膜炎。

临床表现：突

发高热、剧烈

头痛、频繁呕

吐、皮肤黏膜

瘀点、瘀斑和

脑膜刺激征，

严重者有败血

症休克和脑实

质损伤。

（2）

27、急性肾功

能不全又称

肝肾综合症或

功能性肾衰

竭。重症肝炎

或肝硬化由于

内毒素血症、

肾血管收缩、

肾缺血、前列

腺素E2减少、

有效血容量下

降等因素导致

肾小球滤过滤

和肾血浆流量

降低，引起急

性肾功能不

全。

28、肝肺综合

症重症肝炎

或肝硬化患者

可出现肺水

肿、间质性肺

炎、盘状肺不

张、胸腔积液

和低氧血症等

改变，通称为

肝肺综合症。

29、伤寒细胞

临床观察提示

被激活的巨噬

细胞对伤寒杆

菌的细胞内杀

伤机制起着重

要作用,巨噬

细胞吞噬伤寒

杆菌,红细胞,

淋巴细胞和细

胞碎片,称伤

寒细胞。

30、伤寒小结

伤寒细胞聚集

成团，形成小

结节，称为伤

寒小结或伤寒

肉芽肿。

31、传染源

是指病原体已

在体内生长、

繁殖并能将其

排出体外的人

和动物。包括

患者、隐性感

染者、病原携

带者和受感染

动物。

32、传染病学

是一门研究各

种传染病在人

体中发生、发

展、传播、诊

断、治疗和预

防规律的学

科。

34、嗜酸性小

体一些肝细

胞体积缩小，

胞核固缩甚至

消失，由于核酸含量减少，胞浆嗜酸性染色增强，成伊红色圆形小体称为嗜酸性小体。

35、肝炎肝纤维化未达到肝硬化诊断标准但肝纤维化表现较明显者称为肝炎纤维化。

36、潜伏期从病原体入侵人体起，至开始出现临床症状为止时期称为潜伏期37、前驱期从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。

38、症状明显期急性传染病者度过前驱期后，某些传染病转入症状明显其。39、恢复期当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状和体征基本消失，

临床上称为恢

复期。

40、清除病原

体病原体进

入人体后，可

被处于机体防

御第一线的非

特异性免疫屏

障所清除。

41、非特异性

免疫是机体

对侵入病原体

的一种清除机

制。他不牵涉

对抗原的识别

和二次免疫应

答的增强。

42、特异性免

疫是指对抗

原特异性识别

而产生的免

疫。

43、毒血症状

病原体的各种

代谢产物，包

括细菌毒素在

内，可以引起

除发热以外的

多种症状，如

疲乏，全身不

适，厌食，头

痛，肌肉、关

节和骨骼疼

痛。

45、淤疸型肝

炎以肝内淤

疸为主要表现

的一种特殊临

床类型， 46、

科普利什斑

为麻疹前驱期

的特征性体

征，此斑位于

双侧第二磨牙

对面的颊粘膜

上，为

0.5—1mm针尖

大小的小白

点，周围有红

晕，起初时仅

数个，1—2天

内迅速增多融

合,扩散至整

个颊粘膜，形

成表浅的糜

烂，似鹅口疮，

2—3天消失。

48、窗口期

从感染病毒到

产生抗体的时

期称为窗口

期。

49、干性霍乱

起病急,发展

迅速,尚未出

现呕吐腹泻症

状即进入中毒

性休克而死

50、玫瑰疹：

大约一半以上

的患者，在病

程7—14天可

出现淡红色的

小斑丘疹称为

玫瑰疹。直径

2—4mm，压之

褪色，躲在10

个以下，主要

分布在胸、腹

及肩部。

51、HAART：高

效抗反转录病

毒治疗，仅用

一种抗病毒药

物易诱发HIV

变异，产生耐

药性，因而目

前主张联合用

药，称HAART。

1、传染病的特

征：病原体传

染性流行病

学特征感染

后免疫

2、传染病分

类？甲类：鼠

疫和霍乱，城

镇要求发现后

2小时内通过

传染病疫情监

测信息系统上

报，农村不超

过6小时。乙

类：传染性非

典型肺炎艾

滋病病毒性

肝炎，脊髓灰

质炎人感染

高致病性禽流

感麻疹流行

性出血热狂

犬病流行性

乙型脑炎登

革热炭疽细菌性和阿米巴痢疾肺结核伤寒和副伤寒流行性脑脊髓髓膜炎百日咳白喉新生儿破伤风猩红热布氏杆菌病(3)

等城镇要求6小时内上报，农村不超过12小时。丙类：流行性感冒流行性腮腺炎风疹急性出血性结膜炎麻风病流行性和地方性斑疹伤寒黑热病棘球幼虫病丝虫病除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻病。要求发现后24小时内上报.值得注意的是乙类传染病中，传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病

报告、控制措

施。

3、急性肝炎的

临床表现：

一急性黄疸

型肝炎：病

程可分为3个

阶段。（1）黄

疸前期：甲戊

型肝炎起病较

急，80%患者有

发热伴畏寒。

乙丙丁型肝炎

起病相对缓

慢，仅少数发

热。此期主要

症状全身乏

力、食欲减退、

恶心呕吐、厌

油、腹胀、肝

区疼痛、尿色

加深等。肝功

能改变为ALT

升高，本期持

续5—7天。黄

疸期：尿色加

深，巩膜及皮

肤出现黄染，

且逐日加深，

多于1--3周内

达高峰，在黄

疸出现后发热

很快消退。此

期症状为肝

大、质软、边

缘锐利，有压

痛及叩击痛。

肝功能检查

ALT和胆红素

升高，尿胆红

素呈阳性，本

期持续2—6

周。恢复期：

症状消失，黄

疸消退，肝脾

回缩，肝功能

恢复正常，本

期持续1—2个

月。总病程

2---4个月。二

急性无黄疸型

肝炎：起病大

多徐缓，临床

症状较轻，仅

有乏力、食欲

不振、恶心、

肝区痛和腹

胀，溏便等症

状，多无发热，

亦不出现黄

疸。肝常肿大

伴触痛及叩击

痛；少数有脾

肿大。肝功能

改变主要是

ALT升高。不少

病例并无明显

症状，仅在普

查时被发现。

多于3个月内

逐渐恢复。部

分乙型及丙型

肝炎病例可发

展为慢性肝

炎。

4、传染病的发

病机制：一传

染病的发生与

发展：1入侵部

位 2机体内定

位3排除途

径。二组织损

伤的发生机

制：1直接损伤

2毒素作用 3

免疫机制。三

重要的生理变

化1发热 2代

谢改变。

5、传染病流行

的过程的三个

基本条件：传

染源传播途

径易感人群

6、病程发展的

过程：潜伏期

前驱期症状

明显期恢复

期

7、发疹的顺

序：第一天：

水痘风疹。第

二天：猩红热。

第三天：麻疹。

第五天：斑疹

伤寒。第六天：

伤寒。水痘的

皮疹主要分布

在躯干。

8、麻疹的出现

顺序:先耳后

发际前额面颈

然后向胸腹背

四肢蔓延时有粘膜疹。

9、病原体的致病能力包括以下方面：侵袭力毒力数量变异性

10、重型肝炎临床表现及其分类？病因诱因复杂，包括重叠感染、机体免疫状况、妊娠、HBV前C 区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损伤药物、合并细菌感染、伴有其他疾病等。表现为一系列症状：极度乏力、严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷），有明显的出血症状，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原的活动度小于40%。黄疸进行性加深，血总胆红素每天上升大于或等于17.1umol/l或

大于正常值的

10倍。可出现

中毒性鼓肠，

肝臭、肝肾综

合症。分类：

（1）急性肝衰

竭（2）亚急

性肝衰竭（3）

慢加急性肝衰

竭（4）慢性

肝衰竭分期：

（1）早期：①

极度乏力，并

有明显厌食、

呕吐和腹胀等

严重消化道症

状，②黄疸进

行性加深③有

出血征象PTA

《=40% ④未

出现肝性脑病

或明显腹水

（2）中期：病

情进一步发

展，出现以下

两条中之一

者：①出现

II°以上肝性

脑病或明显腹

水，②出血倾

向明显，且20%

《PTA《=30%

（3）晚期：中

期基础上病情

进一步发展，

出现以下三条

之一：①有难

治性并发症

②出现III°

以上肝性脑病

③有严重出血

倾向，PTA

《=20%

11、肥达试验

及分析时注意

点肥达试验：

采用伤寒杆菌

菌体抗原（O），

鞭毛抗原（H），

副伤寒甲乙丙

杆菌鞭毛抗原

5种，采用凝集

法分别测定患

者血清中相应

抗体的凝集效

价。（多数患者

在病程第二周

起出现阳性，

第三周阳性率

大约50%，第四

第五周可上升

至80%，痊愈后

阳性可持续几

个月。）

(4)

注意点：1、“O”

抗体的效价在

1：80以上，“H”

抗体效价在1：

160以上，才有

诊断价值；2、

必须多次重复

检查，一般每

周检查1次，

如凝聚效价在

递增，则其诊

断意义更大；

3、接受伤寒、

副伤寒菌苗语

法接种后，仅

有“H”抗体效

价增高，而“O”

抗体效价不

高；发病早期

“O”抗体效价

增高，而“H”

抗体效价不

高。4、“O”抗

体效价增高，

只能推断为伤

寒类疾病，而

不能区别伤寒

或副伤寒。伤

寒与副伤寒杆

菌甲、乙、丙4

种的鞭毛抗原

各不相同，所

产生的“H”抗

体也各异，故

诊断时需依鞭

毛体凝聚效应

而定；5、少数

伤寒患者肥达

反应始终呈阴

性，原因可能

为感染轻，特

异性抗体形成

减少；或早期

应用有效抗菌

药物或同时接

受皮质激素治

疗者，患者过

于衰弱，免疫

反应低下，丙种球蛋白缺乏症，不能形成特异性抗体等；6、部分疾病如血吸虫、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应；7、Vi 抗体的检测可用于慢性带菌者的调查。12、伤寒的发病机制？人体摄入伤寒杆菌后是否发病取决于摄入细菌的数量、致病性和宿主的防御能力。当胃酸的PH值<2时伤寒杆菌很快就会被消灭，未被消灭的伤寒杆菌将到达回肠下段，穿过粘膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴结的单核吞噬细胞内繁殖形成初发病灶，进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管进入血液循环，形成第一次菌

血症，此时处

于潜伏期。伤

寒杆菌被单核

巨噬细胞系统

吞噬、繁殖后

再次进入血液

循环，形成第

二次菌血症。

13、伤寒的并

发症？①肠出

血：出现在病

程的第2—3

周，发生率

2%--15%。表

现：体温下降、

头晕、口渴、

恶心和烦躁

等，体检时患

者面色苍白、

手足冰冷、呼

吸急促、血压

下降和脉搏细

速等休克症

状。②肠穿孔：

发生率

1%---4%。常发

生在病程的第

2—3周穿孔部

位多在回肠末

段，临床表现：

右下腹突然疼

痛，伴恶心呕

吐和一系列休

克症状，随后

1—2小内症状

缓解出现腹膜

炎体征。③中

毒性肝炎：病

程的第1—3

周，发生率

10%—50%，体

检可发现肝脏

肿大和压痛。

④中毒性心肌

炎：病程的第

2—3周，表现：

严重的毒血症

状，脉搏增快、

血压下降、心

律失常、第一

心音低顿。⑤

支气管炎和肺

炎：支气管炎

见于初期、肺

炎见于极期。

⑥溶血性尿毒

综合症：病程

的第1—3周，

表现：进行性

贫血、黄疸加

深，紧接着出

现少尿、无尿

严重时可出现

急性肾衰竭。

⑦其他并发

症：急性胆囊

炎、骨髓炎、

脑膜炎、肾盂

肾炎、血栓性

静脉炎。

14、艾滋病的

治疗一抗反

转录病毒治

疗：首选

AZT+3TC+EFV。

A：NRTI 选择

性抑制HIV反

转录酶掺入正

在延长的DNA

链中，抑制HIV

的复制。常见

药物有齐多夫

定（ZDV,AZT）,

去羟基苷

（DDI），拉米

夫定（3TC），

司他服定

（d4T），阿巴

卡韦（ABC），

双汰芝（3TC

和AZT的复合

制）B：NNRTI

主要作用于

HIV反转录酶

某位点使其失

去活性。C：蛋

白抑制剂，抑

制蛋白酶，阻

断HIV复制和

成熟过程中必

须的蛋白质合

成。D：治疗时

机E疗效判断。

二：免疫治疗：

采用IL—2与

抗病毒药物同

时应用有助于

改善患者免疫

功能。三治疗

并发症：肺孢

子菌肺炎其

他真菌感染

病毒感染弓

形虫病鸟分枝杆菌感染卡波西肉瘤。四对症治疗：加强营养支持疗法，部分病人可以辅以心理治疗。五预防性治疗

15、艾滋病HIV 的特点①增殖呈逆转录性。②高度遗传变异性。③HIV DNA可以整合到宿主细胞内，一旦感染永远存在细胞内，终身感染。④长期静止，突然复苏。

⑤HIV既有嗜淋巴性又有嗜神经性。⑥HIV 抵抗力强。16、病毒性肝炎的治疗原则？

应根据不同的病原、不同的临床类型及组织学损害区别对待。各型肝炎的治疗原则均以充足的休息、营养为主，辅以适当的药物、避免饮酒、过劳和使用损

害肝脏要药

物。一急性肝

炎：一般不采

用抗病毒治

疗，以一般治

疗和对症

(5)

支持治疗为

主，急性期应

进行隔离，症

状明显者和有

黄疸者应卧床

休息，恢复期

可逐渐增加活

动量，但避免

过度劳累。二

慢性肝炎：①

一般治疗：A

适当休息B合

理饮食C心理

辅导。②药物

治疗：A改善和

恢复肝功能 B

免疫调节C抗

纤维化D抗病

毒治疗。三重

型肝炎：①一

般和支持疗

法：卧床休息，

重症监护密切

观察病情、防

止医院内感

染。②促进肝

细胞再生。③

并发症的防治

④抗病毒的治

疗。⑤人工肝

支持系统。⑥

肝移植。⑦肝

细胞及肝干细

胞或干细胞移

植。四淤胆型

肝炎：早期治

疗同急性黄疸

肝炎，黄疸不

退时加用泼尼

松40—60mg/d

口服或静脉滴

注地塞米松

10—20mg/d，2

周后如血清胆

红素下降则逐

步减量。五肝

炎后肝硬化：

参照慢性肝炎

和重型肝炎治

疗。六慢性乙

肝和丙型肝炎

病毒携带者：

可照常工作，

但应定期检

查，随访观察，

可进行肝穿刺

活检，以便进

一步确诊和治

疗。

17、传染病的

常见传播途径

有哪些? 举例

说明。

①呼吸道传

播：病原体存

在于空气中的

飞沫和气溶胶

中，易感者吸

入式易获得感

染，如麻疹、

白喉、结核病、

禽流感和严重

急性呼吸综合

症。②消化道

传播：病原体

污染食物、水

源或食具，易

感者进食时获

得感染，如伤

寒、细菌性痢

疾和霍乱。③

接触传播：易

感者与被病原

体污染的水或

土壤接触时获

得感染，如钩

端螺旋体病、

血吸虫病和钩

虫病等。④虫

媒传播：被病

原体感染的吸

血节肢动物，

如按蚊、人虱、

鼠蚤、白蛉、

硬蜱和恙螨

等，叮咬时将

病原体传给易

感者，可分别

引起疟疾、流

行性斑疹伤

寒、地方性斑

疹伤寒、黑热

病、莱姆病和

恙虫病。⑤血

液、体液传播：

病原体存在于

携带者或患者的血液或体液中，通过应用血制品、分娩或性交等传播，如疟疾、乙肝、丙肝和艾滋病等。18、艾滋病的传播途径和高危人群？①性接触传播。②经血液血制品传播。③母婴传播④其他途径：接受HIV 感染者的器官移植等。高危人群：人群普遍易感，15—49岁发病者占80%。儿童和妇女感染率逐渐上升，高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖着、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

19、艾滋病的发病机制？①HIV的感染与复制。②CD4﹢T淋巴细胞数量减少和功能障碍：A: HIV 病毒对受感染

细胞溶解破坏

和诱导细胞凋

亡直接损伤。

B：CD4+T淋巴

细胞的极化群

Th1/Th2失衡。

③单核—吞噬

细胞功能异

常。④B细胞功

能异常。⑤自

然杀伤细胞

（NK细胞）异

常。⑥异常免

疫激活。

20、艾滋病的

临床分期？1

期急性期， 2

期无症状期，

具有传染性，3

期持续性全

身淋巴结肿大

综合症，4期

艾滋病期①

体质性疾病，

②神经精神症

状，③严重的

临床免疫缺

陷，④因免疫

缺陷而继发肿

瘤，⑤免疫缺

陷并发的其他

疾病。

21、流行性出

血热的传播途

径、渗出、出

血病变中常见

的三痛和三红

指的是什么？

途径：①呼吸

道传播：鼠类

携带的病毒的

排泄物，如尿、

粪、唾液等污

染尘埃后形成

气溶胶能通过

呼吸道进入人

体。②消化道

传播：进食被

鼠类携带病毒

的排泄物污染

的食物可经口

腔或胃肠粘膜

感染。③接触

传播：被鼠咬

伤的或破损伤

口接触带病毒

的鼠类排泄物

或血液后亦可

导致感染。④

虫媒传播三

痛指的是头

痛、腰痛和眼

眶痛。头痛为

脑血管扩张充

血所致，腰痛

与肾周围组织

充血、水肿以

及腹膜后水肿

有关，眼眶痛

是眼球周围组

织水肿所致，

重者可伴有眼

压升高和视力

模糊。三红指

的是充血、出

血和渗出水

肿。皮肤充血

潮红主要见于

颜面、颈部、

胸部等部位。

粘膜充血见于

眼结膜、软腭

和咽部。皮肤

出血见于腋下

和胸背部，呈

搔抓痒，条索

点瘀点。粘膜

出血见于软腭

呈针样出血

点，眼结膜呈

片状出血点、。

渗出水肿主要

表现在球结膜

水肿，轻者眼

球转动球结膜

有涟漪，重者

球结膜呈水泡

样甚至突眼。

22、乙型肝炎

抗原抗体系

统？①HBsAg

与抗HBs:成人

感染HBV后最

早 (6)

1—2周，最迟

11—12周血中

出现HBsAg。

HBsAg本身只

有抗原性无传

染性，抗HBs

是一种保护性

抗体。在急性

感染后期，

HBsAg转阴后一段时间出现，在6—12个月内逐步上升，可持续多年但是会逐步下降。约半数抗HBs在HBsAg转阴后数月才能检测出来，抗HBs 阳性表示对HBV有免疫力。

②PreS1与抗PreS1：PreS1在感染早期紧接着HBsAg出现于血液中，在急性期很快转阴提示病毒清除和病情好转。PreS1阳性时HBV存在和复制的标志。如果PreS1持续存在表明感染慢性化。③PreS2于抗PreS2：PreS2可作为判断HBV复制的一项指标，抗PreS2在急性肝炎恢复早期出现，并发挥其保护性抗体的作用，抗PreS2亦可作为乙肝疫苗效

果的观察指

标。④HBcAg

和抗HBc：肝组

织中HbcAg主

要存在于受感

染的肝细胞核

内，HbcAg有很

强的免疫原

性，HBV感染者

几乎都可以检

测出抗HBc。抗

HBc IgM阳性

提示急性期或

慢性肝炎急性

发作。⑤HBeAg

与抗HBe：

HBeAg是一种

可溶性蛋白，

一般仅见于

HBeAg阳性血

清，急性HBV

感染时HBeAg

的出现时间略

晚于HBsAg，在

病变极其后消

失，如果HBeAg

持续存在预示

趋向慢性。在

慢性HBV感染

时HBeAg是重

要的免疫耐受

因子，其存在

表示患者处于

高感染低应答

期。

23、流行性出

血热多尿期？

①移行期:每

日尿量由400

增致2000ml,

此期尿量然增

加，但是血BUN

和肌酐等浓度

反而升高，症

状加重②多尿

早期:每日尿

量大于2000ml,

氮质血症未见

改善,症状仍

加重③多尿后

期:每日尿量

大于3000ml并

逐日增加，氮

质血症逐日下

降，精神食欲

逐渐好转，此

期尿量可达

4000—8000ml

。

24、流行病出

血热发热期的

临床表现和治

疗原则？

临床表现：1

发热，全身中

毒症状，毛细

血管损伤和肾

损伤2稽留热，

弛张热多见，

畏寒3、充血，

出血和渗血水

肿征4、蛋白尿

和镜检可出现

管型

治疗原则：1

抗病毒，利巴

韦林2减轻外

渗，哦创休息，

输平衡盐液3

改善中毒症

状，物理降温，

忌用强烈发汗

退热药4预防

DIC右分子右

旋糖轩丹参静

注

25、流行病出

血热少尿期的

临床表现和治

疗原则？临床

症状：尿毒症，

酸中毒和水电

解质紊乱，高

血容量1消化

症状加重，厌

食，恶心，呕

吐，腹泻，顽

固性呃逆2精

神症状加重，

头晕，头疼，

烦躁，嗜睡，

谵妄3出血现

象加重

治疗原则：稳

定机体内环

境，促进利尿，

导泻与放血疗

法，透析治疗

26、流脑的极

期？①高热：

T大于40°一

般持续7—10

天②意识障

碍：表现为嗜睡，谵妄、昏迷、定向力障碍等③：惊厥或抽搐：病情最严重的表现，主要是高热、脑实质炎症及脑水肿所致。表现为先出现在面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肌体抽搐，强制性痉挛。重型者可发生全身性抽搐。④呼吸衰竭：乙脑的主要死因，表现为呼吸节律不规则和幅度不均匀。

27、乙脑的对症治疗？

①高热：以物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室内温度使肛温保持在38°C左右。具体措施：A物理降温：冰敷额部，枕部，和体表大血管部位。用30%--50%乙醇或温水擦浴。B药物降

温：幼儿和老

年人用50%安

乃近滴鼻，适

当用药量。C

亚冬眠疗法：

氯丙嗪和异丙

嗪每次各

0.5—1mg/kg

肌注。②抽搐：

去除病因即镇

静痉挛：A因高

热所致以降温

为主B因脑水

肿所致应加强

脱水治疗③呼

吸衰竭：根据

引起的病因对

应治疗: A痒

疗，增加吸氧

浓度来纠正患

者的缺氧状

态。B因脑水肿

所致应加强脱

水治疗C 因呼

吸道分泌物梗

阻应定时吸

痰。并适当给

予抗生素治

疗。D中枢性呼

吸衰竭可给予

呼吸兴奋剂，

首选洛贝林。E

改善微循环，

使用血管扩张

剂改善脑循

环，减轻脑水

肿④循环衰

竭：补充血容

量，使用升压

药，利尿剂和

强心剂等，维

持电解质平

衡。⑤：肾上

腺皮质激素的

使用：酌情使

用。

28、细菌性痢

疾的极期临床

表现？①：持

续发热：体温

上升到

(7)

最高后多呈稽

留热，如果不

进行治疗热程

可达2周以上。

②神经系统中

毒症状：表现：

表情冷漠、呆

滞、反应迟钝、

耳鸣、重听或

听力下降、严

重时可出现谵

妄。颈项强直、

甚至昏迷等。

③相对缓脉：

成人常见，并

发心肌炎时，

相对缓脉不明

显。④玫瑰疹：

大约一半以上

的患者，在病

程7—14天可

出现淡红色的

小斑丘疹称为

玫瑰疹。直径

2—4mm，压之

褪色，躲在10

个以下，主要

分布在胸、腹

及肩部。⑤消

化系统症状：

大约半数患者

可出现右下腹

痛，成弥漫性。

⑥肝脾大。

29、霍乱的临

床表现？①吐

泻期：A腹泻：

特点无发热、

无里急后重

感、多数不伴

腹痛、排便后

自觉轻快感。B

呕吐：发生在

腹泻后，多为

喷射状，少有

恶心。②脱水

期：A脱水：轻

度脱水可见皮

肤粘膜稍干

燥。中度脱水

皮肤弹性差，

眼窝凹陷，声

音轻度嘶哑，

血压下降及尿

量减少。重度

脱水者出现皮

肤干皱、无弹

性，并可见眼

眶凹陷，两颊

深凹，神志淡

漠或霍乱病

容，病人极度无力。②肌肉痉挛:痉挛部位疼痛和肌肉呈强直状态。

③低血钾：腹泻丢失大量钾，肌张力减弱，跟腱反射减弱或消失，鼓肠、心律失常。④尿毒症、酸中毒：呼吸增快，严重者可有意识障碍如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷。⑤循环衰竭：严重失水所致，出现四肢厥冷，脉搏细速甚至不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足，脑缺氧导致意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。

30、霍乱的发病机制？

人体食入霍乱是否发病取决于机体的免疫力和食入弧菌的数量。正常

的胃酸可以杀

灭一定数量的

弧菌，但如果

有某些因素导

致胃酸分泌减

少或饮水过

多，大量进食

使胃酸稀释，

或食入霍乱弧

菌的数量超过

10的八次方到

10的九次方，

均能引起发

病。霍乱弧菌

到达肠道后，

通过鞭毛运动

以及弧菌产生

的蛋白酶作

用，穿过肠粘

膜上的粘液

层。在小肠碱

性环境条件

下，弧菌大量

繁殖并产生霍

乱肠毒素，即

霍乱原。当肠

毒素与肠粘膜

接触后，经过

一系列的化学

反应产生的代

谢物刺激肠粘

膜隐窝细胞过

度分泌水、氯

化物及碳酸

盐，同时抑制

肠绒毛细胞队

钠和氯离子的

吸收，使水和

氯化钠在肠腔

积累，因而引

起严重的水样

腹泻。

31、伤寒的分

期？

1初期2极期

临床表现：持

续发热；神经

系统中毒症

状，表情淡漠、

无欲状；相对

缓脉；玫瑰疹；

消化系统症

状，腹部隐痛、

便秘；肝脾大3

缓解期4恢复

期

32、猩红热的

临床表现？

①普通型：临

床表现：A发

热：持续性，

体温可达

39°，可伴有

头痛。全身不

适等症状B咽

颊炎：表现为

咽喉痛、吞咽

痛、局部充血

伴有脓性渗出

液C皮疹：针

尖样大小的丘

疹，压之褪色，

伴有痒感。严

重患者可出现

血性皮疹。②

脓毒性：咽颊

炎中的化脓性

炎症，渗出物

多往往形成脓

性假膜，局部

粘膜可坏死形

成溃疡。细菌

扩散还可以引

起败血症。③

中毒型：临床

表现为毒血症

明显。高热、

头痛、剧烈呕

吐，甚至神志

不清、中毒性

心肌炎和感染

性休克。④外

科型：病原菌

从伤口或产道

侵入而致病。

故没有咽颊

炎。皮疹首先

出现于伤口周

围，然后向全

身蔓延。一般

症状较轻预后

较好。

33、流脑的临

床表现？①

普通型占发

病者90%。A前

驱期：主要表

现为呼吸道感

染症状如低

热、鼻塞、咽

痛。持续1—2

天。B败血症

期：高热、寒

战、体温迅速高达40°以上伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛。70%以上皮肤黏膜出现瘀点，初呈鲜红色，迅速增多，扩大。本期持续1—2天。C 脑膜炎期：除败血症期的症状外还有剧烈头痛、喷射状呕吐、烦躁不安以及脑膜刺激征。重者有谵妄、抽搐和意识障碍等。本期治疗2—5天后进入恢复期。D恢复期：经治疗后体温下降至正常，意识及精神状态有所改善，神经系统检查恢复正常。②暴发型：起病更急，病情变化迅速，病势严重，如不及时治疗可于(8)

24小时死亡。A 爆发型休克：严重中毒症状，急起寒战。

高热、严重体

温不升，伴头

痛，呕吐，短

时间出现瘀

点、瘀斑，随

后出现四肢冰

冷。脉搏细速

等休克指征。B

暴发型脑膜炎

型：表现为脑

实质损伤，

1—2天出现严

重的神经系统

症状，患者高

热、头痛呕吐，

意识障碍加

深。出现脑膜

刺激征。严重

者有出现脑

疝。C混合型：

可先后或同时

出现上诉症

状。③轻型：

多见于流脑流

行后期。病变

轻微，表现为：

低热、轻微头

痛和咽痛登上

呼吸道症状。

④慢性型：不

常见，成人多

见。间歇性发

冷发热，每次

发热历时12小

时后缓解，相

隔1—4天再次

发作。发作后

出现斑点，伴

关节痛。脾大

和血液白细胞

增多，血液培

养呈阳性。

34、传染病感

染过程的表

现？

1、清除病原体

2、隐性感染

3、

显性感染4、病

原携带状态5、

潜伏性感染

35、狂犬病的

伤口处理？应

用20%肥皂水

或0.1%新洁尔

灭彻底冲洗伤

口至少半小

时，力求去除

狗唾液，挤出

污血。彻底冲

洗后用2%的碘

酒或75%的酒

精涂擦伤口，

伤口一般不给

予包扎缝合，

以便排血引

流。

36、暴发型流

脑的治疗？

1、休克型①

休克的治疗：A

尽早使用抗休

菌药物：联合

用药。B迅速纠

正休克：a扩充

血容量及纠正

酸中毒治疗：

“先盐后糖，

先快后慢”5%

的碳酸氢钠纠

正酸中毒，静

注低分子右旋

糖酐液。B血管

活性药物的应

用：首选山莨

岩碱。③DIC

的治疗：应用

肝素：剂量为

0.5—1mg/kg，

以后每4—6小

时重复一次。

④肾上腺皮质

激素的使用：

地塞米松：成

人每日

10—20mg,儿

童

0.2—0.5mg/k

g，分1—2次

静脉注射。⑤

保护重要脏

器：注意心脑

肺肝肾的功

能，根据情况

做对症治疗。

2、脑膜脑炎型

①抗生素的应

用，②防止脑

水肿、脑疝，

③防治呼吸衰

竭。3、混合型

的治疗。

37、急性菌痢

与急性阿米巴

38