各种脑血管疾病的医学影像学表现

各种脑血管疾病的医学影像学表现脑梗死.1 MCA梗死——约75%的大脑梗死累及MCA。

——来源于颈总动脉和颈内动脉的粥样硬化斑块栓子是MCA闭塞的最常见原因。

——MCA梗死患者发病12小时内约50%-60%的CT是阴性的。

——CT检查的重要性在于确定有无出血的存在，以决定采取溶栓或保守治疗。

.1.1 急性——约80%的MCA梗死在24小时内可被MRI检出。

——早期MCA梗死CT平扫征象〔<24小时〕：MCA高密度、豆状核“消失〞及岛叶皮质界限消失。

——最先出现的征象是血管内强化征，可见于发病后2小时，可能是由于缓慢流动的动脉血形成的高信号。

FLAIR上也可非常清楚地见到血液信号增高。

——发病后3天30%的患者可见梗死区的脑膜强化。

——中风后3小时就可见皮质水肿〔高信号、增厚及灰白质界限不清〕，在PD和FLAIR显示更清楚。

.1.2 亚急性——CT检出MCA亚急性梗死的敏感性超过90%。

——发病3天后占位效应增加，CT显示楔形低密度区累及灰质和白质。

——脑回样强化〔可能反映过度灌注〕出现于发病后3-7天。

——最终约15%MCA梗死的患者有出血〔以基底节和皮质为主〕。

出血常发生于梗死后1-4天。

——发病后3-7天脑实质开始出现强化〔主要是皮质〕，可持续1-6个月。

——梗死在PD和T2WI〔包括FLAIR〕像上呈显著的高信号。

——约75%的MCA亚急性梗死有脑实质的强化。

——脑软化〔体积缩小〕的慢性改变发生更晚，伴有或不伴梗死区的陈旧出血〔含铁血黄素〕。

.1.3 慢性——慢性梗死可发生钙化。

这种钙化是营养不良性钙化，见于不到5%的梗死病例，是因细胞膜破坏致细胞内钙质聚积。

.2 PCA梗死——PCA梗死是继颈内动脉和MCA梗死之后第三常见的梗死。

——小脑幕切迹疝可导致双侧PCA梗死。

——内侧枕叶受累导致同向性偏盲。

——PCA梗死的表现内侧或全部颞叶低密度〔CT〕或高信号〔T2WI 或FLAIR像〕。

——血管内强化征。

1.4.1.3ACA梗死——单独的ACA梗死罕见〔<1%〕。

——多数ACA梗死与颈内动脉闭塞同时发生。

——与MCA梗死不同，多数ACA梗死是由于原发性血管疾病而非栓子。

——ACA梗死可见于前交通动脉瘤夹闭术后。

——ACA梗死也可见于大脑镰下疝“钳夹〞大脑镰下的ACA。

——ACA梗死最常见的征象是沿大脑半球凸面内侧的低密度〔CT〕或高信号〔T2或FLAIR像〕。

——血管内强化征可见于ACA梗死。

——ACA梗死可有胼胝体水肿，继发于短的穿支血管闭塞。

——ACA梗死很少伴有出血。

——虽然单侧ACA梗死预后较好，但双侧者后果严重。

.4 小脑和脑干梗死——小脑后下动脉〔PICA〕是最常见闭塞的小脑动脉，其次是小脑前上动脉。

——PICA闭塞可产生Wallenberg综合征。

延髓背外侧和小脑下脚受累，出现对侧躯体的痛、温觉消失，同侧躯体运动觉消失、共济失调和眼球震颤。

——小脑梗死可导致脑干受压和急性梗阻性脑积水〔继发于四脑室受压〕而快速致死。

——小脑梗死也可合并基底动脉的闭塞。

——也可发生上行性小脑疝〔四叠体池消失〕。

——小脑梗死几乎都不出血，原因尚不清楚。

——CT上因伪影而不易显示小脑梗死，用MRI检查效果较好。

.5 基底动脉——基底动脉栓塞常见原因：血栓、动脉粥样硬化、颅底血管畸形、梅毒、结核或真菌性脑膜炎。

——如果仅基底动脉远端闭塞，那么为“基底动脉尖部综合征〞，有丘脑、内囊后肢和中脑的梗死。

——脑桥的梗死可产生“闭锁综合征〞，特点是意识和眼球自主运动停滞、四肢瘫痪。

——CT平扫时可显示基底动脉高密度。

但基底动脉栓塞易发生于老年人，他们的动脉壁可钙化，故也可呈CT高密度，应加以鉴别。

可将基底动脉与颈内动脉床突上段比拟。

如果基底动脉密度较高、病史又符合，那么应行MRI检查。

——常规MRI可显示基底动脉流空消失。

DWI显示脑桥高信号。

——白质束的各向异性、T2透过效应及水分子运动受限使病变在单纯轴位DWI上非常明显。

——在DWI上比ADC图易显示病变。

——MRA清楚显示基底动脉及其分支的血流相关增强的信号消失。

——因基底动脉栓塞的死亡率很高，所以即使溶栓治疗的危险性可高达30%也应尽可能实施动脉内溶栓治疗，预后会更好。

出血性脑梗死——发病后24小时内发现有出血那么称出血性脑梗死。

——发病2-14天后发现出血那么为出血性转变。

——绝大多数出血性梗死是缺血性梗死的后继改变。

多由于突然的再灌注〔动脉内血凝块溶解〕损伤了含有脆弱血管的组织〔也称突破性出血〕。

——其他类型的出血性梗死包括层状坏死和静脉梗死。

——CT是检查急性出血的理想方法。

——CT上仅5%的脑梗死最初是出血性梗死。

大面积脑梗死者CT显示15%-50%可有出血，尤其是MCA受累时。

——小量的出血在常规MRI上可能漏诊，GRE和EPI〔如DWI〕序列对急性出血非常敏感〔两个序列上都呈低信号〕。

1.4.2弥漫性低氧/缺氧——弥漫性脑缺氧的原因：·成人弥漫性脑缺氧的原因：创伤、严重低血压或高血压、急性放射病及静脉窦闭塞。

·儿童弥漫性脑缺氧的原因：脱水、新生儿的缺氧及虐待儿童。

——缺氧/缺血最早易累及脑灰质，因脑灰质的低谢率较高〔也称选择性易感〕。

——弥漫性脑缺氧时也可导致分水岭〔边缘区〕梗死或层状〔皮质深层〕坏死。

——CT上显示灰白质界限和蛛网膜下腔弥漫性消失。

——MRI对诊断弥漫性脑缺氧更敏感，特别是DWI更有效。

层状坏死——层状坏死指的是大脑和小脑皮质的缺血改变。

常继发于弥漫性脑缺氧，也可见于局限性梗死。

——皮质的第3、5、6层对缺氧非常敏感，所以易于发生层状坏死。

——常发生于顶、枕及颞叶的分水岭区。

——在急性和亚急性期，MRI显示皮质强化及平扫T1WI像的皮质高信号。

Moyamoya病——Moyamoya病是原发性动脉病变，导致颅内动脉的闭塞，主要见于日本，或称为烟雾病。

——Moyamoya引起颈内动脉狭窄时，侧支循环建立，表现为过度扩张、增生的穿支动脉。

豆纹动脉最早受累，当疾病累及后循环和大脑后动脉时，丘纹动脉也增殖〔但Moyamoya从不累及幕下动脉〕，脑血供减弱，深部的脑梗死不常见。

——MRI显示多达80%的患者可有梗死〔特别是儿童〕。

而成人最常见的Moyamoya的首发表现常是脑室内出血。

——常规血管造影、MRI和MRA上有颈内动脉床突上段的闭塞，大量增殖、扩张的穿支动脉表现为基底节区的局限性流空信号。

也可建立从颈外动脉穿板障的侧支循环，以供给缺血的脑组织。

——Moyamoya综合征在影像学上与Moyamoya病的表现不能区分。

高血压脑病——高血压脑病是由于全身血压急性明显升高，液体和蛋白质经血管壁外渗，导致弥漫性或局限性脑水肿。

——多数病变位于后循环区，因累及皮质而可有癫痫和视力障碍。

——累及灰质和白质，病变无出血，增强后无强化。

T2WI和FLAIR 像病变呈高信号。

——脑实质内可以出现多灶性低密度灶或高信号区，幕上和幕下均可发生，脑干也可以发生。

——DWI上病变是高信号的，在ADC图上可鉴别真正的梗死与一过性脑缺血。

——PWI可显示脑一过性缺血区的正常或接近正常的rCBV和rCBF，梗死区那么提示rCBV和rCBF都降低。

——MRI检查优于CT。

——约90%的病变是可逆的，局部成为永久性梗死。

——病灶可完全消失，因此有些人将这种现象命名为后部可逆性白质脑病综合征〔PRES〕，但这个术语不确切，因为许多患者的病变位于额叶和基底节，而且许多病变是不可逆的。

静脉栓塞——静脉窦栓塞的发病率〔由高到低〕：上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦。

——儿童较成人多发生。

——多数静脉窦栓塞的患者伴有头痛、精神状态改变、癫痫、视力模糊及头部不适等，病症可加重至昏迷，甚至死亡。

——脑梗死1%的原因是静脉栓塞所致。

——在影像学上梗死不符合动脉血供分布区，常位于大脑半球凸面中线的外侧。

——梗死可表现为出血性，典型的无或几乎无强化〔其原因不明〕。

——局部病例可发生脑积水。

——深静脉栓塞比静脉窦或皮质静脉的栓塞较少见。

——典型的表现为深部灰质核团受累，在临床和影像表现上类似弥漫性脑缺氧。

深部脑梗死可为出血性。

——增强CT可见“δ〞征，是由于静脉窦内的充盈缺损〔血凝块〕周围环绕以高密度的血液或窦旁增殖的新生血管〔静脉窦血栓形成后产生血管生成因子，导致闭塞区域周围的新生血管形成〕所致。

——平扫MRI显示受累静脉窦的高信号，无流空现象。

——增强MRI可有受累静脉窦显著的硬膜强化表现。

——MRV〔2D TOF或PC法〕可帮助进一步确诊，主要表现为受累静脉窦流动的高信号影消失。

——早期的MRI经验认为：凡在T1WI和T2WI像上都显示静脉窦为高信号时，就可诊断为静脉窦栓塞。

——大局部的病例提示：深静脉闭塞是双侧丘脑和中脑梗死及出血的重要原因。

——可根据脑内表现预测脑静脉栓塞患者的预后·出现弥漫性脑水肿和出血者提示预后不良。

·静脉性脑梗死预后不良。

·成人静脉栓塞的后果较严重。

·儿童静脉栓塞的病症较轻，可自发再通。

与年龄相关性脑血管改变——MRI显示20%-30%的成人T2WI和FLAIR像白质内有片状高信号区，特别是60岁以上多见，男性更易发生，这些患者常是健康的，无明显病症。

——当有TIA等病症时，发现脑白质片状异常信号的时机明显增加。

——病灶的出现与痴呆之间的关系不大，但痴呆患者比“正常〞同龄人脑内病灶可能较多。

——病灶常分散，直径约0.5cm至1.0cm不等，不强化，可融合。

——许多患者有长期高血压和吸烟病史。

——发生机制不明，可能与以下因素有关：·缺血性脱髓鞘·真正的梗死·静脉血栓形成·淀粉样变〔也可导致局灶性低信号〕颅外动脉疾病——颅外动脉疾病是脑血管疾病的重要原因之一，表现复杂，动脉硬化是根本原因。

——动脉粥样硬化的常易累及部位依次是：颈总动脉分叉、主动脉弓的大血管开口、颈内动脉海绵窦上段、椎动脉起始部、颅内循环〔前和后循环〕。

——动脉狭窄后引起的血流涡流区的慢性损伤可以导致如下反响：内皮细胞增殖、纤维脂肪斑块形成、血小板聚集导致血栓形成。

——脑梗死栓子最常来源于颈动脉分叉和心脏的动脉粥样硬化斑块。

——血管狭窄大于60%以上时就有显著的血流动力学改变。

——仅50%狭窄的患者行脑血管造影检查时可发现溃疡性斑块，这种患者发生脑梗死的危险性增加。

——常规脑血管造影，MRA、CTA和多普勒超声都可诊断颈动脉血管狭窄。

——目前，动脉粥样硬化斑块靶显像的研究已进入临床阶段，并可以借助医学影像学技术来评价和监测斑块稳定性。

血管夹层——通常是动脉内膜的撕裂，导致血液潜入内、中弹力层之间的潜在间隙。

血液在高压下沿此间隙撕裂血管壁，形成血肿，压迫管腔，继而使血管腔狭窄。