疾病导论系列l2022甲状腺功能减退症（全文,M）
甲状腺功能减退症-2022年学习资料
亚临床甲状腺功能减退症患病率-Wickhan:20年发展为临床甲减：单纯TSH增高者33%，-单纯抗体阳性 27%，二者均高55%-·文献报告-女：75-85%->60岁：15%-男：28-44%-Framingh m:女136%男59%-中国医大：三个不同尿碘区103ug/L,315ugL,615ugL平均-3·2%临床甲状腺功能减退症患病率高于临床甲状腺功能减退症且均-随尿碘增加而增加，其中抗体阳性仅1/3-1/4-A A建议：35岁以上妇女每5年筛查一次，TSH>10开始治疗-TSH5-10每年筛查
∞原发性甲减（甲状腺本身病变）-占全部甲减的g5%以上：-常见原因：自身免疫、甲状腺手术或放射碘治疗后-中 性甲减（下丘脑和垂体病变）-TS放射或手术及分娩大出 -w-甲状腺激素抵抗综合征-周围性甲减
根据甲状腺功能减低的程度分类
临床表现-女性中年以后发病多，起病隐袭。缺乏特异症状易与衰老混淆-代谢率减低症状一未老先衰怕冷无汗，贪睡懒 ，食欲下降但体-重增加，腹胀，便秘，记忆力减退，反应迟钝，月经量多，不孕关-节疼痛-溢乳-甲状腺疾病家族史 及甲状腺手术史-放射碘治疗史、Graves病-桥本甲状腺炎病史
There are few reports about nuclear uptake of T3-Mori et al.2002 showed a cytoplasmic thyroid binding prote n-CTBPregulating nuclear and total T3 uptake-TBG-Plas a-Nuclear-membrane-Coactivator-TR-Cytoplasm-Nucleus-T 发挥生理作用过先与血液中TBG分离，游离的T3通过细胞浆膜再与胞浆中的胞浆甲状腺结合-蛋白CTBP结合，再 离出的T3及尚未结合的T3通过核膜进入细胞核与其受体结合发生效应
甲状腺功能减退症知识科普(全文)
甲状腺功能减退症知识科普（全文）
【概述】甲状腺功能减退症是甲状腺合成和分泌甲状腺激素减少或组织利用不足导致的全身代谢减退综合征，简称甲减。
其治疗主要是替代治疗，多数患者为终身替代。
【诊断要点】成人型甲减：成年起病，有神经、循环、消化等系统兴奋性减退和低代谢的临床表现，血中甲状腺激素低于正常。
呆小病：起病于胎儿或新生儿，除成人型表现外，尚有智力低下和特殊面容，血中甲状腺激素低于正常。
【药物治疗】服用甲状腺片进行替代治疗，成人开始为一日10～20mg，逐渐增加，维持量一般为一日40～80mg。
用药过程中可能出现的不良反应包括：①长期过量可引起甲状腺功能亢进症的临床表现，如心悸、手震颤、多汗、体重减轻、神经兴奋性升高和失眠。
应据症状调整剂量。
②在老年和心脏病患者可发生心绞痛和心肌梗死，病程长、病情重的甲状腺功能减退或黏液性水肿患者均应谨慎对待，开始用小剂量，以后缓慢增加直至生理替代剂量。
③伴有垂体前叶功能减退或肾上腺皮质功能不全患者应先用肾上腺皮质类固醇药物，待肾上腺皮质功能恢复正常后再用本类药。
由于本品T3和T4的含量和两者的比例不恒定，在治疗中应根据临床症状及实验室检查调整剂量。
《甲状腺功能减退症》课件
病例二：甲状腺功能减退症的并发症及处理
并发症
甲状腺功能减退症可能导致多种并发症，如心血管疾病、消化系统疾病、神经系统疾病等。心血管疾 病中，甲状腺功能减退症可能导致心包积液、心肌肥厚等症状；消化系统疾病中，可能出现食欲不振 、腹胀等症状；神经系统疾病中，可能出现记忆力减退、反应迟钝等症状。
处理
针对甲状腺功能减退症的并发症，需要采取相应的治疗措施。对于心血管疾病，需要积极控制血压、 改善心功能等；对于消化系统疾病，需要改善饮食、促进胃肠蠕动等；对于神经系统疾病，需要给予 神经保护剂、改善认知功能等治疗。
是治疗甲状腺功能减退症 的首选药物，通过补充甲 状腺激素来调节体内甲状 腺激素水平。
甲状腺片
提取自动物甲状腺，含有 多种甲状腺激素，可用于 治疗各种原因引起的甲状 腺功能减退。
其他药物
如碘塞罗宁、三碘甲状腺 原氨酸等，适用于特定情 况下的甲状腺功能减退治 疗。
替代疗法
替代疗法是指通过补充外源性甲状腺激素，以恢复甲状腺功能至正常水平的治疗方 法。
其他特殊疗法
如免疫疗法、中医中药等 ，可用于辅助治疗甲状腺 功能减退，提高治疗效果 。
03
甲状腺功能减退症的预 防与保健
预防措施
定期体检
定期进行甲状腺功能检查，以 便早期发现甲状腺功能减退症
。
保持健康的生活方式
合理安排作息时间，保证充足 的睡眠和休息，避免过度劳累 。
避免损伤甲状腺
避免颈部接受放射治疗或核医 学检查，避免长期服用某些药 物。
分类
原发性甲状腺功能减退、继发性 甲状腺功能减退、周围性甲状腺 功能减退。
病因与发病机制
病因
甲状腺实质性病变，如甲状腺炎、甲状腺手术切除等；甲状 腺素合成障碍，如缺碘、抗甲状腺药物使用不当等；下丘脑垂体病变。
甲状腺功能减退症
根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减（overt hypothyroidism） 亚临床甲减（subclinical hypothyroidism）
病史
甲状腺手术 甲亢放射碘治疗 Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等
监测指标
治疗初期，每间隔4-6周测定激素指标
治疗达标后，需要每6-12个月复查一次激 素指标
甲状腺功能减退症的特殊问题
甲状腺功能减退症的特殊问题
亚临床甲减 妊娠与甲减 中枢性甲减 甲状腺功能正常的病态综合征
亚临床甲减 （subclinical hypothyroidism）
亚临床甲减
普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%。 美国为4-8.5% 我国为3.1%
暴露于寒冷9个月，血清TSH升高30-50%
主要危害
血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化 发展为临床甲减 妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响
亚临床甲减
甲状腺激素替代治疗 2004年，美国甲状腺学会（ATA）、美国临床内分泌医师 学会（AACE）和美国内分泌学会（TES）达成下述共识 TSH＞10mIU/L。主张给予L-T4替代治疗。治疗的目
儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟 青少年甲减表现性发育延迟 重症病人可以发生粘液性水肿昏迷
实验室诊断
血清促甲状腺激素（TSH）
原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关 亚临床甲减仅有TSH增高
血清TT4、FT4、TT3、FT3 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白 抗体（TgAb）
患病率0.005% 高发年龄在儿童和30-60岁成人
病因
《甲状腺功能减退症》PPT课件
甲状腺功能减退症
hypothyroidism
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1
概述
甲状腺功能减退症（hypothyroidism， 简称甲减）
由多种原因引起的TH合成、分泌或生物效应 不足所致的全身性低代谢综合征
病理特征:粘多糖在组织和皮肤堆积, 导致粘
液性水肿
患病率约1%
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治疗
一、替代治疗
一般需终生治疗 首选左甲状腺素，每日口服1次，25-50ug，缓 慢加量， 长期维持，剂量为50~200ug/d。 老龄、高血压、冠心病者，剂量要小，加量要 慢 要定期检查甲状腺功能
甲状腺片已趋淘汰
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治疗
注意事项
1.替代治疗以TSH为控制指标 2.替代治疗剂量差异大 3.妊娠患者TSH维持在正常上限
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•
感 谢 阅
读感 谢 阅
读
2.保暖、吸氧、通畅呼吸道等 3.氢化可的松200~300mg/d静脉滴注 4.补液 5.控制感染，纠正诱因 6.好转后转为常规治疗，不能间断
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思考题
1. 甲状腺功能减退症的临床表现有哪些？ 2. 甲状腺功能减退症的替代治疗应注意什
么问题？ 3.试述粘液水肿性昏迷的临床表现和治疗
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甲 减面 容
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甲减面容
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甲减皮肤改变
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甲减皮肤改变
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临床表现
3.心血管系统
甲状腺功能减退-PPT课件
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甲状腺激素抵抗综合 征
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亚型
全身型（GRTH ） 垂体选择型（PRTH ） 外周组织选择型（perRTH）
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病因
位于3号染色体的编码甲状腺受体 β链（TRβ）基因 发生点突变，导致 T3 与受体结合障碍，甲状腺激 素的生物活性减低
这种突变的发生率1/50,000
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全身型（GRTH ）
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主要危害
血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化
发展为临床甲减
妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响
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亚临床甲减
甲状腺激素替代治疗 2019年，美国甲状腺学会（ATA）、美国临床内 分泌医师学会（AACE）和美国内分泌学会（TES） 达成下述共识
TSH＞10mIU/L。主张给予L-T4替代治疗。治疗的目 标和方法与临床甲减一致。
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中枢性甲减
患病率0.005% 高发年龄在儿童和30-60岁成人
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病 因
先天性
垂体发育不全 中线发育缺陷
儿童 ：颅咽管瘤 成人 ：
垂体大腺瘤 垂体接受手术和照射 头部损伤 Sheehan综合征 淋巴细胞性垂体炎等 接受多巴胺治疗时 长期L-T4替代的患者
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中枢性甲减与原发性甲减鉴别
不需要给予甲状腺激素替代治疗
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治 疗
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治疗目标
临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维 持在正常范围内 继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗 指标，而是把血清TT4、FT4达到正常范围作为治 疗的目标。
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替代治疗药物
左甲状腺素钠（L-T4）（主要）
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疾病导论系列l2022甲状腺功能减退症（全文,M）** CK注：原发于 @CK医学Pro 2022-05-29（文献版本）
• 疾病导论系列 l 2022甲状腺功能减退症（全文） l 甲状腺知识宣传周** 甲状腺功能减退症是甲状腺激素缺乏的常见临床疾病，如果不及时治疗，可能会对多器官系统造成严重的不良健康影响，其中心血管系统是研究最充分的目标。临床(显性)原发性甲状腺功能减退症的定义是促甲状腺激素(TSH)浓度高于参考范围,同时游离甲状腺素(fT4)浓度降低。亚临床甲状腺功能减退(通常被视为甲状腺功能衰竭的早期征象)的定义是TSH浓度升高，但fT4浓度在参考范围内。根据甲状腺、垂体或下丘脑或外周组织的病理学情况，甲状腺功能减退分为原发性、中枢性或外周性。获得性原发性甲状腺功能减退症是最常见的形式，可由严重的碘缺乏引起，但在富碘地区更常由慢性自身免疫性甲状腺炎引起。在大多数情况下，甲状腺功能减退的发生是隐匿的，症状可能在疾病过程的相对较晚阶段出现。临床表现和甲状腺功能减退症状的存在有很大差异，尤其是在妊娠和儿童中。左旋甲状腺素(LT4)是治疗的主要药物，也是全球最常用的处方药之一。TSH和fT4浓度正常化后，相当一部分接受LT4治疗的患者仍有持续性主诉，影响生活质量。需要进一步研究当前应用的参考范围和治疗阈值的适当性，特别是在妊娠中，以及LT4/ liothyronine（碘塞罗宁/LT3）联合治疗在缓解甲状腺相关症状、患者满意度和长期不良作用方面的潜在获益；其他相关内容可见：
• WE14笔记 l 2020甲减和甲状腺炎** 疾病导论系列 l 2022 甲状腺功能减退症 （全文） 编译：陈康 部分内容整合自14版威廉姆斯内分泌学
概述 甲状腺激素对许多人体组织的正常发育至关重要，一生中几乎调节人体所有细胞和器官的代谢。 甲状腺激素产生减少是甲减症临床状态的主要特征。甲状腺通过自身免疫破坏(称为桥本病)或辐射损伤等过程的永久性丢失或破坏被称为原发性甲减症(表S1)。由于激素生物合成的暂时性或渐进性损害引起的甲减通常与代偿性甲状腺增大有关。腺体正常但刺激不足导致的中枢性或继发性甲减，是下丘脑或垂体疾病或促甲状腺激素分子缺陷的结果。临床中也可观察到短暂或暂时性甲减作为亚急性甲状腺炎的一个阶段。约99%的甲减病例是由原发性甲减引起，不到1%是由促甲状腺激素缺乏或其他原因引起。中枢性甲减症在以往公众号的内容可搜索：指南共识 l 2018ETA指南：中枢性甲减的诊断和治疗（全文+链接）**。
表S1 甲减原因 原发性甲减
• 获得性 桥本甲状腺炎 碘缺乏症(地方性甲状腺肿) 阻断T4合成或释放的药物(例如锂、乙硫酰胺、磺酰胺、碘化物)e) 药物诱导的甲状腺破坏(例如。干扰素α、白细胞介素2、酪氨酸激酶抑制剂、CTLA4或PD1阻断剂)1) 胺碘酮(可逆或永久) 食物中的甲状腺肿或作为地方性物质或污染物甲状腺浸润(淀粉样变性、血色沉着病、结节病、里德尔甲状腺肿、胱氨酸病、硬皮病) 非甲状腺恶性肿瘤因131I、手术或治疗性照射导致的消融后甲状腺炎 无痛性甲状腺炎(包括产后)或疼痛性亚急性甲状腺炎后的短暂性甲减
• 先天性 碘转运或利用缺陷(NIS或彭德林突变)碘酪氨酸脱卤酶缺陷 器质性病变(TPO缺乏或功能障碍)甲状腺球蛋白合成或加工缺陷 甲状腺发育不全或发育不良 TSH受体缺陷 甲状腺Gs蛋白异常(假性甲状旁腺功能减退1a型)特发性TSH无反应 消耗性甲减
• 大血管瘤或血管内皮瘤中D3表达导致甲状腺激素快速破坏 甲状腺素向三碘甲腺原氨酸转化的缺陷
• 硒代半胱氨酸插入序列-结合蛋白2 (SECISBP2)缺陷 中枢性甲减
• 获得性 垂体源性(继发性) 下丘脑疾病(三发) 贝沙罗汀(Bexarotene，类视黄醇X受体激动剂) 多巴胺或严重疾病
• 先天性 TSH缺乏或结构异常 TSH受体缺陷 甲状腺激素抵抗
• 全身性 • “垂体”抵抗占优势 NIS，碘化钠-转运体；TPO，甲状腺过氧化物酶；促甲状腺激素(促甲状腺素)。 甲状腺功能减退症是普通人群常见的疾病，是甲状腺激素缺乏的临床表现。临床(显性)原发甲状腺功能减退症是指促甲状腺激素(TSH)水平高于参考范围的上限，而游离甲状腺素(fT4)水平低于参考范围的下限。参考范围通常由定义为健康的人群中测得的循环甲状腺激素值的2.5和97.5个百分位数在统计学上定义。在亚临床甲状腺功能减退症中，TSH水平升高，但fT4水平仍在参考范围内。 未经治疗的甲状腺功能减退，尤其是临床甲状腺功能减退，可对多器官系统造成严重的短期和长期不良影响。 大多数成年甲状腺功能减退症患者为获得性甲状腺功能减退症，其起源于甲状腺(原发性甲状腺功能减退症)或垂体或下丘脑(中枢性甲状腺功能减退症)。严重的碘缺乏也可能导致甲状腺功能减退，因为甲状腺激素的合成需要微量元素碘。慢性自身免疫性甲状腺疾病桥本甲状腺炎是富碘地区原发性甲状腺功能减退症最常见的病因。由于甲状腺激素对儿童多方面的正常发育也是必不可少的，大多数发达国家都建立了新生儿筛查方案，以检测先天性甲状腺功能减退症(500-3000名新生儿中有1名患有先天性甲状腺功能减退症，取决于种族【Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 104,F176–F181 (2019)】；以及预防
严重缺碘症的方案(例如普及食盐加碘)。 在大多数情况下，甲状腺功能减退的发生是隐匿的，症状可能出现在疾病进程的晚期。症状通常是非特异性的，最常见的包括疲劳、感冒不耐受和便秘。因此，临床表现存在较大差异，症状的存在对诊断的敏感性和阳性预测值较低(即症状并非甲状腺功能减退所特有)。因此，检测高TSH和低fT4水平是诊断的标志(图1)。 图1:甲状腺功能减退症的常见症状体征
大多数归因于甲状腺功能减退的症状在普通人群中很常见，并且是非特异性的。甲状腺功能减退症不太常见的症状(未显示)包括： • 皮肤干燥(严重时为称为粘液性水肿的非凹陷性水肿（图S1）、 • 声音嘶哑、 • 贫血(通常为正常色素性和正常红细胞性，但偶尔为大细胞性)、 • 血栓形成风险增加(由于凝血和纤溶功能受损) • 各种神经学(腕管综合征和脑病)、 • 肌肉骨骼(肌痛和血清肌酸激酶水平升高) • 代谢(低钠血症和血清肌酸激酶水平升高)症状。 图S1 中度严重原发性甲减或黏液水肿的典型表现
注意皮肤干燥，面色萎黄；巩膜无色素沉着将类胡萝卜素血症与黄疸区分开。两例患者均有眶周黏液水肿。(B)该患者示眉外侧缺失，有时称为Queen Anne征。这一发现在通常受严重甲减症影响的年龄组中并不罕见，不应被视为该疾病的特定体征。 左旋甲状腺素(LT4)是T4的一种合成形式，是治疗甲状腺功能减退的主要药物，是排名前列的最常用处方药之一。欧美的商业保险患者的数据显示，估计有7%的人群有LT4处方，其中30%的患者在治疗开始时显示甲状腺功能值正常【JAMA Intern. Med. 181, 1402–1405 (2021)】。TSH和fT4浓度正常化后，高达15%接受LT4治疗的患者继续有持续性主诉，这可能需要评估其他诊断。在本导论中，会讨论甲状腺功能减退症患者的病理生理学、诊断、最佳治疗和生活质量，以及当前的知识不足和研究重点。
流行病学 原发性甲状腺功能减退 原发性甲状腺功能减退症是世界范围内的常见病(图2a)，以碘缺乏和桥本甲状腺炎为主要病因。原发性甲状腺功能减退症的其他不太常见原因包括先天性、药物相关、医源性和浸润性疾病(表1)。一般人群的患病率估计值通常不区分原发性甲状腺功能减退症的原因，取决于几个因素，包括研究的人群和使用的定义(例如，是否包括亚临床甲状腺功能减退症)。在美国，国家健康和营养检查调查数据显示甲状腺功能减退(临床/显性和亚临床)的患病率为4.6%。美国的一项筛查研究显示，临床/显性和亚临床甲状腺功能减退的患病率分别为0.4%和9%，后者在75岁或以上的女性中上升至20%以上。在一项来自欧洲的荟萃分析中，临床(显性)和亚临床甲状腺功能减退的患病率分别为0.37%和3.8%，包括诊断和未诊断病例，甲状腺功能减退的估计发病率为每年每100,000人中有226例。 图2: 临床(显性)甲状腺功能减退症 全球患病率和碘状况 a | 根据流行病学研究得出的全球临床(显性)甲状腺功能减退症患病率。对于从多项研究中获得数据的国家，计算了中位值。 b | 2021年全球碘营养状况基于2005年至2020年间开展的研究中学龄儿童尿碘中位浓度(mUIC)评估的普通人群碘摄入量【The Iodine Global Network. Global Scorecard of IodineNutrition in 2020 in the General Population Based on School-age Children (SAC)(IGN, 2021)】 表1 甲状腺功能减退病因及发病机制